Door infectie geïnduceerd coma
Invoering
introductie Acuut coma komt veel voor bij mensen met een infectie. Deze infectieziekten zijn onder meer: 1 virale infecties: zoals epidemische encefalitis, bos-encefalitis, meningoencefalitis, enterovirale encefalitis, epidemische hemorragische koorts, influenza van het encefalitis-type, enz .; Infectie; 3 parasitaire infecties: zoals cerebrale malaria, acute cerebrale schistosomiasis, diffuse cerebrale cysticercosis, enz .; 4 infectieuze toxische encefalopathie: zoals toxische pneumonie, toxische dysenterie, sepsis, enz .; 5 spirochete-infectie.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Allereerst de medische geschiedenisvraag
1. Focus op het begrijpen van de urgentie en het ontstaan van coma. Acuut begin komt vaak voor bij trauma, infectie, vergiftiging, cerebrovasculaire aandoeningen en shock.
2, om te begrijpen of coma het eerste symptoom is, als het optreedt in de loop van de ziekte, moet u weten wat de ziekte is vóór coma. Diabetespatiënten kunnen bijvoorbeeld hyperosmolair coma en hypoglykemie coma hebben, levercirrose patiënten kunnen lever coma hebben, hyperthyreoïdie patiënten kunnen hyperthyreoïdie crisis hebben.
3. Of er een geschiedenis van trauma is.
4, met of zonder pesticiden, gas, slaappillen, giftige planten en andere vergiftiging.
5, of er medische ziekten zijn die coma kunnen veroorzaken, zoals diabetes, nierziekte, leverziekte, ernstige hart- en longziekte.
6, voor patiënten met voorbijgaande coma, moeten aandacht besteden aan epilepsie of syncope en andere ziekten.
Ten tweede, lichamelijk onderzoek gevonden
1, moet zorgvuldig lichaamstemperatuur, ademhaling, bloeddruk, pols, huid en hoofd en nek observeren. Hoge koorts moet aandacht besteden aan ernstige infecties, hitteberoerte, ponsbloeding, atropinevergiftiging, enz., Mensen met hypothermie moeten aandacht besteden aan shock, slijmoedeem, hypoglykemie, kalmerende vergiftiging, bevriezing, enz .; traagheid moet aandacht besteden aan intracraniële hypertensie, atrioventriculair blok of Myocardinfarct, hartslag is te snel, komt vaak voor bij cardiaal ectopisch ritme, koorts en hartfalen; type ademhalingsritme kan helpen bij het bepalen van de hersenletsels, let op ademlucht (diabetische acidose heeft fruitgeur, uremie heeft urine Stinkende, coma in de lever met ranzige geur, alcoholisme met alcohol, organische fosforvergiftiging met knoflookgeur; hoge bloeddruk kan worden gezien bij hersenbloeding, hypertensieve encefalopathie en intracraniële hypertensie, hypotensie komt vaak voor bij shock, myocardinfarct, Vergiftiging door slaapmiddelen, enz .; huid is kersenrood voor CO-vergiftiging, huidsputum wordt gezien bij sepsis, epidemische meningitis, anticholinerge medicijnvergiftiging of hitteberoerte als de huid droog is, de huid is nat en zweterig tijdens shock; aandacht voor oor, neus, conjunctiva Geen bewijs van trauma zoals bloeden of ontslag.
2, zenuwstelselonderzoek moet aandacht besteden aan de aanwezigheid of afwezigheid van focale neurologische symptomen, pupil- en fundusaandoeningen, zware druk op de bovenrand van het sputum met of zonder afweerreactie en expressie-respons, opnieuw krabben aan de voet met of zonder ledemaatsontsnappingsreactie, aandacht besteden aan oogpositie, peesreflex Symmetrie en pathologische reflex; patiënten met intracraniële hypertensie en subarachnoïdale bloeding hebben vaak optisch oedeem en bloeding; bilaterale verwijde pupillen worden gevonden in cerebrale hypoxie, atropinevergiftiging en ernstige middenhersenletsels. Bilaterale pupilvormige naaldachtige vernauwing wordt gezien in de pons van de pons, bloeding, organofosfaat en morfinevergiftiging. Een verwijde zijde van de pupil is te zien in de ipsilaterale hersenhaak terug; een zijde is versmald tot het vroege stadium van het Horner-teken of de ipsilaterale hersenhaak.
