Gordelroos op de punt of vleugel van de neus
Invoering
introductie Herpes zoster ophthalmicus kan worden geassocieerd met orbitale ontsteking, conjunctivitis, keratitis, scleritis, uveïtis, retinopathie (acute retinale necrose), optische neuritis, oftalmoplegie en dergelijke. 60% van hen kan herpes zoster keratitis ontwikkelen, wat hoornvlieslittekens veroorzaakt en het gezichtsvermogen ernstig beïnvloedt. De laatste tijd is er de neiging om geleidelijk toe te nemen en het is oplettendheid waard. Het optreden van keratitis treedt meestal op na het verschijnen van uitslag, vooral de aanwezigheid van herpes zoster op het puntje van de neus of de neus, wat een teken is van invasie van de neuszenuwzenuw, gevolgd door keratitis en iritis.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
(1) Oorzaken van de ziekte
Varicella en herpes zoster-virus (VZV) zijn hetzelfde virus. Verschillende immuunstatus kan leiden tot waterpokken of herpes zoster. Na de eerste infectie van VZV loert het virus in de cellen van een of meer spinale ganglia of in de cellen van de sensorische ganglia. Wanneer de immuniteit van het lichaam afneemt, wordt het virus gereactiveerd en daalt het af langs de sensorische zenuwvezels naar de huid, prolifereert het in een gebied van sensorische zenuwen en ogen en treedt herpes zoster op, waarbij de derde tak van de trigeminuszenuw de meest voorkomende is.
De ziekte wordt veroorzaakt door een terugkerende infectie van het varicella zoster-virus (VZV), dat op de loer ligt in het trigeminus ganglion. Wanneer de cellulaire immuunfunctie van het lichaam afneemt of wordt veroorzaakt door andere externe stimuli, wordt het virus geactiveerd en vermenigvuldigd. Patiënten met immunodeficiëntie, zoals AIDS-patiënten, celtransplantatiepatiënten en patiënten met een geschiedenis van kanker, recente operaties en traumatische geschiedenis, zijn ook gevoelig voor terugkerende infectie van VZV op de loer in het lichaam.
(twee) pathogenese
Is het resultaat van een van de volgende factoren of een combinatie:
1. Directe invasie van het hoornvlies door het virus.
2. De gastheer ontwikkelt een ontstekingsreactie op het intacte virus of virale antigeen in het hoornvlies.
3. Het lichaam ondergaat een auto-immuunreactie op het veranderde weefsel.
4. Secundaire veranderingen treden op als gevolg van verlies van het hoornvlies, ooglidafwijkingen en traanfilmveranderingen op het hoornvliesoppervlak.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Bloedroutine Cochet en Bonnet's sensorische sensor van het hoornvlies
Gehele lichaamsprestaties
Prodromale symptomen van herpes zoster omvatten algemene malaise, koorts, koude rillingen en pijn langs de verdeling van de zenuwhuid, kleine blaren in de huid in de rij; gepaard met neuralgie en extreem aanhoudende pijn door tintelingen. De uitslag duurt enkele maanden en de neuralgie kan enkele jaren duren. In tegenstelling tot HSV kan herpes zoster de dermis binnendringen en blijven er permanente littekens achter nadat de blaren zijn genezen.
2. Prestaties van het hoornvlies
Ongeveer 60% van herpes zoster kan hoornvliesletsels veroorzaken VZV is zeer gemakkelijk om de eerste tak van de nervus trigeminus binnen te dringen Het optreden van keratitis treedt op na het verschijnen van uitslag, vooral de herpes op de punt of neus. Symptomen van invasie van de zenuwen, gevolgd door keratitis en iritis. De prestaties van keratitis zijn divers, voornamelijk in de volgende typen:
(1) Oppervlakkige punctate keratitis: de vroegste manifestatie van herpetische keratitis, die optreedt binnen een paar dagen na het verschijnen van de uitslag. Het oppervlak van het hoornvlies vertoont een grof, iets hoger troebelheidspunt op het oppervlak van het hoornvlies, dat meestal voorkomt in het perifere deel van het hoornvlies. Het oppervlak heeft vaak plakkerige afscheidingen, die onregelmatig gekleurd zijn op fluoresceïne. De tijgerrode kleuring is duidelijker en vormt zich niet na het afstoten. zweren. Deze onregelmatige troebelheidspunten worden veroorzaakt door de ophoping van troebele epitheelcellen, die het gevolg kunnen zijn van virusinvasie of het gevolg van viruspropagatie in epitheelcellen. In sommige gevallen kunnen lichamen voor virusinclusie in hun kern worden gevonden.
