geelzucht
Invoering
introductie Astragalus verwijst naar de gele vlek die wordt veroorzaakt door de afzetting van bilirubine in de huid, sclera en diureticum. De normale serum totale bilirubine concentratie is 1,7 - 1,71. Wanneer een minuut bilirubine (beide directe bilirubine) lager is dan 3,4 umol / L, wanneer de totale bilirubine concentratie 34umol / L is, verschijnt geelzucht in de klinische praktijk. Wanneer de concentratie bilirubine in het serum het normale bereik overschrijdt en de geelzucht niet zichtbaar is voor het blote oog, wordt dit recessieve geelzucht genoemd. Observatie van geelzucht moet worden uitgevoerd onder natuurlijk licht, en het moet worden onderscheiden van het geel worden van de huid veroorzaakt door het nemen van een grote hoeveelheid arseen, caroteen, enz., En het moet worden onderscheiden van de ophoping van vet onder de bolvormige conjunctiva. Een platte gele kleurstof is meer betrokken bij de huid die door het lichaam wordt blootgesteld.In de literatuur is gemeld dat deze gele vlek centripetaal wordt verdeeld en hoe dieper het hoornvlies, hoe dieper het serumbilirubine niet toeneemt. De gele pigmentatie veroorzaakt door caroteen is omdat caroteen geel is en veel verse groenten en fruit zoals wortelen, citrus, papaja, etc. overvloedig aanwezig zijn. Bij teveel eten, vooral bij hypothyreoïdie of leverdisfunctie, Het proces van het omzetten van het geabsorbeerde caroteen in vitamine A in de lever is een aandoening die gemakkelijk retentie kan veroorzaken en caroteneemie, geelverkleuring, gele vlekken en de huid van het voorhoofd en de neus rijk aan palm-, plantaire en talgklieren veroorzaakt. . De identificatiemethode is heel eenvoudig. Neem 2 ml van het serum van de onderzoeker, voeg 8 ml 95% of watervrije alcohol en 10 minuten petroleumether toe en laat de alcohol scheiden van petroleumether. Als het caroteen is, is de petroleumetherlaag Geel; als bilirubine, blijft geel achter in de alcohollaag. De conjunctivale vetophoping in de bol wordt meestal gezien bij ouderen.De gele vlek is duidelijker.De zorgvuldige observatie laat zien dat de bolvormige conjunctiva ongelijk is, de huid niet geel is en de serumbilirubine niet hoog is.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Classificatie van oorzaken:
Ten eerste, hemolytische geelzucht.
Ten tweede, hepatische geelzucht.
(1) Geelbruine virale hepatitis.
1. Acute virale hepatitis van het geelzuchttype.
2. Ernstige virale hepatitis
1 acute ernstige hepatitis (tyfus hepatitis)
2 subacute ernstige hepatitis (subacute levernecrose)
3 chronische ernstige hepatitis.
3. Chronische geelzuchtachtige virale hepatitis.
(B) gele rechte infectieuze mononucleosis.
(C) systemische ziekte met gigantische cellen.
(4) Ziekte van Leptospira (ziekte van Weil).
(5) Huang Li veroorzaakt door andere acute systemische infecties.
(6) Acute leververvetting tijdens de primaire zwangerschap.
(7) Giftige leverschade.
(8) Acute alcoholische hepatitis.
(9) Cardiale gele toename.
(10) Cirrose van de lever.
(11) Hyperthyreoïdie gecompliceerd door gele toename.
Ten derde, obstructieve geelzucht.
(A) intrahepatische obstructieve geelzucht 1. intrahepatische cholestatische; 1 capillaire cholangitis inflammatoire virale hepatitis. 2 medicijn geelzucht. 3 idiopathische geelzucht tijdens de zwangerschap. 4 alcoholisch leversyndroom. 5 geelzucht na een goedaardige operatie. 6 idiopathische goedaardige terugkerende intrahepatische cholestatische.
2. Intrahepatische mechanische obstructie 1 primaire scleroserende cholangitis. 2 intrahepatische galkanaalstenen. 3 Huazhi hemorragische ziekte. 4 Blauwe Giardia protozoa cholangitis. 5 obstructieve geelzucht type leverkanker.
(B) extrahepatische obstructieve gonokokken 1. Acute obstructieve etterende cholangitis. 2. Gemeenschappelijke galwegen stenen. 3. Congenitale choledochale cyste. 4. Alvleesklierkanker. 5. Er is geen kanker rond de ampulla. 6. Acute en chronische pancreatitis. 7. Gemeenschappelijke galwegen en hepatobiliair carcinoom, gemeenschappelijke galwegen adenomyosis. 8. Primaire galblaaskanker. 9. Tien M verwijst naar post-intestinale zweren.
Ten vierde, bilirubine metabolisme-deficiëntie ziekte.
(A) aangeboren metabolisch tekort aan bilirubine
1. Githert-syndroom
2. Dubin-Jolmson-syndroom
3. syndroom van RT
4. Crigl6r-Najjar-syndroom
(B) verworven metabole bilirubine-defecten
Indirecte bilirubine-hyperemie na hepatitis
Mechanisme: Er is vermeld dat geelzucht geassocieerd is met verhoogd serumbilirubine. De belangrijkste bron van serumbilirubine is hemoglobine. Onder normale omstandigheden worden rode bloedcellen in het menselijk bloed constant geproduceerd uit het beenmerg. De levensduur van rode bloedcellen is ongeveer 120d en de verouderende rode bloedcellen worden vernietigd en afgebroken in het mononucleaire macrofaag (reticulair endotheel) systeem en worden de drie componenten van bilirubine, ijzer en globine. Deze bilirubine is vrij gebonden, onoplosbaar in water, maar vetoplosbaar. Het is nauw gebonden aan serumalbumine en kan niet uit de glomerulus worden gefilterd.De kwalitatieve test van serumbilirubine is een indirecte reactie, dus het wordt indirecte bilirubine of niet-geconjugeerde bilirubine genoemd. Wanneer indirect bilirubine naar de zijkant van het levercelmembraan wordt getransporteerd, worden bilirubine en albumine gedissocieerd en wordt het eerste door de lever opgenomen. Er zijn twee soorten dragereiwit * -eiwit en z-eiwit in hepatocytencytoplasma gecombineerd met bilirubine en getransporteerd naar microsomen.De meeste binden aan bisglucuronide bilirubine door glucuronyltransferase. Dit gecombineerde bilirubine reageert direct met de kwalitatieve test van serumbilirubine, dus het wordt directe bilirubine genoemd, dat in water oplosbaar is en door de glomerulus kan worden uitgescheiden. In combinatie met bilirubine dat door de gal in de darmen wordt uitgescheiden, wordt het door de darmbacteriën afgebroken tot een kleurloos urobilinogeen, waarvan het grootste deel wordt geoxideerd tot urinair galhormoon, fecaal bilirubine genoemd. Een deel van de galwegen wordt geabsorbeerd in de darm en komt de lever binnen via de poortader. Het grootste deel van de galwegen terug naar de lever wordt geconjugeerd bilirubine, dat met gal in de darm wordt geloosd om de zogenaamde "enterische circulatie van galpigment" te vormen. Een klein deel van de urinewegen dat terug in de lever wordt opgenomen, wordt door de nieren uitgescheiden via de systemische circulatie.
Onder normale omstandigheden blijft de snelheid waarmee bilirubine de bloedcirculatie binnenkomt en verlaat dynamisch in balans. Daarom is de bilirubine in het normale menselijke lichaam constant op 17,1umol / L (1 mg%, waarvan directe bilirubine ongeveer 0-0,2 mg is, indirecte bilirubine ongeveer 0,7-0,8 mg, urinaire gal is een kleine hoeveelheid en ontlasting blijft normaal geel. Het formatieproces is direct gerelateerd aan de vernietiging van rode bloedcellen in het menselijk bloed, de normale functie van de lever en de vlotte doorstroming van de galwegen. Wanneer een van de drie ziekten of laesies optreedt, zal de bilirubine terugvloeien in het bloed of in het bloed blijven. De hoeveelheid erytromycine kan worden verhoogd en wanneer het> 34,2 umol / l (2 mg%) is, kan geelzucht optreden.