3, let op de aanwezigheid of afwezigheid van meningeale irritatie, gebruikelijk bij infecties van het centrale zenuwstelsel en intracraniële hemorragische ziekten.
Ten derde de coma-classificatie
De bewuste toestand van de comapatiënt is verloren, en de klinische manifestatie is dat de ontwaak-slaapcyclus van de patiënt verdwijnt en in een continue "diepe slaap" is en niet kan worden gewekt. Veel psychologische activiteiten zoals perceptie van de patiënt, aandacht, denken, emotie, oriëntatie, oordeel en geheugen gaan verloren. Geen begrip van zichzelf en de externe omgeving, geen reactie op externe prikkels. Kan niet worden uitgevoerd voor eenvoudige opdrachten. Geeft een sterke pijnlijke stimulus, behalve soms een pijnlijke uitdrukking of een sputum, een volledig onbewuste reactie.
Afhankelijk van de staat van ontwaken, de inhoud van bewustzijn en de progressie van fysiek verlies en de omvang en omvang van een verminderde hersenfunctie, is klinisch coma meestal verdeeld in vier fasen.
Ondiepe coma
Klinische manifestaties van knipperende reactie verdwenen of soms semi-gesloten toestand, taalverlies, spontane bewegingen zijn zeldzaam, allerlei stimulatie en interne behoeften van buitenaf, volledig onbewust en reactie. Echter, sterke pijnlijke stimuli kunnen worden gezien bij patiënten met pijnlijke uitdrukkingen, verlamde of ledematenafweer en verhoogde ademhaling. Hersenstamreflexen zoals slikreflexen, hoestreflexen, cornea-reflexen en pupillen zijn nog steeds aanwezig voor lichtreflecties en oculaire hersenreflexen kunnen ook aanwezig zijn. Er is geen significante verandering in ademhaling, pols en bloeddruk. Defecatie of incontinentie.
2. Gematigde coma
Het knipperen, de taal en de spontane beweging van de patiënt zijn verloren gegaan en ze reageren niet op verschillende externe stimuli en kunnen defensieve reflexen hebben voor sterke pijnstimuli. Er is geen beweging in de oogbol, de cornea-reflex is verzwakt, de pupil is traag om licht te reflecteren en de ademhaling wordt vertraagd of verhoogd. Centrale ademhalingsstoornis zoals periodieke ademhaling en centrale neuron hyperventilatie kan worden gezien. Pols en bloeddruk zijn ook veranderd. Met of zonder ledematische tonische extensie en angulatie (de-corticale starheid). Defecatie of incontinentie.
3. Diepe coma
Spierontspanning door het hele lichaam en sterke pijnstimulatie kunnen niet leiden tot ontsnappingsreacties en corticale starheid. De oogbal was gefixeerd, de pupil was aanzienlijk vergroot en de pupil was volledig verloren door lichtreflectie, cornea-reflex, voorkamerreflex, slikreflex, hoestreflex en sacrale reflex. Onregelmatige ademhaling, bloeddruk kan dalen, incontinentie en zelfs detentie.
4. Hersendood
Het manifesteerde zich als een niet-reagerend diep coma, spontane ademhaling stopte, de pupil werd vergroot en gefixeerd en de hersenstamreflex verdween, vergezeld van een verlaging van de lichaamstemperatuur en bloeddruk. EEG zwijgt en cerebrale angiografie is niet ontwikkeld. Op dit moment, zelfs als de hartslag nog steeds wordt gehandhaafd, zal de hele hersenfunctie nooit herstellen en de hartslag zal binnen een bepaalde periode stoppen.
