Leverfunctietesten verhogen vaak bilirubine en transaminasen
Invoering
introductie Leverfunctietests voor bilirubine en transaminase verhogen vaak de typische Q-koortssymptomen Q-koorts is een acute natuurlijke epidemische infectie veroorzaakt door Rickettsia burneti (Coxiella burneti).
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
QHerlik's lichaam komt het lichaam binnen vanuit het ademhalingsslijmvlies. Eerst propageert het zich in de lokale reticulo-endotheliale cellen en komt vervolgens het bloed binnen om rickettsialosis te vormen, waarbij alle weefsels en organen van het hele lichaam worden gezaaid, waardoor weefselziekten zoals kleine bloedvaten, long en lever worden veroorzaakt. Vasculaire laesies hebben voornamelijk zwelling van endotheelcellen en kunnen trombose hebben. Longlaesies zijn vergelijkbaar met virale of mycoplasmische pneumonie. Er zijn exsudaten bestaande uit fibrine, lymfocyten en grote mononucleaire cellen in de bronchiolen, en ernstige gevallen lijken op lobaire pneumonie. Onlangs zijn er meldingen geweest van inflammatoire pseudo-longtumoren veroorzaakt door Q. De lever heeft uitgebreide granulomateuze infiltratie. Het hart kan myocarditis, endocarditis en pericarditis ontwikkelen en kan de klep binnendringen om neoplasmata te vormen, of zelfs leiden tot scheuren van de hoofd-sinus en perforatie van de klep. Andere milt, nier, testis kunnen ook laesies optreden.
(1) Bron van infectie
Vee is de belangrijkste bron van infectie, zoals vee, schapen, paarden, ezels, honden, enz., Gevolgd door wilde knaagdieren, vogels (duiven, ganzen, kalkoenen, enz.) En reptielen. In sommige gebieden is het besmettingspercentage van vee 20-80% en zien de geïnfecteerde dieren er gezond uit, terwijl de afscheidingen, uitscheidingen en placenta en het vruchtwater Q-Herlikon bevatten. De patiënt is meestal niet de bron van infectie, maar het bloed en sputum van de patiënt kunnen worden gescheiden van de Q rickettsia. Er zijn meldingen geweest van ziekenhuisinfecties die nosocomiale infecties veroorzaken, dus het moet serieus worden genomen.
(2) Verzendwijzen
Dieren worden overgedragen door teken; mensen worden besmet door:
Verspreiding van de luchtwegen
Het is de hoofdroute van verzending. Q Hete rickettsia wordt veroorzaakt door uitwerpselen van dieren, vruchtwater en andere uitscheidingen, evenals sputumuitwerpselen die stof vervuilen of aerosolen vormen in de luchtwegen.
2. Contactpropagatie
In contact met zieke dieren en kakkerlakken kunnen ziekteverwekkers het menselijk lichaam binnendringen via beschadigde huid en slijmvliezen.
3. Spijsverteringskanaal verspreiden
Het drinken van besmet water en zuivelproducten kan ook besmet zijn. Omdat het menselijke maagdarmkanaal echter niet gevoelig is voor deze ziekteverwekker en de besmette melk vaak neutraliserende antilichamen bevat, kan de virulentie van de ziekteverwekker worden verzwakt zonder ziekte te veroorzaken, waardoor de kans op infectie kleiner is.
(3) Gevoeligheid voor de bevolking
Over het algemeen vatbaar. Met name vleesverwerkingsfabrieken van slachthuizen, melkfabrieken, verschillende veehouderijen en looierijen hebben hogere verven en zijn niet noodzakelijkerwijs besmet na infectie. Serologisch onderzoek heeft aangetoond dat het recessieve infectiepercentage 0,5 tot 3,5% kan bereiken. Immuniteit duurt na ziekte.
(4) Populaire kenmerken
De ziekte wordt wereldwijd verspreid. Komt vaker voor bij mannelijke jongeren. China's Jilin, Sichuan, Yunnan, Xinjiang, Tibet, Guangxi, Fujian, Guizhou en andere meer dan een dozijn provincies, gemeenten en autonome regio's hebben deze ziekte.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Onderzoek naar leverfunctie echografie van de lever
(1) Klinische diagnose
Voor patiënten met koorts, als er in het verleden contact is geweest met vee zoals vee en schapen, als er een lokale ziekte is, moet de mogelijkheid van Q-koorts worden overwogen. Degenen die worden geassocieerd met ernstige hoofdpijn, spierpijn, longontsteking, hepatitis en buitenlandse Fibonacci-test moeten zeer waakzaam zijn.
(2) Laboratoriuminspectie
Bloed foto
Het aantal bloedcellen is normaal, de neutrofielen zijn iets naar links verschoven, de bloedplaatjes kunnen worden verlaagd en de sedimentatiesnelheid van de erytrocyten is matig verhoogd.
2. Serologie
(1) Complement bindende test
Het acute Q-hot fase II-antilichaam is verhoogd en het fase I-antilichaam bevindt zich op een laag niveau. Als de titer van een enkel serum fase II-antilichaam een diagnostische waarde van 1:64 of meer heeft, wordt de serumtiter van het dubbele serum 4 tot 2 tot 4 weken na de ziekte verhoogd en kan de diagnose worden bevestigd. Chronische Q-koorts, fase I-antilichamen zijn vergelijkbaar of overschrijden II-fase antilichaamniveaus.