Hemolytische geelzucht is te wijten aan:
1 Een groot aantal rode bloedcellen wordt vernietigd en het reticulo-endotheliale systeem vormt een grote hoeveelheid ongebonden bilirubine, die het vermogen van normale leverbehandeling om geelzucht in het bloed te vormen overschrijdt;
2 De toxische effecten van bloedarmoede, hypoxie en vernietigingsproducten van rode bloedcellen veroorzaakt door de vernietiging van een groot aantal rode bloedcellen, kunnen de galwegenpigmentmetabolismefunctie van normale levercellen verzwakken, wat resulteert in verhoogde geelzucht. Het leidt ook tot een toename van de hoeveelheid urobilinogeen en urine-bilirubine in de ontlasting. Daarom is in het geval van hemolytische geelzucht serumbilirubine een indirecte reactie en is er geen bilirubine in de urine en is de oorspronkelijke urine-bilirubine verhoogd.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Serum transferrine-afgevende antilichaamtest Hepatitis E-antilichaam (anti-HEIgM) Hepatitis B oppervlakte-antigeen fecale galblaas
Ten eerste, laboratoriuminspectie
1. Bepaling van serum-enzymactiviteit
(1) Serumaminotransferase (SGPT, SGOT): Bij acute virale hepatitis van het geelzuchttype was de activiteit van alanineaminotransferase en aspartaataminotransferase aanzienlijk verhoogd en was de cholestase van geelzucht licht verhoogd. Bij patiënten met ernstige hepatitis is soms de activiteit van aminotransferase afgenomen, is serum bilirubine aanzienlijk verhoogd en is het fenomeen van "galenzym" gescheiden, wat suggereert dat de prognose sinister is.
(2) Alkalische fosfatase (AP) mensen hebben een significante toename van alkalische fosfatase in de lever, extrahepatische obstructieve geelzucht en intrahepatische cholestase. Vaak groter dan 3 keer de normale waarde. Bij primaire leverkanker kan alkalische fosfatase ook worden verhoogd, voornamelijk alkalische fosfatase-11 iso-enzymen en alkalische fosfatase is normaal of licht verhoogd bij geelzucht in de lever.
(3) R-glutamaat transpeptidase (R-GT) Bij acute hepatitis was R-GT slechts licht of matig verhoogd en waren primaire leverkanker en cholestatische geelzucht, R-GT aanzienlijk verhoogd. De LDH is verhoogd bij de meeste patiënten met acute hepatitis. Bij patiënten met goedaardige cholestasis geelzucht is de LDH over het algemeen verhoogd. Als I-DH aanzienlijk is toegenomen, moet obstructie van kanker of leverparenchymale schade worden overwogen. Is een isoenzym van alkalische fosfatase, voor de diagnose van primaire leverkanker, obstructie van het leverkanaal, differentiële diagnose van neonatale hepatitis of congenitale galatresie, beter dan alkalische fosfatase, gele hepatocytwaarde 5- De nucleaseactiviteit is normaal of licht verhoogd.
2, serum totaal cholesterol, cholesterol lipide bepaling in cholestase van geelzucht, verhoogd totaal cholesterolgehalte, lever geelzucht, vooral uitgebreide levernecrose, cholesterollipiden verlaagd.
3. Serumlipoproteïne X (LpX) Serumlipoproteïne X is een abnormale lipoproteïne met lage dichtheid Serumlipoproteïne X kan aanwezig zijn in het serum van gevallen van cholestatische geelzucht, met extrahepatische obstructieve geelzucht en intrahepatische cholestase. De meeste of zelfs allemaal zijn positief, en er is heel weinig positief in hepatische geelzucht zonder intrahepatische cholestase.
4. Bepaling van serumijzer en koper De normale serumijzerconcentratie was 14,3-23,3 umol / L, het serumstaal was 15,1-22 umol / L en de koperverhouding was 0,8-1,0. Serumkoper nam toe in cholestatische geelzucht, serumijzer nam toe in ijzer / koper-verhouding en ijzer / koper-verhouding> 1.
5, natriumsulfonaatpoort SP) goktest intraveneuze injectie van 5% sulfaat na 45 minuten bloedafname, de hoeveelheid BSP in normaal serum is minder dan 5% van de totale hoeveelheid injectie, zoals meer dan suggereert leverparenchymale schade.
6. De indocyaninegroene (ICG) retentietest is vergelijkbaar met de SBP-test, die veiliger is en minder bijwerkingen heeft. Volgens de bloedretentie is de mate van excretie van hepatocyten aangetast en is de normale retentie 0-10%.
7, protrombinetijdmeting en de reactie ervan op vitamine K in de lever parenchymale schade of gebrek aan gal in de darm om vitamine-absorptiestoornissen te maken, dat wil zeggen hepatocyten en cholestatische geelzucht, wordt protrombine minder geproduceerd en vanwege trombine De oorspronkelijke tijd was verlengd.De protrombinetijd werd beoordeeld 24 uur na de injectie van vitamine K 2-4 mg. Als het werd ingekort vóór de injectie, betekent dit dat de leverfunctie normaal is. De geelzucht kan cholestatisch zijn. Als er geen verandering is, kan de geelzucht hepatocellulair zijn. .
8. Therapeutische test
1 Prednison-behandelingstest: patiënten met prednison 10-15 mg, 3 keer per dag gedurende 5-7 dagen, controleer serumbilirubine voor en na het innemen van het medicijn. Bij hepatitis van het cholestasis-type kan serumbilirubine worden verlaagd tot 40% -50% van het oorspronkelijke niveau na inname van het geneesmiddel, terwijl in de extrahepatische obstructieve geelzucht of serumbilirubine enigszins is verminderd.
2 fenobarbital behandelingstest: fenobarbital induceert microsomale enzymen van hepatocyten, bevordert galtransport en excretie en kan intrahepatische cholestasis van geelzucht verminderen. Gebruik: fenobarbital 30-60 mg, 3-4 keer per dag oraal, voor 7 dagen, klinische significantie en evaluatie met prednisonbehandelingstest.
Ten tweede wordt hematologisch onderzoek voornamelijk gebruikt om te helpen bij de diagnose van hemolytische geelzucht. Zoals aangeboren hemolytische geelzucht, bloedarmoede, rode bloedcellen en reticulaire cellen verschijnen in het omringende bloed aanzienlijk toegenomen, de rode beenmergcellen zijn duidelijk actief en actief. Bij erfelijke sferocytose is er een toename van de fragiliteit van de erytrocyten; bij thalassemie is de fragiliteit van de erytrocyten verminderd. Anti-humaan globuline (Coombs-test) is positief in hemolytische anemie van het lichaam en neonatale hemolytische anemie.
Ten derde, de apparaatinspectie
(A), B-modus echografieonderzoek
De nauwkeurigheid van het identificeren van cholestatische geelzucht en hepatische geelzucht is zeer hoog, vooral voor de identificatie van geelzucht veroorzaakt door extrahepatische galwegobstructie en intrahepatische cholestase. De eerste is te zien in het gewone galkanaal en de intrahepatische galweguitbreiding, terwijl de tweede dat niet doet. Bovendien kan de oorzaak van de extrahepatische galwegobstructie, de locatie van de laesie een waardevol oordeel vormen.
(B), röntgeninspectie
1, slokdarm, maagdarmbarium maaltijd beeldvorming, zoals de ontdekking van slokdarm en maag varices, kan helpen bij de diagnose levercirrose. Duodenale ringverbreding suggereert alvleesklierkanker. Bij ampulair carcinoom van Vater werd duodenale hypotensie gebruikt om het opvuldefect van de darm in de twaalfvingerige darm te observeren, hetgeen van het anti-"3" -type was.
2, cholecystografie kan de ontwikkeling van de galblaas begrijpen, met of zonder stenen schaduw en galblaascontractie, veneuze cholangiografie kan de galwegen glad of niet begrijpen, de galwegen met of zonder verdikking.
3. Retrograde cholangiopancreatografie (ERCP) via duodenoscopie is belangrijk voor de diagnose van chronische pancreatitis, pancreaskanker en begrip van de galwegen en kan de plaats van extrahepatische of intrahepatische galobstructie door de twaalfvingerige darm onderscheiden. De spiegel kan direct zien of er een laesie is in het ampulla-gebied en de tepel en kan worden gebruikt voor biopsie.
