Hyperparathyreoïdie
Invoering
introductie De bijschildklier scheidt overmatig bijschildklierhormoon (PTH) af en veroorzaakt een abnormaal calcium- en fosformetabolisme. Dit wordt een verlamming genoemd. Hoofdzakelijk gemanifesteerd als botveranderingen, urinestenen, hoog calcium in het bloed en laag bloedfosfor. Kan worden onderverdeeld in vier typen: primair, secundair, drievoudig en vals.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
De oorzaak van primaire hyperparathyreoïdie is onbekend. Er is gemeld dat de incidentie van goedaardige of kwaadaardige bijschildklieren en schildkliertumoren na cervicale radiotherapie 11 tot 25% is. In sommige families lijden vaders en dochters, moeders en kinderen, broers en zussen aan deze ziekte. Daarom moet de relatie tussen het optreden van deze ziekte en stralingsblootstelling en erfelijkheid nader worden onderzocht. Secundaire hypothyreoïdie veroorzaakt door verschillende oorzaken van secundaire hyperparathyreoïdie wordt veroorzaakt door langdurige stimulatie van bijschildklieren, zoals chronisch nierfalen, vitamine D-tekort, intestinale D, malabsorptie en misvorming veroorzaakt door darm-, lever- en nierziekten. Bij zwangere en zogende vrouwen is hypocalciëmie ook aanwezig wanneer de calciumbehoefte wordt verhoogd en zij niet dienovereenkomstig worden aangevuld.In alle bovengenoemde gevallen kan parathyroïde hyperplasie hypertrofisch zijn en wordt overmatige PTH uitgescheiden. Op basis van secundaire hyperparathyreoïdie worden de bijschildklieren onderhouden en sterk gestimuleerd.Een of meer van de hyperplastische klieren kunnen zich ontwikkelen tot autonome adenomen, die worden gevonden bij chronisch nierfalen.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Anti-thyroceptinereceptorantilichaam (TRAb) Parathyroïde hormoon (PTH) test schildklier B-modus ultrasonografie serum totale thyroxine (TT4) vrije thyroxine-index (FT4I)
Bloed PTH-concentratie is een directe en gevoelige indicator voor de diagnose van deze ziekte. Momenteel zijn er verschillende soorten radioimmunoassay-methoden voor het meten van de amino-terminale, middensegment en carboxyl-terminale van PTH. Het gebruik van deze index om de nalevingsgraad van hyperparathyreoïdie en chirurgie te diagnosticeren is ongeveer 90%. . En de mate van verhoogde bloed-PTH is parallel met de calciumconcentratie in het bloed, de tumorgrootte en de ernst van de ziekte. In de secundaire hyperparathyreoïdie kan PTH echter ook worden verhoogd en worden bloed-PTH gecombineerd met calcium in het bloed, calcium in de urine, röntgenonderzoek en klinische manifestaties geanalyseerd om de differentiële diagnose van de twee te helpen. Urinair cyclisch adenosinemonofosfaat (cAMP) kan verhoogd zijn. Botdichtheid is over het algemeen verminderd. X-ray karakteristieke botveranderingen komen vaker voor in de schedel, harde platen, handen en bekken. Abdominale gewone films kunnen urinestenen en niercalcificatie hebben.
De meeste laesies van de bijschildklieren bevinden zich in de nek.Als de eerste nekonderzoekprocedure mislukt, overweeg dan of er andere oorzaken van hypercalciëmie zijn. Als wordt aangenomen dat nog steeds aan de diagnose hyperparathyreoïdie wordt voldaan, is het het beste om vóór lokalisatie een lokalisatieonderzoek uit te voeren.Het niet-invasieve onderzoek omvat: ultrasone tomografie, 99mTc-201Tl dubbele isotoop subtractiescan en het toeval tussen de twee en chirurgie is respectievelijk 70% en 90%. Links en rechts, kan laesies met een diameter van meer dan 1 cm detecteren, CT-scan helpt om mediastinale laesies uit te sluiten, maar het is duur. Selectieve veneuze bloedtest PTH is een traumatisch onderzoek, maar de specificiteit is sterk, het diagnostische toevalspercentage is 70-90%. De positieve snelheid van schildklierangiografie is niet hoog en gevaarlijk, en moet met voorzichtigheid worden gebruikt.