In 1959 stelden Franse wetenschappers voor het eerst het concept hersendood voor. Na bijna een halve eeuw van exploratie en oefening is de standaard van hersendood steeds perfecter geworden, en heeft geleidelijk de standaard van hartdood vervangen als de gouden standaard voor doodsoordeel. Momenteel hebben ongeveer 80 landen of regio's over de hele wereld normen voor hersendood bij volwassenen opgesteld. Het Chinese hersendoodonderzoek begon erg laat en er zijn nog veel problemen die moeten worden opgelost.
De diagnostische criteria en stappen voor hersendood voorgesteld door Shanghai Huashan Hospital zijn als volgt:
(1) Vereisten voor de diagnose van hersendood, dwz het onderwerp van hersendooddiagnose.
1 primaire hersenorganische ziekte, zoals craniocerebrale verwonding, beroerte, intracraniële ruimtebesparende laesies of intracraniële infectieziekten.
2 Diep coma, spontane ademhaling verdwenen en een ademhalingstoestel is gebruikt om de ademhalingsfunctie te behouden.
3 De primaire ziekte is opgehelderd en er is een redelijke behandeling uitgevoerd, die onomkeerbare schade aan hersenweefsel veroorzaakt als gevolg van de aard van de laesie.
(2) Exclusief reversibel coma, kan het niet worden gebruikt als een doelwit voor hersendood.
Kinderen jonger dan 16 jaar.
2 acute drugsvergiftiging.
3 rectale lichaamstemperatuur onder 32 ° C.
4 metabole, endocriene systeemaandoeningen, hepatische encefalopathie, uremie of hyperosmolair coma.
5 De oorzaak is onbekend.
(3) Begin met een beademingsapparaat, observeer minimaal 12 uur en de patiënt bevindt zich binnen 12 uur in een diepe coma zonder spontane ademhaling.
1 primaire hersenweefselschade, moet gedurende 12 uur worden geobserveerd.
2 primaire hersenweefselbeschadiging en sedatieve medicijnvergiftiging kunnen worden waargenomen na de halfwaardetijd van het geneesmiddel (ongeveer 24 uur) gedurende nog eens 12 uur. Als het type medicijn onbekend is, moet u minimaal 72 uur in acht nemen.
(4) De hersenstamfunctietest moet eerst aan de bovenstaande voorwaarden 1, 2 en 3 voldoen.
1 De eerste inspectie: moet eerst voldoen aan de volgende 6 hersenstamreflexen:
A. Hoofd- en oogreflexen (verdwijning).
B. De pupil reflecteert licht (verdwijnt).
C. Hoornvliesreflex (verdwijning).
D. Vestibulaire reflex (verdwijning).
E. Voor pijnlijke stimulatie van enig deel van het lichaam, of er een reactie (geen reactie) is in de verdeling van hersenzenuwen.
F. Gebruik een katheter om de luchtpijp in te zuigen om te zien of er braken of hoestreflex is (zonder reflectie).
2 gevolgd door een niet-ademhalingstest:
A. Geef 100% zuurstof door een kunstmasker gedurende 10 minuten, voeg dan 95% zuurstof plus 5% koolstofdioxide mengsel toe, of vertraag de ademhaling van het masker zodat PaCO2> 5,33 kPa (40 mmHg).
B. Het ademhalingsapparaat wordt losgekoppeld van de patiënt en de zuurstofinhalatiekatheter wordt ingebracht in de tracheale carina, voorzien van 100% zuurstof 6 L / min en vervolgens gedurende 10 minuten geobserveerd. Als de patiënt niet spontaan ademt, PaCO2> 8 kPa (60 mmHg), kan worden aangetoond dat de patiënt geen spontane ademhaling heeft.