4, percutane transhepatische cholangiografie (PTC) kan duidelijk het gehele galsysteem in de lever laten zien, kan onderscheid maken tussen extrahepatische galwegobstructie en intrahepatische cholestasis van geelzucht, zoals contrastmiddel toont intrahepatische galwegvertakking, wat wijst op extrahepatische obstructie Als de punctie niet gemakkelijk is om het galkanaal binnen te gaan of het galkanaal normaal is, is dit intrahepatische cholestase. Bovendien kan de locatie, omvang en omvang van laesies van het galkanaal nauwkeurig worden begrepen.
5, computertomografie (CT) CT-onderzoek van de bovenbuik kan tegelijkertijd afbeeldingen van lever, galwegen en pancreas weergeven, waardoor belangrijke informatie wordt verstrekt voor de identificatie van geelzucht veroorzaakt door lever- en pancreasziekten. Het kan nauwkeurig de aanwezigheid of afwezigheid van obstructie en obstructie van extrahepatische galwegen bepalen, en heeft een hoge diagnostische nauwkeurigheid voor alvleesklier- en leverruimte-laesies.
(C), er zijn veel soorten preparaten die worden gebruikt voor het scannen van radionucliden, zoals '' 'Jodium is rood,' Jodium, natrium, natrium, HIDA, enz.). Het medicijn wordt opgenomen door de levercellen en via de galblaas naar de darm afgevoerd. De lever- en galblaasafwijkingen zijn bekend door het weergeven van de lever- en galblaasafbeeldingen. Wanneer hepatocyten geelzucht zijn, absorbeert de lever nuclide langzaam en de hoge piek is laag. Bij obstructieve geelzucht worden de radionucliden langzaam ontladen, wat nuttig is voor de identificatie van obstructieve en lever geelzucht. Scannen met nucliden vergemakkelijkt bovendien de diagnose van hepatische ruimtebesparende laesies.
(D), leverbiopsie leverbiopsie kan helpen bij het diagnosticeren van hepatocellulaire geelzucht. Intrahepatische cholestase en het syndroom van Dubin-Johnson. In geval van extrahepatische obstructieve geelzucht kunnen peritonitis leversap en bloeding optreden tijdens de punctie van de lever en moeten met voorzichtigheid worden gebruikt.
(5) Laparoscopie. Kan een groot bereik van lever, galblaas, peritoneum, kaarten, enz. Zien, en zelfs een deel van de alvleesklier zien, tegelijkertijd weefselbiopsie of cholangiografie nemen om de geelzucht te helpen identificeren.
(6), laparotomie door het bestaande onderzoek, er zijn nog steeds een paar gevallen die niet zeker kunnen zijn of er sprake is van extrahepatische obstructieve geelzucht, laparotomie moet worden genomen en weefselbiopsie kan tegelijkertijd worden genomen. Laparotomie kan echter een sterftecijfer van 10% aan virale hepatitis veroorzaken en moet worden opgemerkt.
(7) Selectieve coeliakie kan vasculaire veranderingen vertonen en de locatie en omvang van lever- en pancreasletsels leren. Vooral voor de diagnose van ruimtebesparende laesies. Miltvena portale ader en navelstrengangiografie, via het portale vaatstelsel, kunnen worden gevonden in portale aderobstructie en leverbezittingen.
Diagnose
Differentiële diagnose
Ten eerste is de hemolytische geelzucht hemolytische geelzuchthuid en varkensgeelkleuring vaak mild tot licht citroengeel en vaak gepaard met bloedarmoede gepaard gaande met een bleke huid. De oorzaken van hemolytische geelzucht zijn: 1 De inherente defecten van rode bloedcellen zelf. 2 rode bloedcellen worden beschadigd door externe factoren. Beschadigde rode bloedcellen kunnen voortijdig worden vernietigd in het reticulo-endotheliaal systeem of direct in de bloedvaten worden vernietigd. De diagnose van hemolytische geelzucht hangt voornamelijk af van de volgende laboratoriumtests: 1 Het gehalte aan jejunal en urobilinogeen is verhoogd. 2 serum bilirubine verhoogd, de test van Vanden vertoonde een indirecte respons. 3 Het aantal reticulocyten in het bloed nam toe. 4 serumijzergehalte verhoogd. 5 beenmerg rood systeem hyperplasie.
Ten tweede, de diagnose en identificatie van hepatocellulaire geelzucht hepatische geelzucht, naast medische geschiedenis en klinisch onderzoek, zijn vaak afhankelijk van experimenteel onderzoek. Leverbiopsie heeft belangrijke hulp bij de differentiële diagnose van enkele moeilijke gevallen, maar het moet strikt worden gecontroleerd en zorgvuldig worden geïmplementeerd.
(1) Huang Zeng-type virale hepatitis
Sinds de eeuwwisseling wordt virale hepatitis alleen als type A en type B beschouwd. Omdat de aard van het hepatitis B-virus na 1965 werd opgehelderd, werd ook non-A, niet-B hepatitis voorgesteld in 1974 na transfusie en darmtransmissie In 1977 werd het hepatitis D-virus (factor) ontdekt in 1979 voor het hepatitis A-virus. In vitro kweek was succesvol. Op de internationale conferentie in 1989 in Tokio, volgens de huidige onderzoeksresultaten, werd de ziekteverwekker van niet-A, niet-B hepatitis na transfusie het hepatitis C-virus genoemd en de ziekteverwekker van niet-A, niet-B hepatitis overgedragen in de darm heette . Hepatitis-virus. Momenteel moet virale hepatitis ten minste A, B, C, D, E type A, B, C, D, E) omvatten.
1. Acute virale hepatitis van het gele type met geelzucht van enkele dagen tot een week. De meest prominente symptomen zijn vermoeidheid en verlies van eetlust. Misselijkheid, leverpijn of ongemak, met of zonder koorts. Sommige gevallen worden voornamelijk verkeerd gediagnosticeerd als gastro-intestinale dyspepsie als gevolg van dyspepsie en diarree; sommige vertonen voornamelijk symptomen van de bovenste luchtwegen, vaak verkeerd gediagnosticeerd als acute infectie van de bovenste luchtwegen, en een paar gevallen kunnen verkeerd worden gediagnosticeerd als koorts en meervoudige gewrichtspijn. Reumatische koorts. De klinische diagnose van geelzucht in de vroege fase is moeilijk, maar op dit moment is de serumaminotransferase-activiteit vaak aanzienlijk verhoogd.Het positieve percentage van 100% is de vroegste diagnostische waarde. Na het verschijnen van geelzucht zijn de symptomen verlicht. Op dit moment zijn de belangrijkste tekenen geelzucht, hepatomegalie of hepatosplenomegalie en de kwaliteit van de milt is pijnlijk.De lever heeft vaak sputumpijn en er is geen duidelijke hepatomegalie. Leverfunctietest hersenen blaren, troebelheid, zink troebelheid zijn meestal positief, urinaire galafscheiding verhoogd met bilirubine positief, nuttig voor diagnose. Astragalus is meestal 2-4 weken, soms langer.
2, ernstige virale hepatitis
(1) Acute ernstige hepatitis (burst-hepatitis) Dit type is zeldzaam. Tijdens acute hepatitis is geelzucht snel progressief, of (en) de lichaamstemperatuur blijft stijgen, de ziekte moet eerst worden overwogen. Andere tekenen van aura zijn aanhoudend braken, psychotische symptomen en levergeur. Psychiatrische symptomen vertonen voornamelijk prikkelbaarheid of dubbelzinnigheid of verandering van geest, persoonlijkheidsveranderingen, vleugeltrillingen tijdens dynamiek, het vangen van kleding, lethargie of lethargie. In sommige gevallen kan de diagnose worden gesteld en een diepe coma (vaak zwakke EEG) Het tonen van abnormale golfvormen is nuttig voor een vroege diagnose. Fysiek onderzoek vindt vaak diepe gele vlekken, troebelheid en krimp van de lever, huid- en membraanbloedingen. Aanzienlijk verminderd urinevolume, proteïnurie en afgietsels. Leverfunctietests wijzen op ernstige lever Schade Indien niet vroeg behandeld, sterft de patiënt vaak binnen een korte periode.De pathologische manifestatie is acute hepatische necrose.