(2) subepitheliale infiltratie en gevoelloze keratitis: oppervlaktepunctate keratitis kan zichzelf binnen een paar dagen oplossen, en sommige combineren zich snel met elkaar om subepitheliale infiltratie te vormen en verder nummulaire keratitis te vormen. De laatste wordt beschouwd als een typische laesie van herpes zoster keratitis.
(3) Valse dendritische keratitis: dendritische keratitis geassocieerd met herpes zoster, die qua morfologie erg lijkt op HSV dendritische keratitis. Het belangrijkste verschil is dat de hoornvlieslaesies licht zijn, iets hoger dan het hoornvliesoppervlak, lichte en matige fluoresceïnekleuring, in tegenstelling tot de HSK-gegroefde depressie, de kleuring is duidelijk; het einde van de dendritische laesie heeft niet de sferische vergroting zoals HSK (terminale bol), zogenaamde pseudodendritische keratitis (pseudodendritische keratitis) en gedifferentieerd.
(4) Keratitis slijmplaque: is een speciaal type chronische keratitis, die voorkomt bij ongeveer 5% van de patiënten met herpes zoster. De aanvangstijd varieert sterk, van 7 dagen tot 3 jaar na de uitslag, maar de meeste treden op in 2 tot 7 maanden. Het is meestal een gevlekte laesie van het slijmvlies op het oppervlak van het hoornvlies dat een micro-reliëf heeft, soms met lineaire of dendritische laesies, met duidelijke randen, meestal meerdere, die overal op het oppervlak van het hoornvlies kunnen voorkomen, zijn grootte en vorm. Het kan elke dag worden gewijzigd. Acetylcysteïne lost het op. Fluoresceïne is middelmatig gekleurd en tijgerrood is helder gekleurd. De pathogenese is niet erg duidelijk en kan verband houden met factoren zoals traanfilmafwijkingen, parese van de hoornvlieszintuigen en regurgitatie van de oogleden.
(5) Neuroparalytische keratitis: in het geval van ernstige trigeminale neuralgie verdwijnt het hoornvliesgevoel volledig en kan het enkele maanden tot een jaar aanhouden na herstel en herstelt het zelfs niet lang. Ongeveer 9% van de patiënten met langdurige sensorische stoornissen kunnen neurotrofe keratitis veroorzaken. Ernstige gevallen kunnen leiden tot hoornvlieszweren, secundaire bacteriële infecties, hoornvliesabces of voorste kameremfyseem.
(6) Discoïde keratitis: na enkele maanden kan subepitheliale infiltratie zich diep in het stromaal ontwikkelen om neovascularized hoornvliesstroma of discoïde keratitis te vormen. Spleetlampmicroscopie onderzoek van post-corneale elastische membraanrimpels, licht-gevlekte infiltraten oedeem verdikking, leucorrhea cornea-afzettingen blijven vaak in de achterste wand van het hoornvlies, langdurige niet-absorptie, kunnen abnormale metabolieten van cornea-stromale cellen (Keratocyte) zijn, dit Het punt kan worden onderscheiden van de discoïde keratitis veroorzaakt door HSK en vacciniavirus. Uvitis van het hoornvlies of endotheliitis van het hoornvlies kan soms optreden (geïnspecteerd door spiegelende reflectometrie, die kan worden gevonden in het hoornvlies endotheel met een druppel hoornvlies).
Diagnose
Differentiële diagnose
Wanneer er unieke tekenen van huid, ogen en hoornvlies zijn, is het over het algemeen niet moeilijk om een diagnose te stellen. Gevallen met atypische tekens en minder uitslag worden vaak verkeerd gediagnosticeerd als HSK. De auteurs zijn van mening dat VZV moet worden vermoed wanneer keratitis of andere oculaire symptomen aanwezig zijn met de volgende kenmerken.
1. Een geschiedenis van unilaterale huiduitslag.
2. Huidlittekens of bruine neerslagen in dit gebied.
3. De iris krimpt.
4. De voorste kamer is kalm (meer geconcentreerd dan andere uveïtispigmenten).