C. Als de patiënt niet spontaan ademt, is het masker aangesloten.
D. Als de patiënt duidelijk cyanotisch is en de bloeddruk aanzienlijk daalt, moet de test worden gestopt.
3 De tweede inspectie: Na de eerste hersenstamfunctie en ademhalingsonderzoek moet het beademingsapparaat gedurende 4 uur worden aangesloten op kunstmatige beademing en vervolgens de tweede inspectie uitvoeren.De procedure is hetzelfde als het eerste onderzoek.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Hersen-CT-onderzoek van de verhouding van granulocyten tot rode bloedcellen
Laboratorium inspectie:
Ernstige infecties: longontsteking, tyfus, malaria, Huafu-syndroom, enz., Hersenvocht of leukocytose, vaak zonder focale symptomen.
Diagnose
Differentiële diagnose
De diagnose moet worden onderscheiden van de volgende symptomen:
Hyperosmolair coma
Hyperosmolair niet-ketotisch diabetisch coma, ook wel hyperosmolair coma genoemd, is een zeldzame en ernstige acute diabetische complicatie.De belangrijkste klinische kenmerken zijn ernstige hyperglykemie, uitdroging en verhoogde osmotische druk in het plasma zonder duidelijke ketoacidose.
2. Sedatie, anesthesie veroorzaakt door coma
Patiënten met hypofunctiecrisis in de voorste hypofyse zijn erg gevoelig voor sedatie en anesthesie.De veel gebruikte hoeveelheid kan ertoe leiden dat de patiënt in een lange periode van slaap en zelfs coma valt.
3. Remmers van het centrale zenuwstelsel veroorzaken coma
Door het centraal zenuwstelsel geïnduceerde coma is een van de soorten hypofyse crisis en hypofyse beroerte, dat wil zeggen, wanneer de hypofyse, de bijnierschorshormoon en schildklierhormoondeficiëntie, het stressvermogen van het lichaam afneemt, bij infectie, braken, diarree, uitdroging Crisis wordt veroorzaakt door het gebruik van slaappillen of anesthetica bij verkoudheid, honger, etc. Hypofyse tumor plotselinge intratumorale bloeding, infarct, necrose, tumor-expansie, die acute neuro-endocriene laesies veroorzaakt, hypofyse-apoplexy genoemd.
4. Bijna gedwongen coma
Hepato-encefalopathie (hepato-encefalopathie) heette vroeger hepatische coma. Het is een veelomvattend symptoom van disfunctie van het centrale zenuwstelsel veroorzaakt door ernstige leveraandoeningen en wordt veroorzaakt door metabole stoornissen. De belangrijkste symptomen zijn bewuste verstoring, gedragsstoornis en coma, terwijl subklinische of recessieve hepatische encefalopathie geen duidelijke klinische manifestaties en biochemische afwijkingen heeft.Alleen een fijne intelligentietest en / of elektrofysiologische test kan worden gebruikt om een diagnose te stellen. Portal shunt encefalopathie is de meest voorkomende, het belangrijkste mechanisme van optreden is portale hypertensie, er is een collaterale circulatie tussen de portale ader en de vena cava, zodat een groot aantal portaaladerader de lever omzeilt en het menselijk lichaam circuleert.
5. Diepe coma
Diepe coma: Alle bewustzijn is verloren, geen reactie op verschillende externe stimuli, verschillende reflexen verdwijnen en de spieren van het hele lichaam zijn ontspannen.
Bij patiënten met een diep coma reageren de klinische verschijnselen niet op enige stimulatie, geen spontane activiteit, losse spieren, gefixeerde oogbollen, verwijde pupillen, verschillende reflexen verdwijnen, vitale tekenen van vitale functies, zoals onregelmatige ademhaling, hartritmestoornissen, bloeddruk Fluctuatie, etc.
6. Lichte coma
Lichtcoma: Bewuste activiteit en mentale activiteit verdwijnen, maar sterke pijnstimuli (zoals het drukken op de bovenarm) kunnen expressie of motorische reactie vertonen, kunnen niet worden gewekt; leerlingen reflecteren normaal, diepe en ondiepe reflecties bestaan.