(2) Subacute ernstige hepatitis (subacute hepatische necrose is langzamer dan fulminante hepatitis. Astragalus wordt geleidelijk dieper, serum bilirubine is vaak> 17umol / L, protrombinetijd is verlengd, cholinesterase-activiteit is verlengd Aanzienlijk verminderd En gebrek aan energie Spijsverteringsstoornissen, misselijkheid en braken, lichamelijke achteruitgang, koorts, hepatomegalie (of krimp) en tederheid Geleidelijk refractair trommelvlies en ascites, ernstig lever- en niersyndroom, of zelfs Sommige mensen zijn comateus, sommige patiënten kunnen herstellen na actieve behandeling of zich ontwikkelen tot cirrose. Als de infectie gecompliceerd is of de leverfunctie ernstig is, is de prognose gevaarlijker.
(3) Chronische ernstige hepatitis: dit type is subacute hepatische necrose van chronische hepatitis. De klinische manifestaties zijn als subacute ernstige hepatitis, maar er zijn afwijkingen in de geschiedenis, tekenen en tests van chronische hepatitis of post-hepatitis cirrose.
3, chronisch geelzuchtvirus hepatitis chronische geelzuchthepatitis voornamelijk gebaseerd op: 1 duur van meer dan een half jaar; 2 belangrijkste symptomen zijn vermoeidheid, verlies van eetlust, postprandiale volheid, moe van vettig, misselijkheid en braken, geelzucht is optioneel, en Vaak mild en vloeiend, blijft de lever toenemen en toenemen in hardheid, vergezeld van tederheid en sputumpijn, de diagnose van splenomegalie is van groot belang. Bij patiënten met acute hepatitis trekt de splenomegalie zich niet terug tijdens de herstelperiode, wat betekent dat het ziekteverloop verlengd is, of tot chronische ontwikkeling; 3 abnormale leverfunctietesten, de meest gevoelige test is de urine-urine-bilirubinetest. Bepaling van serumaminotransferase-activiteit en serumvlok- en turbiditeitsreactie. De toename van serumelektroforese van gamma-globuline is een teken van chronische hepatitis. Acute hepatitis A ontwikkelt geen chronische, terwijl acute hepatitis B en niet-A, niet-B hepatitis een chronische neiging hebben. Als het zich ontwikkelt tot cirrose, krimpt de lever en neemt de hardheid toe, de milt groter, het serumalbumine blijft afnemen en de gamma-globuline blijft toenemen.
(B) Huang Heng type infectieuze mononucleosis Deze ziekte wordt geassocieerd met geelzucht ongeveer 5% -7%. Astragalus is over het algemeen mild. l% bed vertoonde koorts, hepatosplenomegalie en gebrek aan eetlust. Abnormale leverfunctietests, atypische lymfocyten in vlees en bloed, vrijwel gelijk aan acute geelzuchtachtige virale hepatitis. Infectieuze mononucleosis is vaak epidemisch, faryngitis is duidelijker, vaak zijn er duidelijke lymfeklieren (vooral cervicale lymfeklieren, gastro-intestinale symptomen zijn mild en zijn er typische bloedcelmorfologieveranderingen en heterofiel agglutinatie-effect De prijs stijgt. Bij acute virale hepatitis is de absolute waarde van heterotypische lymfocyten van het bloedtype in het algemeen minder dan 900 per kubieke millimeter, die slechts enkele dagen aanhoudt (langzaam na de koortsperiode L; in het geval van infectieuze mononucleosis, atypische lymfocyten De absolute waarde is meestal meer dan 1000 per kubieke millimeter en duurt vaak meer dan twee weken.
(C) systemische ziekte met gigantische cellen. De ziekte treft vooral zuigelingen en jonge kinderen en er zijn ook gevallen van volwassenen gemeld in de huishoudelijke literatuur. De ziekteverwekker is Cytomegalov-irus, die de foetus via de placenta kan infecteren via asymptomatische zwangere vrouwen met virale infectie.De pasgeborene wordt geboren met een gebrek aan energie, kinkhoestachtige hoest, hepatosplenomegalie, spijsverteringsstoornis, groei binnen een maand na de geboorte. Stilstaand, geelzucht kan ook voorkomen. Zuigelingen en jonge kinderen vertonen meestal interstitiële longontsteking of gigantische celhepatitis. Hersenbeschadiging kan ook optreden. Volwassenen kunnen symptomen vertonen die lijken op infectieuze mononucleosis en bloed, maar negatieve heterofiele agglutinatie. Leverfunctietest serum aminotransferase-activiteit verhoogd, enkele gevallen van turbiditeitsreactie abnormaal. Komt vaak voor na het verliezen van veel vers bloed. De diagnose moet worden gebaseerd op een speciale serum-complement bindtest, cytomegalovirus wordt geïsoleerd uit urine (of speeksel), wat bijzonder diagnostisch is.
(4) Leptospirose. De diagnose van deze ziekte moet worden gebaseerd op: 1 epidemiologische geschiedenis, de ziekte wordt voornamelijk besmet door contact met besmet water, komt vaker voor in het rijstoogstseizoen op het platteland; 2 plotselinge koorts, conjunctivale hyperemie, darmspierpijn, neiging tot bloeden, geelzucht, lymfadenopathie En klinische manifestaties zoals lever- en nierdisfunctie; 3 vroege begincultuur en diervaccinatie kunnen positieve resultaten verkrijgen, serumagglutinatie-oplossingstest en complementfixatietest kunnen 1 week na het begin positief zijn. Het begin van ernstige hepatitis is niet zo snel als leptospirose, vaak met symptomen zoals toxisch jejunum en ascites, en geen bal conjunctivale hyperemie en darmirritaties, geen abnormale röntgenfoto's in de longen en vroege nierbeschadiging is niet duidelijk. De differentiële diagnose van speciale pathogenen en serologische tests is belangrijker.
(5) Gele waarden veroorzaakt door andere acute systemische infecties. Sommige acute systemische infecties zoals lobaire longontsteking keren terug naar hitte. Malaria, tyfus, tyfus, golvende koorts, acute miliaire tuberculose, enz., Kunnen gecompliceerd worden door geelzucht. Astragalus is over het algemeen mild, vanwege leverparenchymale schade of hemolyse, of beide. Acuut overgedragen ziekten gecompliceerd door geelzucht, de meeste laesies bevinden zich aan de rechterkant, vooral in de rechteronderkwab.
(6) Primaire acute zwangerschap leververvetting. De ziekte is zeldzaam in de klinische praktijk, de oorzaak is onbekend, of het secundair is aan endocriene of voedingsstoornissen blijft onbepaald, het is een ernstige complicatie van verloskunde en wordt vaak verkeerd gediagnosticeerd als fulminante hepatitis. Klinisch worden de volgende kenmerken onderscheiden van fulminante hepatitis: 1 vaker voor in het eerste trimester van de zwangerschap 36 tot 40 weken; 2 verschillende graden van zwangerschap oedeem, proteïnurie of hypertensie; 3 geen oorzaak van misselijkheid, braken en vervolgens ernstig Neiging tot bloeden, zoals tandvlees, huid, vaginaal bloeden, morfine-achtig braken of bloed braken; 4 serum directe bilirubine kwantificatie 171 umol / L%) en urine bilirubine negatief; 5 serum hersenvlokreactie Negatief; 3 coma, geelzuchtdiepte, progressieve leverreductie is over het algemeen minder ernstig dan fulminante hepatitis, acute nierinsufficiëntie vergeleken met vroege verschijning; echografie of CT-onderzoek vonden typische leververvettingstekens. Het is niet moeilijk om de twee te identificeren bij histopathologisch onderzoek. De literatuur meldt dat een groot aantal intraveneuze tetracyclines (ongeveer 1,5 g / d) bij zwangere vrouwen ook de prestaties van acute leververvetting zoals zwangerschap kan laten zien, die kan worden onderscheiden van de geschiedenis van medicamenteuze behandeling en de bovengenoemde kenmerken.