(2) Microagglutinatietest
Het fase I-antigeen werd omgezet in fase II-antigeen door behandeling met trichloorazijnzuur en gekleurd met hematoxyline en vervolgens geagglutineerd met het serum van de patiënt op een plastic plaat. Deze methode is gevoeliger dan de complementfixatietest en het positieve percentage (50% in de eerste week en 90% in de tweede week) kan ook worden gemeten door capillaire agglutinatie. De specificiteit is echter niet zo goed als de combinatietest.
(3) Immunofluorescentie en EliSA-detectie van Q-hitte-specifiek IgM (anti-II-fase antigeen), dat kan worden gebruikt voor vroege diagnose.
3. Pathogene scheiding
Bloed, sputum, urine of hersenvocht materialen werden geïnjecteerd in de buikholte van cavia's. Het serum complement-bindende antilichaam werd gemeten binnen 2 tot 5 weken, en de titer werd verhoogd. Tegelijkertijd hadden de dieren koorts en splenomegalie. Het miltweefsel en miltinfiltratie werden genomen door necropsie. Microscopisch onderzoek van vloeibare uitstrijkjes van pathogenen; rickettsia kan ook worden geïsoleerd door kippenembryo-dooierzak of weefselkweekmethode, maar moet worden uitgevoerd in een voorwaardelijk laboratorium om infectie in het laboratorium te voorkomen.
Diagnose
Differentiële diagnose
Q-koorts differentiële diagnose
Acute Q-koorts moet worden onderscheiden van griep, brucellose, leptospirose, tyfus, virale hepatitis, mycoplasmische longontsteking en papegaaikoorts.
Q-koorts (hoofdpijn) Q-endocarditis moet worden onderscheiden van bacteriële endocarditis: eventuele manifestaties van endocarditis, meervoudige bloedkweek of gepaard met hyperbilirubinemie, hepatomegalie, trombocytopenie (< 100.000 / mm3) moet Q-endocarditis overwegen. De combinatietest I fase antilichaam> 1/200 kan worden gediagnosticeerd. In het buitenland is gemeld dat directe fluorescerende detectie van I- en II-fase IgA zeer effectief is en wordt gebruikt om Q-endocarditis te diagnosticeren. Andere manifestaties van chronische Q-koorts moeten ook worden onderscheiden van de ziekte die wordt veroorzaakt door de overeenkomstige oorzaak.
Q warmtediagnose:
(1) Klinische diagnose
Voor patiënten met koorts, als er in het verleden contact is geweest met vee zoals vee en schapen, als er een lokale ziekte is, moet de mogelijkheid van Q-koorts worden overwogen. Degenen die worden geassocieerd met ernstige hoofdpijn, spierpijn, longontsteking, hepatitis en buitenlandse Fibonacci-test moeten zeer waakzaam zijn.
(2) Laboratoriuminspectie
Bloed foto
Het aantal bloedcellen is normaal, de neutrofielen zijn iets naar links verschoven, de bloedplaatjes kunnen worden verlaagd en de sedimentatiesnelheid van de erytrocyten is matig verhoogd.
2. Serologie
(1) Complementbindingsbepaling Het acute Q-hot fase II-antilichaam was verhoogd en het fase I-antilichaam was laag. Als de titer van een enkel serum fase II-antilichaam een diagnostische waarde van 1:64 of meer heeft, wordt de serumtiter van het dubbele serum 4 tot 2 tot 4 weken na de ziekte verhoogd en kan de diagnose worden bevestigd. Chronische Q-koorts, fase I-antilichamen zijn vergelijkbaar of overschrijden II-fase antilichaamniveaus.
(2) Microagglutinatietest
Het fase I-antigeen werd omgezet in fase II-antigeen door behandeling met trichloorazijnzuur en gekleurd met hematoxyline en vervolgens geagglutineerd met het serum van de patiënt op een plastic plaat. Deze methode is gevoeliger dan de complementfixatietest en het positieve percentage (50% in de eerste week en 90% in de tweede week) kan ook worden gemeten door capillaire agglutinatie. De specificiteit is echter niet zo goed als de combinatietest.
(3) Immunofluorescentie en EliSA-detectie van Q-hitte-specifiek IgM (anti-II-fase antigeen), dat kan worden gebruikt voor vroege diagnose.
3. Pathogene scheiding
Bloed, sputum, urine of hersenvocht materialen werden geïnjecteerd in de buikholte van cavia's. Het serum complement-bindende antilichaam werd gemeten binnen 2 tot 5 weken, en de titer werd verhoogd. Tegelijkertijd hadden de dieren koorts en splenomegalie. Het miltweefsel en miltinfiltratie werden genomen door necropsie. Microscopisch onderzoek van vloeibare uitstrijkjes van pathogenen; rickettsia kan ook worden geïsoleerd door kippenembryo-dooierzak of weefselkweekmethode, maar moet worden uitgevoerd in een voorwaardelijk laboratorium om infectie in het laboratorium te voorkomen.
