Gemengde zuur-base-stoornissen
Invoering
introductie Gemengde zuur-base balansstoornis verwijst naar de gelijktijdige aanwezigheid van twee of meer eenvoudige zuur-base balansstoornissen bij dezelfde patiënt. Er zijn 4 soorten eenvoudige zuur-base balansstoornissen, namelijk metabole acidose, metabole alkalose, respiratoire acidose en respiratoire alkalose. Aangezien respiratoire acidose en respiratoire alkalose niet tegelijkertijd mogelijk zijn, volgens de indeling en combinatie, zijn er twee soorten veel voorkomende zuur-base balansstoornissen: metabole acidose + respiratoire acidose, metabole alkalose + ademhaling Alkalosis, metabole alkalosis + respiratoire acidose, metabole acidosis + respiratoire alkalosis, metabole alkalosis + metabole acidose. De eerste twee zijn additieve typen en de laatste drie zijn van het fasetype. Er zijn slechts twee soorten van drie zuur-base evenwichtsstoornissen: metabole acidose + metabole alkalose + respiratoire acidose, metabole acidose + metabole alkalose + respiratoire alkalose.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
(1) Dubbele zuur-base aandoeningen:
1 Volgens de oorzaak:
(1) Gemengd type luchtwegen:
(Hohzuur + zuur, base alkali + base, zuur + base, base + zuur)
(2) Metabolisch gemengd type (zuur + base)
2 Veranderen volgens pH:
(1) Additietype: (call zuur + zuur, base alkali + base)
(2) Faseverminderingstype: (haakzuur + base, base-alkali + zuur, zuur + base)
(B), triple acid-base aandoeningen (triple acid-base aandoeningen)
(1) zuur + zuur + base
(2) Alkali + zuur + base
3. Kenmerken van bloedgasveranderingen:
(1) Additieve hybride ABD:
De twee factoren veranderen in de tegenovergestelde richting en de PH is duidelijk abnormaal.
(2) Destructieve hybride ABD:
De twee factoren veranderen van richting (behalve voor zuur + alkali); PH-verandering kan onveranderd zijn, normaal, hoog of laag.
(3) Gemengde ABD:
De mate van verandering in de compensatiefactor heeft het normale compensatiebereik overschreden.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Arteriële partiële zuurstofdruk (PaO2) sputum pH longfunctietest (DL) partiële zuurstofdruk bronchiale diastolische test
Medische geschiedenis en klinische manifestaties kunnen belangrijke aanwijzingen bieden voor het bepalen van het type zuur-base evenwichtsstoornis. Bloedgasdetectie is de belangrijkste basis voor een juiste diagnose. Volgens de meetresultaten van het bloedgas kan het basistype van een zuur-base-evenwichtsstoornis worden bepaald, de mate van compensatie worden geschat en of er sprake is van een gemengde zuur-base-stoornis. Waardering van serumelektrolyten kan ook waardevolle informatie opleveren. Naast het berekenen van de AG-waarde om het type metabole acidose te onderscheiden, afhankelijk van de serum-CL-concentratie en Na + -concentratie, kunnen de effecten van overmatig water (verdund) of watergebrek (geconcentreerd) worden uitgesloten. Als zowel CL- als Na + toenemen, is er een tekort aan water, die beide het water verlagen. De laboratoriumtestresultaten moeten echter worden gecombineerd met een klinische beoordeling.
(1) Compensatietijd en compensatielimiet. Ongeacht welk type zuur-base evenwichtsstoornis zich voordoet, het lichaam zal verschillende compensaties mobiliseren, zoals bloedbuffersysteem, long-, nier- en intracellulaire en extracellulaire vloeistofuitwisseling, enz., Maar verschillende compensaties voor de initiatie en maximale compenserende capaciteit. De benodigde tijd is anders. De maximale compensatietijd is de tijd die nodig is om de maximale compenserende capaciteit te bereiken. Bovendien heeft de compenserende capaciteit van het lichaam een bepaalde limiet, en de compensatielimiet manifesteert zich in de volledige compensatie van de nierademhaling, dat wil zeggen het maximale compensatiebereik en de maximale limiet die wordt bereikt nadat de maximale compensatietijd is bereikt. De maximale compensatietijd, compensatiebereik en compensatielimiet van verschillende eenvoudige zuur-base balansstoornissen worden weergegeven in Tabel 13-15-2. Bij het analyseren van de bloedgastestresultaten moet worden gelet op het feit of de tijd die nodig is voor volledige compensatie is bereikt.Als de tijd die nodig is voor de maximale compensatie is bereikt, overschrijdt de secundaire compensatiewijziging het compensatiebereik. Het is geen eenvoudige zuur-base-evenwichtsstoornis, maar een gemengde zuur-base-aandoening.