(7) Giftige leverschade. Sommige medicijnen of gifstoffen hebben hepatotoxische effecten, die hepatische steatose en centrale necrose van hepatische lobben kunnen veroorzaken.De klinische manifestaties zijn hepatomegalie, gele kolonisatie en leverschade.
1. Van de volgende geneesmiddelen is gemeld dat ze vergelijkbare virale hepatitis veroorzaken, zoals Xin Kefen, isoniazid en Fushun, PAS. Halothane. Methyldopa en bisfenol worden geroepen om de pijnboom te beschermen. Alkali-aminen, sulfonamiden. De algemene therapeutische dosis chloortetracycline, novobiocine, fenobarbital, thioxime, enz. / Maar antibiotica heeft weinig bijwerkingen tenzij de patiënt allergieën heeft.
2, katoenzaden, Xanthium, sommige virulentiesnelheid bevatten cel maagdelijk toxisch, na inname kan het ernstige leverschade en geelzucht veroorzaken, en zelfs hepatische coma.
3. De belangrijkste chemische stoffen die chemisch toxische hepatitis kunnen veroorzaken, zijn de volgende: 1 metaal, metalloïde en zijn verbindingen zoals lood. Kwik, mangaan, arseen, gele fosfor, chroom, antimoon, sleutel, aarzeling, enz. 2 organische verbindingen: amino- en nitroverbindingen van benzeen, fenolen, benzine, koolstofdisulfide, methaan, methylchloride, formaldehyde, ethanol, thee, koolstoftetrachloride. Tetrachloorethyleen, enz. 3 pesticiden: organisch fosfor, organisch chloor, organisch kwik, enz. Acute chemische toxiciteit hepatitis heeft de volgende klinische kenmerken: 1 korte incubatietijd, de snelste 2-3d, zoals gele fosfor, hoe langer men ongeveer 1 week is, zoals DDT, M koolstofsulfide, p-chlooronitroanilinevergiftiging; 2 vaak Er zijn geelzucht en hepatomegalie, maar vaak geen duidelijke koorts, de milt wordt niet vergroot; 3 serumaminotransferase en bilirubine verhoogd; 4 heeft een duidelijke geschiedenis van toxisch contact.
(8) Acute alcoholische hepatitis. Er zijn veel rapporten over buitenlandse literatuur bij deze ziekte. Mensen die al vele jaren sterke alcohol drinken, hebben onlangs alcoholisme gehad en deze ziekte moet worden overwogen wanneer de volgende omstandigheden zich voordoen: 1 nieuw verlies van eetlust, zwakte, gewichtsverlies, misselijkheid en braken, geelzucht en buikpijn; 2 hepatomegalie en gevoeligheid, Soms splenomegalie, vergezeld van onverklaarde koorts; 3 serum bilirubine verhoogd, serum albumine verlaagd en globuline verhoogd, serum flocculosis reactie, verhoogd serum aminotransferase, veel gevallen hebben serum alkalisch fosfaat Enzymen en verhoogde bloedsuikerspiegel, bloedarmoede, leukocytose en mononucleaire cellen; 4 leverbiopsie vond speciale inflammatoire laesies.
(9) Cardiale gele toename. De oorzaken van cardiogene geelzucht zijn gecompliceerd en de belangrijkste wordt veroorzaakt door levercongestie en hepatocytenhypoxie, wat resulteert in een slechte functie van hepatocyten om bilirubine te behandelen. Milde geelzucht kan worden gezien bij juist hartfalen veroorzaakt door verschillende oorzaken, vooral in combinatie met relatieve of organische tricuspide regurgitatie. In gevallen van recidiverend rechts hartfalen is de incidentie van cardiogene geelzucht verhoogd, maar het totale serum bilirubine is meestal niet hoger dan 51 umol / L (3 mg / L), soms kan een diepgele waarde optreden, op dit moment de patiënt Het kan groene geelzucht vertonen vergelijkbaar met galobstructie. Urinaire bilirubine-excretie neemt vaak toe bij patiënten en soms kan milde bilirubinurie optreden. De retentie van natriumsulfonaat wordt vaak verhoogd en de serumflocculatie- en troebelheidstesten zijn meestal normaal, met een paar positieve. Er was geen significante toename in serumtransaminaseactiviteit bij eenvoudige congestie van de lever.
(10) Cirrose van de lever. Alle soorten cirrose kunnen worden gecompliceerd door geelzucht.
(11) Hyperthyreoïdie is een veel voorkomende oorzaak van gele ziekte. Hyperthyreoïdie kan gecompliceerd zijn door leververvetting en hepatocytennecrose en geelzucht, maar dit is zeldzaam en komt in zwaardere gevallen voor. Dit type geelzucht is niet gemakkelijk te onderscheiden van gelijktijdige acute virale hepatitis. Als de patiënt geen voorgeschiedenis heeft van blootstelling aan hepatitis, geen symptomen van voorvergelingen, geen duidelijk verlies van eetlust, misselijkheid, opgeblazen gevoel en andere symptomen van spijsverteringsstoornissen.De geelzucht is waarschijnlijk afkomstig van hyperthyreoïdie. Als er geen hoge serumaminotransferase-activiteit is, is dit meer ondersteunend voor de diagnose van dit type geelzucht.
Ten derde, obstructieve geelzucht. Obstructieve geelzucht is te wijten aan intrahepatische capillaire galwegen. Veroorzaakt door mechanische obstructie van de galwegen in de lever of de galwegen. Huidkanker jeuk en bradycardie zijn veel voorkomende symptomen. Hepatomegalie is een veel voorkomend teken. Mechanische obstructie zonder bijkomende infectie veroorzaakt geen splenomegalie. De vroege gele scutellaria is goudgeel, later geelgroen, laat groenbruin en zelfs bijna zwart (zwarte geelzucht, zoals de galblaas die de zwelling raakt, wat suggereert dat de obstructie zich in de gemeenschappelijke galwegen bevindt, de oorsprong van de tumor is meer en de oorsprong van de steen Zeer weinig De diagnose obstructieve geelheid en de identificatie van obstructieve geelzucht in en buiten de lever worden aangetoond in het laboratorium- en apparaatonderzoek.
(1) Obstructieve gele ziekte in de lever. De intrahepatische obstructieve gele waarde manifesteert zich meestal in het intrahepatische cholestatische syndroom. Klinisch en pathologisch heeft een unieke inhoud, het verloop van de ziekte kan worden onderverdeeld in acuut en chronisch, het klinische komt vaker voor bij acuut type, een paar acute gevallen kunnen chronisch ontstaan en zelfs evolueren naar primaire galcirrose. Intrahepatisch cholestatisch syndroom heeft de volgende klinische en pathologische kenmerken: 1 heeft een voorgeschiedenis van nauw contact met hepatitispatiënten of een voorgeschiedenis van medicamenteuze behandeling, geelzucht is acuter, jeuk aan de huid, donkere urine. Lichte kleur ontlasting, hepatomegalie en andere tekenen; 2 biochemisch bloedonderzoek in overeenstemming met de kenmerken van obstructieve geelzucht, wat tekenen van leverparenchymale schade of geen leverparenchymale schade suggereert; 3 de belangrijkste veranderingen in leverbiopsie zijn capillaire galwegen en kleine galwegen cholestasis Gevormd met een galblaas en het leverparenchym is mild.
