Intrahepatisch HDAg-positief slechts tijdelijk
Invoering
introductie Acute hepatitis D, een van de klinische diagnoses van het hepatitis D-virus, verwijst naar gelijktijdige HDV / HBV-infectie. De incubatietijd is 4 tot 20 weken. De klinische manifestaties en biochemische kenmerken zijn vergelijkbaar met die van acute hepatitis B alleen, waaronder vermoeidheid, verlies van eetlust, geelzucht en zwelling van de lever en pijn. Sommige patiënten hebben twee pieken van transaminase. Vanwege de korte tijd van acute hepatitis B HBV, eindigt HDV-infectie vaak met het verdwijnen van HBV, dus HDAg in de lever is alleen tijdelijk positief, serum anti-HDIgM is tijdelijk verhoogd met lage titer en vervolgens verschijnt secundaire anti-HD IgG. . De meeste HDV / HBV-infecties hebben een goede prognose. Het risico op chronische hepatitis is niet groter dan dat van alleen HBV-infecties. Enkele patiënten kunnen ernstige hepatitis ontwikkelen.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
(1) Oorzaken van de ziekte
De intacte HDV-deeltjes zijn bolvormig, hebben een diameter van 35 tot 37 nm, bevatten HDV-RNA en HDAg en hebben een schaal van HBsAg. HDV RNA is het genoom van HDV, bestaande uit 1679 tot 1683 nucleotiden, dat enkelstrengig, cirkelvormig is en kan worden gevouwen in een niet-vertakte staafachtige structuur. HDV-RNA heeft 9 coderende gebieden (ORF's) en ORF5 codeert voor HDAg. HDAg is een nucleair eiwit waarmee het lichaam anti-HDIgM en anti-HDIgG kan induceren. Anti-HDIgM verscheen eerder, over het algemeen positief in de vroege fase van acute HDV-infectie, en de herstelperiode verdween geleidelijk.De aanhoudende hoge titer van anti-HDIgM suggereerde chronische ziekte. Anti-HD IgG verscheen later en het bleek gedurende vele jaren positief te zijn en lage titer na 3 tot 8 weken na aanvang Anti-HD IgG was verhoogd tijdens ziekteactiviteit. Huidige infecties vertonen vaak anti-HDIgM-positief, terwijl eerdere infecties anti-HDIgM-negatief en anti-HDIgG-positief zijn. Anti-HD is geen neutraliserend antilichaam en kan nog steeds infectieus zijn als het positief is.
HDV-infectie remt de synthese van HBV-DNA aanzienlijk. Serologische tests hebben aangetoond dat HDAg consistent lijkt te zijn met een afname van HBV-DNA in serum en dat naarmate HDAg-expressie toeneemt, HBV-DNA afneemt. Op het hoogtepunt van HDAg-expressie verdween HBV-DNA vaak, maar met het verschijnen van HDAg-negatief en anti-HD keerde HBV-DNA terug naar zijn oorspronkelijke niveau. Eerder werd gedacht dat de assemblage van HDV afhankelijk is van de synthese van HBsAg, en de replicatie en expressie vereisen ook de hulp van HBV of andere hepadnavirussen. In vitro transfectietesten hebben aangetoond dat replicatie van HDV-RNA en expressie van HDAg niet de hulp van hepadnavirussen nodig heeft. HDV zelf kan onafhankelijk worden gedaan, maar bij de vorming van intact HDV moet het worden geleverd door een hepadnavirus.
(twee) pathogenese
Klinische en dierexperimenten toonden aan dat na HDV-infectie leverfunctieschade direct evenredig was met serum en intrahepatische HDAg-titer. In situ hybridisatie werd gebruikt om de distributie van HDV-RNA in levercellen te detecteren in gebieden met duidelijke schade aan levercellen. Daarom wordt HDV als direct beschouwd Veroorzaakt door schade aan levercellen. Sommige wetenschappers hebben ook geconstateerd dat patiënten met chronische hepatitis B of HBsAg overlappen met HDV-infectie, en de klinische manifestaties variëren van normale tot milde ontsteking tot ernstige hepatische necrose, vergezeld door zwaardere ontstekingscelinfiltratie in het portaalgebied, wat duidt op hepatitis D. Naast de directe cytotoxiciteit van HDV is de pathogenese gerelateerd aan de immuunrespons van de gastheer.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
MRI-onderzoek van lever, galblaas, pancreas en milt door lever, galblaas en milt
Acute hepatitis D
Verwijst tegelijkertijd naar HDV / HBV-infectie. De incubatietijd is 4 tot 20 weken. De klinische manifestaties en biochemische kenmerken zijn vergelijkbaar met die van acute hepatitis B alleen, waaronder vermoeidheid, verlies van eetlust, geelzucht en zwelling van de lever en pijn. Sommige patiënten hebben twee pieken van transaminase. Vanwege de korte tijd van acute hepatitis B HBV, eindigt HDV-infectie vaak met het verdwijnen van HBV, dus HDAg in de lever is alleen tijdelijk positief, serum anti-HDIgM is tijdelijk verhoogd met lage titer en vervolgens verschijnt secundaire anti-HD IgG. . De meeste HDV / HBV-infecties hebben een goede prognose. Het risico op chronische hepatitis is niet groter dan dat van alleen HBV-infecties. Enkele patiënten kunnen ernstige hepatitis ontwikkelen.