(2) De geschatte waarde van de compensatie. Wanneer de eenvoudige zuur-base balansstoornis zich in de compenserende fase bevindt, volgens de formule: PH = 6.10 + log [HCO3-] 0.03 × PCO2 (de eenheid van PCO2 is mmHg), zijn twee van de parameters PH, HCO3-PCO 2 bekend. Het is mogelijk om de werkelijke waarde van de ander te berekenen. Met behulp van deze berekeningsmethode kan de geschatte compensatiewaarde worden berekend. Het belang van het berekenen van de voorspelde compensatiewaarde is dat de berekende compensatiewaarde een eenvoudige zuur-base balansstoornis is binnen het compensatiebereik, die buiten het compensatiebereik ligt.Of het onvoldoende of excessief is, duidt dit op een gemengde zuur-base balansstoornis. De voorspelde waarde van HCO3- of PCO2 bij de eenvoudige zuur-base balansstoornis en de buiging van de pH moet worden berekend volgens tabel 13-15-3. De bloedgastestresultaten van een salicylzuurvergiftigingspatiënt zijn bijvoorbeeld: PH = 7,45, PCO2 = 2,6 kPa (20 mmHg), HCO3- = 1,3 mmol / L, wat suggereert dat het respiratoire alkalose is. Op basis van de voorspelde compensatiewaarde daalde de plasmaconcentratie van PCO2 met 2,5 kPa / L voor elke 1,3 kPa (10 mmHg) .De plasma-HCO3-concentratie moet worden verlaagd tot 19 mmol / L wanneer de PCO2 van de patiënt 2,6 kPa is, maar de werkelijke gemeten waarde is 13 mmol / L. Onder de verwachte waarde is deze patiënt een respiratoire alkalose met metabole acidose als een gemengde zuur-base-evenwichtsstoornis, het meest voorkomende type zuur-base-aandoening bij salicylzuur.
(C), zuur- en alkalikaart. Het zuur-basediagram is een grafiek gebaseerd op de correlatie tussen arteriële bloed-pH (of H + -concentratie), PCO2 en HCO3- en wordt gebruikt voor de diagnose van verschillende typen, waaronder een eenvoudige en gemengde zuur-base balans. Tot dusverre is er een grote verscheidenheid aan zuur-base diagrammen ontstaan, die een eenvoudig en betrouwbaar middel bieden voor de diagnose van zuur-base balansstoornissen. Volgens de coördinaten van elke twee variabelen kan een punt worden bereikt, zoals vallen in het eenvoudige type metabole acidose, metabole alkalose, respiratoire acidose, respiratoire alkalose, is een eenvoudige zuur-base balansstoornis, Als het tussen de bovengenoemde gebieden valt, is het een gemengde zuur-base evenwichtsstoornis.
Diagnose
Differentiële diagnose
Er zijn 4 soorten eenvoudige zuur-base balansstoornissen, namelijk metabole acidose, metabole alkalose, respiratoire acidose en respiratoire alkalose.
Ten eerste, respiratoire alkalose. Ademhalingsalkalose kan verschillende symptomen veroorzaken, waaronder duizeligheid, als gevolg van verhoogde stress in het centrale en perifere zenuwstelsel. De ledematen en het gebied rond de mond zijn abnormaal, spierspasmen, handen en voeten, enz., Kunnen zwelling of pijn in de borst hebben. Bovendien kunnen verschillende supraventriculaire en ventriculaire aritmieën optreden. Ademhalingsalkalose kan de cerebrale bloedstroom doen afnemen en cerebrale bloedstroom is ook een van de oorzaken van een abnormale functie van het zenuwstelsel. Het experiment rapporteerde dat wanneer de PCO2 met 2,6 kPa (20 mmHg) afnam, de cerebrale bloedstroom met 35% -40% kon worden verminderd. Afwijkingen in de functie van het zenuwstelsel komen vooral voor bij acute respiratoire alkalose, maar komen zelden voor bij chronische respiratoire alkalose.