(1) Capillaire inflammatoire virale hepatitis: dit type hepatitis is een zeldzaam type virale hepatitis, ook bekend als virale hepatitis van het cholestasis-type. De belangrijkste klinische kenmerken: 1 begin dringender, geelzucht geleidelijk dieper, huidkanker jeuk, geelzuchtdiepte en ernst van de symptomen zijn niet evenredig; 2 onderzoek toonde geelzucht en hepatomegalie, of beide splenomegalie; 3 bloed biochemisch onderzoek volledig In overeenstemming met obstructieve geelzucht, veranderden de meeste van de serum uitvlokkingsreacties niet significant, maar vaak namen de serumijzer- en serumaminotransferaseactiviteit toe, wat suggereert dat leverparenchymale schade mild is. Leverbiopsie vertoonde intrahepatische cholestatische, capillaire galwegtrombose, vaak vergezeld van milde leverparenchymale ontsteking; 4 na de diagnose van bijnierschorshormoon-diagnose, de meeste gevallen van geelzucht aanzienlijk verminderd op de korte termijn, wat bijdroeg aan de diagnose van deze ziekte Bacteriële infecties moeten echter worden uitgesloten voordat deze test kan worden uitgevoerd. Sommige mensen denken dat het niet gepast is om deze test vóór de derde week van de ziekte te geven.Omdat het de afweerfunctie van het lichaam kan verstoren, is de geelzucht gemakkelijk opnieuw te verschijnen na het stoppen van het medicijn, of het kan chronisch worden. Als de geelzucht niet duidelijk is, kan het virale hepatitis niet uitsluiten. 5 moeten worden uitgesloten van andere oorzaken van intrahepatische extrahepatische obstructieve geelzucht, vooral medicijnen. Capillaire inflammatoire inflammatoire hepatitis, de prognose is over het algemeen goed, het verloop van de ziekte is niet meer dan 3-6 maanden, een paar kunnen langer dan jaren worden verlengd en een paar gevallen kunnen evolueren naar secundaire galcirrose.
(2) door geneesmiddelen veroorzaakte geelzucht: veel geneesmiddelen kunnen acuut intrahepatisch cholestatisch syndroom veroorzaken, dat in twee categorieën kan worden onderverdeeld:
a, acuut intrahepatisch cholestatisch syndroom met inflammatoire respons: dit soort geelzucht komt het meest voor bij chloorpromazine. Er zijn ook nieuwe. Chlorosulfonium bruinvis, thioxine kauwmassa, tamoxifen, sulfonamiden, chloranil afval, amino-salicylzuur, yaw erythromycin propionaat, etc., maar de incidentie is zeer laag, in het algemeen voor de drugsgebruikers 1% of minder. De pathogenese wordt beschouwd als de allergische reactie van het lichaam op het medicijn.Het heeft de volgende klinische kenmerken: 1 Het optreden van geelzucht heeft niets te maken met de dosisgrootte, treedt meestal op binnen 1 tot 4 weken na het medicijn; 2 klinische vaak gepaard met koorts, uitslag en eosinofielen Asthenie; 3 geelzucht duurt enkele weken tot enkele dagen, maar geelzucht verschijnt opnieuw na medicatie; 4 pathologische biopsie vertoont intrahepatische cholestatische, capillaire galwegen trombose, eosinophil infiltratie rond het portaalgebied, lever Aanzienlijke veranderingen zijn aangebracht, voornamelijk als gevolg van ballonvaren van hepatocyten, verdwijning van glycogeen en ophoping van galpigmenten. Buitenlandse literatuur meldt dat dit type chronisch kan worden ontwikkeld en ontwikkeld tot primaire galcirrose.
b, acuut intrahepatisch cholestatisch syndroom zonder ontstekingsreactie: dit type geelzucht kan worden gevonden bij de toepassing van methyltestosteron en orale anticonceptiva en andere geneesmiddelen, waarvan de structuur 17a-hydroxyl bevat, waarvan momenteel wordt aangenomen dat de pathogenese het gevolg is van deze klasse Het medicijn interfereert met de uitscheiding van hepatocyten op bilirubine en natriumsulfaat, vooral in de capillaire galwegen en lysosomen. Klinisch heeft het de volgende kenmerken: 1 Na inname van een bepaalde dosis van dit soort geneesmiddelen kan bijna elk geval worden veroorzaakt door sulfaat- en natriumsputumretentie, en sommige gevallen hebben geelzucht; 2 geen klinische koorts, uitslag en eosinofilie; Na het medicijn is Huang goed in regressie binnen enkele dagen tot weken en hergebruik van het medicijn veroorzaakt vaak herhaling; 4 leverbiopsie vertoont alleen intrahepatische cholestatische, maar geen ontstekingsreactie.
(3) Idiopathische geelzucht tijdens de zwangerschap: de oorzaak van dit type geelzucht is onbekend, zeer zeldzaam en in China zijn slechts enkele gevallen gemeld. Astragalus komt vaak voor in het late derde trimester van de zwangerschap.Het eerste symptoom is meestal jeuk aan de huid, die enkele weken vóór het begin van geelzucht kan optreden. Er kunnen donkere urine en witte klei-achtige ontlasting zijn, die rond de eerste week na het optreden van Astragalus piekte. Andere symptomen zijn milde en milde hepatomegalie. Astragalus is consistent met intrahepatische obstructie, serum flocculatiereactie is vaak negatief, aminotransferase is normaal of licht verhoogd en geelzucht lost snel op binnen 1 tot 2 weken na levering. Astragalus verschijnt vaak opnieuw wanneer het opnieuw zwangerschap is. De moeder en het kind hebben een goede prognose.
(4) Alcohol-lever-syndroom Dit syndroom is een uniek type klinische pathologie, de pathogenese is onbekend, maar gerelateerd aan zwaar drinken kan het eindstadium zijn van alcoholische cirrose. De belangrijkste klinische manifestatie is obstructieve geelzucht in de lever Patiënten met verlies van eetlust, misselijkheid, braken, pijn in de bovenbuik en hepatomegalie kunnen verkeerd worden gediagnosticeerd als galsteenkoliek. Vette lever kan ook dit syndroom veroorzaken. Op dit moment heeft leverbiopsie geen inflammatoire laesies in het leverparenchym behalve leversteatose en intrahepatische cholestatische. Klinische diagnose wordt alleen bepaald door de geschiedenis van drinken en andere factoren die obstructieve geelzucht in de lever veroorzaken. Indien nodig wordt leverbiopsie gebruikt. Vanwege de klinische manifestaties van galobstructie, wordt de oorspronkelijke leververvetting vaak genegeerd. Dit syndroom is niet gemeld in China. Zoals alcoholische toxische leververvetting met geelzucht, hemolytische anemie en hyperlipidemie, wordt het het Zieve-syndroom genoemd. In de afgelopen jaren zijn er casusrapporten geweest in China.
(5) Na geelzucht na goedaardige chirurgie: Astragalus verscheen in gevallen met een moeilijkere operatie en een lange operatietijd, meestal voor een buik- of borst- en buikoperatie. De afgelopen jaren zijn er veel buitenlandse literatuurrapporten gemeld. De meeste patiënten ontwikkelden geelzucht na 1-2 dagen (individueel na 11 dagen) en verdwenen na 2-3 weken. De patiënt had geen koorts, jeukende huid, geen duidelijke hepatosplenomegalie en bilirubinurie. Serumaminotransferase-activiteit is normaal of licht verhoogd. Leverbiopsie bleek centrale cholecystose in de lever te zijn zonder substantiële ontsteking, vergelijkbaar met door geneesmiddelen veroorzaakte geelzucht veroorzaakt door methyltestosteron. Dit type geelzucht heeft een goede prognose. De pathogenese is onbekend. Bij de bepaling van geelzucht na goedaardige chirurgie moeten andere redenen worden veroorzaakt om postoperatieve geelzucht te veroorzaken, zoals cholangitis veroorzaakt door chirurgie, obstructieve geelzucht veroorzaakt door cholelithiasis, incidentele virale hepatitis na chirurgie, postoperatieve infectie en medicijn Huang Wei enzovoort.
(6) Idiopathische goedaardige terugkerende intrahepatische cholestatische: deze ziekte is zeldzaam en is niet gemeld in China. De aanvangsleeftijd is 1-37 jaar oud. Er zijn familiale casusrapporten. De klinische manifestaties zijn terugkerende obstructieve geelzucht, geen buikpijn, koude rillingen en koorts, vaak zonder hepatomegalie. De alkalische fosfatase-activiteit in serum nam tijdens het geelzuchtstadium toe, de aminotransferase-activiteit nam licht toe, het serumzuur, aggrecan en p-globuline namen toe en leverbiopsie vertoonde centrale cholecystose zonder ontsteking en necrose. Retrograde angiografie van de galwegen van de twaalfvingerige darm vertoont een normaal galsysteem. De bovengenoemde biochemische veranderingen in het bloed zijn tijdens de remissieperiode van Astragalus weer normaal geworden. De herstelperiode van Astragalus is gemeld voor maximaal negen jaar. De herhaling kan seizoensgebonden zijn.