2. Chronische hepatitis D
Het verwijst naar de overlap van HDV-infectie op basis van de oorspronkelijke chronische HBV-infectie en het klinische beloop ervan hangt voornamelijk af van de status van HBV-infectie en de mate van leverschade tijdens HDV-infectie. Kan de volgende prestaties hebben.
(1) Zelfbeperkende hepatitis D: de algemene klinische symptomen zijn niet ernstig en het ziekteverloop is kort.Het kan zich ook manifesteren als typische acute HBsAg-positieve hepatitis en heeft de neiging tot zelfbeperkend herstel. Nadat HBV-dragers met HDV waren geïnfecteerd, verscheen eerst HDAg in de lever, gevolgd door HDAgemia, en serum anti-HDIgM en IgG werden positief omgezet. Zodra HDV is gewist, neemt anti-HDIgM af, terwijl anti-HD IgG meerdere jaren hoge niveaus handhaaft. Slechts een klein aantal patiënten met overlappende infecties is hersteld van deze zelfbeperkende aandoening en de meeste van hen zijn vatbaar voor chronische hepatitis.
(2) Chronische progressieve hepatitis D: wanneer chronische hepatitis B- of HBsAg-dragers zijn geïnfecteerd met HDV, vertonen ze vaak klinische achteruitgang of vergelijkbare acute hepatitis-aanvallen in het chronische proces. HDAg in de kern van de levercellen bleef positief, maar serum HDAg verscheen slechts tijdelijk en anti-HDIgM en anti-HD IgG vertoonden hoge titers en namen niet af. De meest voorkomende histologische verandering is chronische hepatitis of cirrose. De leeftijd van de HDV-positieve cirrose-groep was veel jonger dan die van de HDV-negatieve groep, wat aangeeft dat HDV-positieve hepatitis meer kans heeft om te evolueren naar cirrose.
(3) HDV en ernstige hepatitis: Govindarajan rapporteerde dat van de 71 patiënten met acute ernstige hepatitis, 24 (33,8%) HDV-markers in het serum hadden, terwijl in de controlegroep 118 patiënten met gemeenschappelijke acute geelzucht hepatitis B slechts 5 (4,2%) hadden HDV-markering. Li Qifen rapporteerde 36 gevallen (34,3%) van 105 gevallen van dubbele HDV / HBV-infectie bij ernstige hepatitis. Andere auteurs hebben ook vergelijkbare situaties gevonden, die suggereren dat overlappende HDV-infecties bij ernstige hepatitis serieus moeten worden genomen.
Voor patiënten met hepatitis B en HBsAg die aanzienlijk fluctueren of geleidelijk verslechteren, en voor patiënten met ernstige hepatitis moet de mogelijkheid van gelijktijdige of overlappende HDV-infectie worden overwogen.De diagnose hangt af van laboratoriumtests.
1. Acute HDV / HBV-infectie: patiënten met acute hepatitis, behalve acute HBV-infectiemarkers, serum anti-HDIgM-positief, anti-HDIgG lage titer positief, of serum en / of intrahepatische HDAg, HDV-RNA-positief.
2. HDV / HBV overlappende infectie: chronische hepatitis B-patiënten of chronische HBsAg-dragers, serum HDV-RNA en / of HDAg-positief; of anti-HDIgM en anti-HD IgG hoge titer positief; of intrahepatisch HDV-RNA en (of) HDAg positief.
Diagnose
Differentiële diagnose
De ziekte is gemakkelijk te onderscheiden van leverziekten zoals hepatitis A, hepatitis C en door geneesmiddelen geïnduceerde leverziekte.