Ten tweede, respiratoire acidose. Naast de symptomen van ademhalingsaandoeningen en compensatie van de ademhalingsfunctie, hebben patiënten met ernstige respiratoire acidose vaak verschillende neurologische symptomen, zoals hoofdpijn, wazig zien, rusteloosheid, prikkelbaarheid, verdere ontwikkeling tot tremoren, verlamming en lethargie, coma (De zogenaamde kooldioxide-anesthesie). Omdat acidemie cerebrale vasodilatatie en verhoogde cerebrale bloedstroom veroorzaakt, kan het verhoogde cerebrospinale vloeistofdruk en papiloedeem veroorzaken. HCO3- in het bloed is langzaam door de bloed-hersenbarrière en koolstofdioxide kan de bloed-hersenbarrière snel passeren en een evenwicht bereiken.Daarom, wanneer acute hypercapnie, dwz acute respiratoire acidose, de pH in de hersenen en hersenvocht lager is dan die van chronische ademhaling. Acidose is duidelijk en de afname van PH in hersenen en hersenvocht is groter dan die van arterieel bloed. Daarom is neurologische disfunctie bij acute respiratoire acidose duidelijker dan chronische respiratoire acidose en metabole acidose.
Respiratoire acidose omvat vaak metabole acidose en de gecombineerde arteriële bloed-pH kan aanzienlijk worden verlaagd, bijvoorbeeld een verlaging tot 7,10 of minder veroorzaakt vaak ernstige hypotensie als gevolg van aritmie en perifere vasodilatatie. Op dit moment verzwakt de afname van de pH, dat wil zeggen acidemie, de contractiele reactiviteit van bloedvaten naar catecholamines, dus het is moeilijk om de bloeddruk te verhogen met behulp van een vaatstelsel voordat de pH wordt hersteld tot 7,15-7,20. Chronische respiratoire acidose vaak geassocieerd met longhartaandoeningen en systemisch oedeem. Cardiale output en glomerulaire filtratiesnelheid zijn echter vaak normaal of bijna normaal.
Ten derde, metabole alkalose. Ernstige metabole alkalose kan functionele afwijkingen in de perifere zenuwen van het centrale zenuwstelsel veroorzaken, zoals paresthesie, spierspasmen, hoofdpijn en prikkelbaarheid. Enkel en verstoring van het bewustzijn, de bovengenoemde afwijkingen van de centrale zenuwfunctie zijn duidelijk bij patiënten met alkalosis na hypercapnie, omdat patiënten met chronische hypercapnie, verhoogde PaCO2 en verhoogde compenserende HCO3- in plasma en hersenvocht, wanneer mechanische ventilatie wordt toegepast Na de behandeling nam PCO2 snel af en kon HCO3- niet snel door de bloed-hersenbarrière gaan, wat resulteerde in een plotselinge toename van de pH van de hersenvocht. Daarom moet de snelheid van het corrigeren van chronische respiratoire acidose niet te snel zijn.
Ten vierde, metabole acidose. Ademhalingsactiviteit is een compenserende reactie op het lichaam tijdens acidemie Onderzoek kan uitwijzen dat de ademhaling diep en snel is en de ventilatie per minuut kan 4-8 keer worden verhoogd, zelfs als de patiënt ademhalingsmoeilijkheden of ademnood voelt. In het geval van acidemie verwijden de perifere bloedvaten, zodat de gezichtshuid wordt gespoeld. Naarmate de cardiovasculaire gevoeligheid voor catecholamines wordt verminderd, wordt de ventriculaire functie verminderd, de contractiliteit van het myocard verminderd, de bloeddruk wordt verlaagd en er treedt zelfs shock op. Als een ventriculaire aritmie optreedt, zullen de puls en het elektrocardiogram reageren. Over het algemeen wordt aangenomen dat het optreden van ventriculaire aritmie bij acidemie verband houdt met hyperkaliëmie. Bij acidemie kunnen anorexia en misselijkheid gewichtsverlies veroorzaken en het zenuwstelsel is mild en zwak, en ernstige gevallen kunnen slaperigheid en coma veroorzaken.
Langdurige of terugkerende acidose kan verschillende botziekten veroorzaken. Bij kinderen kan het de groei en ontwikkeling van het lichaam beïnvloeden, en zelfs fibrose en rachitis en osteomalacie of osteoporose vindt plaats op volwassen leeftijd. Henderson's test: voor patiënten met een diepe, snelle en vermoedelijke metabole acidose, stop met ademhalen en stop met ademhalen als een adem inhouden. De pijnboomtest was positief. Dit positief geeft in het algemeen aan dat de patiënt zich in een ernstige of ernstige metabole acidose bevindt omdat de HCO3- is verlaagd, de pH is verlaagd, de prikkelbaarheid van het ademhalingscentrum is verbeterd, de ademhalingsactiviteit is verbeterd en de H2CO3-compensatoire ontlading is toegenomen.