(7) Primaire galcirrose: deze ziekte wordt veroorzaakt door langdurige obstructie van intrahepatische galwegen en galcirrose veroorzaakt door cholestatisch. Klinisch zeldzaam, de oorzaak is nog niet duidelijk Klinische kenmerken: 1 De incidentie is meer dan 20-4O jaar oud, het begin van de aanval is langzaam, het verloop van de ziekte is langzaam en de systemische toestand is lang beter; 2 De belangrijkste klinische manifestaties zijn chronische obstructieve geelzucht, hepatosplenomegalie, Gastro-intestinale symptomen, huidkanker jeuk en intermitterende rechter bovenbuikpijn met koude en hitte-aanvallen, vergelijkbaar met acute cholangitis-afleveringen; 3 hepatoma's zijn meestal matig, maar ook hoog, hard, glad oppervlak, laat nodulair; 4 geelzucht Voor vluchtigheid, verdiepen in het begin van pijn in de bovenbuik en koude koorts. Op dit moment nam ook het totale aantal witte bloedcellen toe, na de ontstekingscontrole nam ook de geelzucht af of nam af; 5 laboratoriumtests consistent met obstructieve geelzucht, serum anti-mitochondriaal antilichaam (AMA) positief percentage van 84% -96%, of met verhoogd serum, lever Biopsie is consistent met histologische veranderingen in primaire galcirrose. Ascites en bovenste gastro-intestinale bloedingen kunnen optreden in de late fase van de ziekte.
2. Intrahepatische mechanische obstructie (1) Primaire scleroserende cholangitis: deze ziekte betreft intrahepatische of (en) extrahepatische galkanalen De afgelopen jaren zijn er tientallen rapporten in China geweest. Neem 1 intraductale factoren: zoals stenen, mijten, Chinese wormen, bloedstolsels, enz .; 2 galwegen wandfactoren: zoals galwegen strictuur, cholangiocarcinoom, periampullair carcinoom, cholangitis, aangeboren galwegen, enz .; Extrabiliaire factoren: zoals pancreaskanker, pancreatitis, lymfekliermetastase van de hilarische regio. De ziekte heeft vaak een geschiedenis van cholelithiasis, galwegenmijt of een geschiedenis van galwegenchirurgie, kan de galblaaszwelling raken, bariummaaltijdonderzoek toont duodenale kromming of duodenale dalende schade aan de binnenwandmembraan, wat wijst op extrahepatische obstructie De mogelijkheid. Endoscopische retrograde cholangiopancreatografie kan worden uitgevoerd onder omstandigheden en de diagnose vereist vaak chirurgische exploratie.
1, acute obstructieve etterende cholangitis als gevolg van stenen. Bladluizen of stenose veroorzaakt door obstructie van het galkanaal en / of intrahepatisch galkanaal. Patiënten hebben vaak paroxismale krampen in het rechter bovenste kwadrant, koude rillingen en hoge koorts zijn ontspanningswarmte, braken tijdens misselijkheid, met verschillende gradaties van obstructieve geelzucht, en kunnen worden gecompliceerd door toxische shock. De lever is mild en matig vergroot en witte bloedcellen zijn aanzienlijk toegenomen met neutrofielen overheersend. Als er acute rechter bovenbuikpijn, hoge koorts, geelzucht is, wordt dit CoK-triade genoemd en vertoont het een acute etterende galweginfectie. Zoals gepaard gaat met symptomen van vergiftiging door het centrale zenuwstelsel, wordt shock Regnold five-link genoemd, met acute obstructieve etterende cholangitis.
2, de klinische kenmerken van gewone galwegen stenen zijn paroxismale rechtsboven buikkrampen na geelzucht, in het verleden kan dezelfde geschiedenis van aanvallen hebben. Als de infectie wordt gecombineerd, zijn er koude rillingen en koorts. Astragalus was matig (de totale hoeveelheid bilirubine was minder dan 120 umol / L) De test toonde obstructieve geelzucht zonder leverschade. Het optreden van een gele waarde is niet alleen te wijten aan steenobstructie, maar ook aan oedeem van het gewone galkanaal gladde spierspasmen of membraanontsteking; in sommige gevallen kan de galblaas in sommige gevallen worden bereikt. Na ontstekingsoedeem en verzakking van het sputum, hoewel de gemeenschappelijke galkanaalstenen niet zijn uitgesloten, kan gal nog steeds wegvloeien en kan geelzucht worden verlicht. De röntgenfilm kan de schaduw van de röntgenfoto laten zien. Intraveneuze cholecystografie kan de algemene galwegenverwijding en röntgencalculatie aantonen, maar het is niet gepast om dit onderzoek te ondergaan wanneer er geelzucht is. B-modus echografie T-onderzoek, gecombineerd met klinische, kan vaak de diagnose bepalen.
3, aangeboren choledochale cyste typische manifestaties van triade: geelzucht, buikpijn en buikmassa. 80% zijn vrouwen, meestal kinderen en adolescenten. B-modus echografie is belangrijk voor de diagnose van deze ziekte.
4, mannen met pancreashoofdkanker komen vaker voor, de incidentie is meestal 40-60 jaar oud. Kanker komt het meest voor in de kop van de alvleesklier en vertoont progressieve obstructieve 1 intrabiliaire factoren: zoals stenen, mijten, wormen, verstopping van bloedstolsels, enz .; 2 galwegwandfactoren: zoals galgang strictuur, cholangiocarcinoom, ampulla rond Kanker, cholangitis, aangeboren galwegen, enz .; 3 extrabiliaire factoren: zoals pancreaskanker, pancreatitis, lymfekliermetastase van het hilarische gebied. De ziekte heeft vaak een geschiedenis van cholelithiasis, galwegenmijt of een geschiedenis van galwegenchirurgie, kan de galblaaszwelling raken, bariummaaltijdonderzoek toont duodenale kromming of duodenale dalende schade aan de binnenwandmembraan, wat wijst op extrahepatische obstructie De mogelijkheid. Endoscopische retrograde cholangiopancreatografie kan worden uitgevoerd onder omstandigheden en de diagnose vereist vaak chirurgische exploratie.
1, acute obstructieve etterende cholangitis als gevolg van stenen. Bladluizen of stenose veroorzaakt door obstructie van het galkanaal en / of intrahepatisch galkanaal. Patiënten hebben vaak paroxismale krampen in het rechter bovenste kwadrant, koude rillingen en hoge koorts zijn ontspanningswarmte, braken tijdens misselijkheid, met verschillende gradaties van obstructieve geelzucht, en kunnen worden gecompliceerd door toxische shock. De lever is mild en matig vergroot en witte bloedcellen zijn aanzienlijk toegenomen met neutrofielen overheersend. Als er acute rechter bovenbuikpijn, hoge koorts, geelzucht is, wordt dit CoK-triade genoemd en vertoont het een acute etterende galweginfectie. Zoals gepaard gaat met symptomen van vergiftiging door het centrale zenuwstelsel, wordt shock Regnold five-link genoemd, met acute obstructieve etterende cholangitis.
2, de klinische kenmerken van gewone galwegen stenen zijn paroxismale rechtsboven buikkrampen na geelzucht, in het verleden kan dezelfde geschiedenis van aanvallen hebben. Als de infectie wordt gecombineerd, zijn er koude rillingen en koorts. Astragalus was matig (de totale hoeveelheid bilirubine was minder dan 120 eL) en de test vertoonde obstructieve geelzucht zonder leverschade. Het optreden van een gele waarde is niet alleen te wijten aan steenobstructie, maar ook aan oedeem van het gewone galkanaal gladde spierspasmen of membraanontsteking, in welk geval sommige gevallen de vergrote galblaas kunnen bereiken. Na ontstekingsoedeem en verzakking van het sputum, hoewel de gemeenschappelijke galkanaalstenen niet zijn uitgesloten, kan gal nog steeds wegvloeien en kan geelzucht worden verlicht. De röntgenfilm kan de schaduw van de röntgenfoto laten zien. Intraveneuze cholecystografie kan de algemene galwegenverwijding en röntgencalculatie aantonen, maar het is niet gepast om dit onderzoek te ondergaan wanneer er geelzucht is. B-modus echografie T-onderzoek, gecombineerd met klinische, kan vaak de diagnose bepalen.