Diagnose
Differentiële diagnose
Pseudohypoparathyreoïdie: pseudo-hypoparathyreoïdie is een erfelijke ziekte met symptomen en tekenen van hypoparathyreoïdie. Albright werd voor het eerst gemeld in 1942, dus het wordt ook wel Albright erfelijke botdystrofie genoemd.Deze ziekte wordt voornamelijk veroorzaakt door desensibilisatie van doelorganen (bot en nier) voor bijschildklierhormoon, hyperparathyreoïdie en verhoogd bijschildklierhormoon in het bloed. De klinische manifestaties zijn hypoparathyreoïdie; typische gevallen hebben ook unieke bot- en ontwikkelingsdefecten.
Secundaire hyperparathyreoïdie: secundaire hyperparathyreoïdie (SHPT, aangeduid als secundaire hyperparathyreoïdie), verwijst naar chronische nierinsufficiëntie, intestinale malabsorptiesyndroom, Fanconi-synthese In het geval van renale tubulaire acidose, vitamine D-tekort of -resistentie en zwangerschap, borstvoeding, enz., Worden de bijschildklieren langdurig gestimuleerd door hypocalcemie, hypomagnesiëmie of hyperfosfatemie om overtollig PTH uit te scheiden om het calcium- en bloedgehalte in het bloed te verbeteren. Magnesium en een chronisch compensatoir klinisch syndroom dat bloedfosfor verlaagt. Met verschillende graden van bijschildklierhyperplasie, maar niet veroorzaakt door de ziekte van de bijschildklier zelf.
Bloed PTH-concentratie is een directe en gevoelige indicator voor de diagnose van deze ziekte. Momenteel zijn er verschillende soorten radioimmunoassay-methoden voor het meten van de amino-terminale, middensegment en carboxyl-terminale van PTH. Het gebruik van deze index om de nalevingsgraad van hyperparathyreoïdie en chirurgie te diagnosticeren is ongeveer 90%. . En de mate van verhoogde bloed-PTH is parallel met de calciumconcentratie in het bloed, de tumorgrootte en de ernst van de ziekte. In de secundaire hyperparathyreoïdie kan PTH echter ook worden verhoogd en worden bloed-PTH gecombineerd met calcium in het bloed, calcium in de urine, röntgenonderzoek en klinische manifestaties geanalyseerd om de differentiële diagnose van de twee te helpen. Urinair cyclisch adenosinemonofosfaat (cAMP) kan verhoogd zijn. Botdichtheid is over het algemeen verminderd. X-ray karakteristieke botveranderingen komen vaker voor in de schedel, harde platen, handen en bekken. Abdominale gewone films kunnen urinestenen en niercalcificatie hebben.
De meeste laesies van de bijschildklieren bevinden zich in de nek.Als de eerste nekverkenningsprocedure mislukt, overweeg dan of er andere oorzaken van hypercalciëmie zijn. Als wordt aangenomen dat nog steeds aan de diagnose hyperparathyreoïdie wordt voldaan, is het het beste om vóór lokalisatie een lokalisatieonderzoek uit te voeren.Het niet-invasieve onderzoek omvat: ultrasone tomografie, 99mTc-201Tl dubbele isotoop subtractiescan en het toeval tussen de twee en chirurgie is respectievelijk 70% en 90%. Links en rechts, kan laesies met een diameter van meer dan 1 cm detecteren, CT-scan helpt om mediastinale laesies uit te sluiten, maar het is duur. Selectieve veneuze bloedtest PTH is een traumatisch onderzoek, maar de specificiteit is sterk, het diagnostische toevalspercentage is 70-90%. De positieve snelheid van schildklierangiografie is niet hoog en gevaarlijk, en moet met voorzichtigheid worden gebruikt.