3, aangeboren choledochale cyste typische manifestaties van triade: geelzucht, buikpijn en buikmassa. 80% zijn vrouwen, meestal kinderen en adolescenten. B-modus echografie is belangrijk voor de diagnose van deze ziekte.
4, mannen met pancreashoofdkanker komen vaker voor, de incidentie is meestal 40-60 jaar oud. Kanker komt het meest voor in de kop van de alvleesklier en vertoont progressieve obstructieve geelzucht. Pancreaslichaam en staartkanker veroorzaken over het algemeen geen geelzucht, het belangrijkste symptoom is springende bovenbuikpijn. De belangrijkste kenmerken van pancreashoofdkanker zijn: 1 anorexia, snel gewichtsverlies, vermoeidheid, algemene toestand die in korte tijd verslechtert; 2 chronische progressieve geelzucht, van onvolledige obstructie tot volledige obstructie; 3 vaak aanhoudende pijn in de bovenbuik, Vaak links radioactiviteit; 4 hepatomegalie en galblaasvergroting; 5 laat kunnen de buikmassa aanraken; 3 laboratoriumtests: serum pancreas amylase en pancreaslipase verhoogd (vroeg vanwege verhoogde obstructie van de pancreas, late oorzaak Pancreasatrofie vermindert de toename van menselijke bloedglucose en milde diabetesachtige glucosetolerantiecurve. Wanneer het pancreaskanaal volledig wordt geblokkeerd, verschijnen steatorrhea en vlezige diarree. Tekenen van vernauwing van het lumen van de darm en infiltratie of compressie van het antrum.
5, de omliggende kanker van de ampulla van de ampulla kan ook leiden tot progressief gewichtsverlies, diepe geelzucht (de totale hoeveelheid bilirubine bereikt vaak 255 ~ 510 umol / L (15 ~ 30mg / dl)], hepatomegalie en galblaaszwelling, enz. symptomen. Astragalus kan worden verlicht in de loop van de ziekte en serum bilirubine valt niet normaal. Dit punt heeft een differentiële diagnosebetekenis met steenblokkering. In het laatste geval, wanneer de stenen worden verplaatst, kan de geelzucht snel verdwijnen nadat de verstopping is opgeheven en de serumbilirubine daalt ook naar normaal. Bloeding in het bovenste gedeelte van het maagdarmkanaal kan een ernstig symptoom zijn van ampulkanker. Als de duodenale drainagevloeistof bloed is, is het waarschijnlijk kanker, met name ampullaire kanker.De meest betrouwbare is kankercellen in de elf-vingerafvoer. Röntgendiagnose is voornamelijk gebaseerd op indirecte veranderingen van aangrenzende organen en veneuze cholecystografie kan diagnostische waarde hebben voor vroege laesies. In de afgelopen jaren is duodenoscopie gebruikt om de laesies rond de ampulla direct te observeren en kan het worden gebruikt voor biopsie, wat nuttig is voor een vroege diagnose. Tijdige radicale chirurgie, de prognose is beter. Het ampullair carcinoom vertoont minder tekenen dan de alvleesklierkanker. Vezel-duodenoscopie is meer diagnostisch.
6, acute en chronische pancreatitis binnenlandse rapport 18,2% van acute pancreatitis met geelzucht. Diepe geelzucht duidt vaak op een ernstige aandoening. Bij chronische pancreatitis kan hyperplasie van granulatieweefsel soms chronische obstructieve geelzucht veroorzaken, die kan worden aangeraakt en onderscheiden van pancreaskanker. Deze situatie is zeer zeldzaam. Af en toe is de geschiedenis van acute pancreatitis niet duidelijk, vooral verwarrend. De geelzucht van deze ziekte is intermitterend en fluctuerend; de geelzucht van pancreashoofdkanker is progressief en heeft geen neiging om te verlichten. CT-scan, fiber-duodenoscopie en laparotomie voor bevroren biopsie helpen om de twee te identificeren.
7, gewone galwegen of hepatobiliair carcinoom in de gemeenschappelijke galwegen of hepatobiliaire duct, kan soms voorkomen kanker, meestal adenocarcinoom, klinische manifestaties van pijnloos extrahepatische obstructieve geelzucht. De grootte van de kanker is meestal klein, maar vroege symptomen van obstructieve geelzucht, zoals witte klei. Bilirubinurie, hepatomegalie, enz. Galblaas zwelt vaak op wanneer de galbuiskanker optreedt. De galweginfectie komt vaak voor in de late fase van de twee, die tijdelijk kan worden verlicht vanwege het instorten van het kankerweefsel en de galafvoer. Deze aandoening is moeilijk te zien in de hoofdkanker. Patiënten van middelbare leeftijd, met name mannen, hebben de bovengenoemde situatie. De mate van geelzucht is aanzienlijk groter dan die van de leverfunctie. Herhaald onderzoek van duodenale angiografie is noodzakelijk en de mogelijkheid van gemeenschappelijk galkanaal of hepatobiliair carcinoom moet worden overwogen. Als de galblaas wordt aangeraakt, wordt de eerste ondersteund. Als er een onverklaarbare bovenste gastro-intestinale bloeding is (de occulte bloedreactie wordt sterk positief herhaald), is een van de twee waarschijnlijker. Twee soorten kanker kunnen worden bevestigd door endoscopische retrograde cholangiopancreatografie, maar het moet door een operatie worden gediagnosticeerd. Vaak galwegen adenomyoma is zeldzaam, meestal ouderen, met pijnloze progressieve obstructieve geelzucht als een klinisch kenmerk, dat moet worden vastgesteld door een operatie.
8, primaire galblaas kanker is zeldzaam, chronische cholecystitis is vaak de basis van de ziekte, de incidentie van meer dan middelbare leeftijd, ongeveer 40% -50% van de gevallen met geelzucht, en geleidelijk verdiept. Pijn in de galblaas gaat vaak vooraf aan geelzucht. De diagnose wordt eerst gesteld met B-modus echografie, indien nodig, met galblaas angiografie en CT-scan, vroege chirurgie kan een kans krijgen om te genezen.
9. Zweer na de twaalfvingerige darm De achterste duodenale bol verwijst naar het gebogen gedeelte waar de punt van de bal is verbonden met het dalende gedeelte. De zogenaamde twaalfvingerige darmzweer, inclusief twaalfvingerige darmzweren in het onderste deel van het achterste deel van de bal, komt vaker voor in het achterste deel van de bal, gevolgd door het dalende deel. Zweren na de ballon: 2/3 gevallen lijken op kogelzweren en zeer weinig kunnen geelzucht veroorzaken. Astragalus is obstructief en kan gemakkelijk verkeerd worden gediagnosticeerd als gasculaire ascariasis, galweginfectie of galwegbloeding. Obstructieve geelzucht wordt veroorzaakt door ulceratie van de epilepsie die leidt tot vernauwing van het galkanaal, of gebrek aan apicaal papillair oedeem, of Oddi sfincter reflex sputum.
Ten vierde, bilirubine metabolisme-deficiëntie ziekte. Dergelijke gele waarden zijn klinisch zeldzaam. Over het algemeen aangeboren en af en toe verworven. Vaak verkeerd gediagnosticeerd als chronische hepatitis of chronische galwegenaandoening. Klinisch gezien hebben patiënten met chronische vluchtigheidsgeel milde symptomen. Er is geen duidelijke afwijking in de leverfunctietest, behalve bilirubine metabole stoornis. Wanneer het ziekteverloop niet voldoet aan de algemene regel van virale hepatitis, vooral die met familiegeschiedenis, moet Wat een zeldzame geelzucht.
(1) Congenitale bilirubine metabole tekortziekte.
1Gilbert(85.5 dL(85.5 ML)
2DubinJohnsonGILBERT45min45min(lipoforo-in).
3Rotor11Dubin-johnson(50 g3 h15%)
4Grigler-Najjar256.5~84 umol/LL3-5GilbertABORh
()* 50mg3h30%-100%()
