pseudopylorische metaplasie
Invoering
introductie Metaplasie is verdeeld in intestinale metaplasie (intestinaal) en pseudo-pylorische kliermetaplasie, de eerste komt vaak voor bij atrofische gastritis, zelfs bij oppervlakkige gastritis of zelfs normale slijmvliezen, terwijl de laatste alleen wordt gezien bij atrofische gastritis, die verwijst naar maagslijmvlies Vervangen door het maag-antrum-slijmvlies, vaak langs de kleine kromming van de maag, zei de maag-sinusmigratie.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
De etiologie van chronische atrofische gastritis is tot nu toe niet bekend en kan verband houden met de volgende factoren:
(1) Voortzetting van chronische oppervlakkige gastritis: chronische atrofische gastritis kan worden ontwikkeld op basis van chronische oppervlakkige gastritis. Zes ziekenhuizen, waaronder het Algemeen Ziekenhuis van het Volksbevrijdingsleger, meldden 164 gevallen van oppervlakkige gastritis na 5 tot 8 jaar follow-up, waarvan 34 gevallen werden omgezet in chronische atrofische gastritis (20,7%). De oorzaak van chronische oppervlakkige gastritis kan een veroorzakende en verergerende factor van chronische atrofische gastritis worden.
(2) Genetische factoren: volgens de Varis-enquête was de incidentie van chronische atrofische gastritis aanzienlijk toegenomen bij de eerste generatie familieleden van patiënten met chronische atrofische gastritis, en de genetische factoren van pernicieuze anemie waren ook duidelijk. De incidentie van relatieve relaties was 20 keer groter dan die van de controlegroep, wat aangeeft dat chronische atrofische gastritis mogelijk verband houdt met genetische factoren.
(3) Metaalcontact: de incidentie van maagzweren bij hoofdarbeiders is hoog en de incidentie van atrofische gastritis is ook verhoogd bij biopsie van het maagslijmvlies. Polmer noemt het uitscheiding gastritis. Naast lood hebben veel zware metalen zoals kwik, strontium, koper en zink bepaalde schade aan het maagslijmvlies.
(4) Straling: Stralingsbehandeling van maagzweren of andere tumoren kan schade of zelfs atrofie van het maagslijmvlies veroorzaken.
(5) Bloedarmoede door ijzertekort: veel feiten wijzen erop dat bloedarmoede door ijzertekort nauw verwant is aan atrofische gastritis. Badanoch rapporteerde 50 gevallen van bloedarmoede door ijzertekort, normale maagslijmvlies, oppervlakkige gastritis en atrofische gastritis waren respectievelijk 14% en 46%. En 40%. Het mechanisme van bloedarmoede veroorzaakt door gastritis is echter nog onduidelijk. Sommige wetenschappers geloven dat gastritis de primaire ziekte is, omdat gastritis laag in maagzuur is, ijzer niet kan worden opgenomen of vanwege maagbloedingen, wat resulteert in bloedarmoede; een andere mening is dat er eerst bloedarmoede is, omdat het ijzertekort in het lichaam de maagslijmvliesvernieuwingssnelheid beïnvloedt en gemakkelijk optreedt. ontsteking.
(6) Biologische factoren: de effecten van chronische infectieziekten zoals hepatitis en tuberculose op de maag hebben ook de aandacht getrokken. Patiënten met chronische leverziekte hebben vaak symptomen en tekenen van chronische gastritis. Maagmucosale kleuring bevestigde ook de aanwezigheid van hepatitis B-virus antigeen-antilichaamcomplex in het maagslijmvlies van patiënten met hepatitis B. Ruijin Hospital meldde 91 patiënten met atrofische gastritis en 24 patiënten (26,4%) hadden chronische hepatitis. Daarom is de impact van chronische infectieziekten, met name chronische leverziekten, op de maag het vermelden waard.
(7) Constitutionele factoren: Klinische statistieken tonen aan dat de incidentie van deze ziekte significant positief gecorreleerd is met de leeftijd. Hoe ouder de leeftijd, hoe slechter de "weerstand" van de maagslijmvliesfunctie is en deze wordt gemakkelijk beschadigd door externe ongunstige factoren.
(8) gal- of duodenale reflux: als gevolg van pylorische sluitspierdisfunctie of gastrojejunostomie, kan gal- of duodenale sap refluxen naar de maag en de maagslijmvliesbarrière vernietigen, H? + En pepsine bevorderen Verspreiding in het slijmvlies veroorzaakt een reeks pathologische veranderingen die leiden tot chronische oppervlakkige gastritis en kan zich ontwikkelen tot chronische atrofische gastritis.
(9) Immuunfactoren: bij atrofische gastritis, vooral in het bloed, maagsap of plasmacellen van atrofisch slijmvlies bij patiënten met atrofische gastritis, worden vaak wandcelantilichamen of interne factorantilichamen aangetroffen, dus de auto-immuunrespons wordt beschouwd als chronische atrofie. De oorzaak van gastritis. In de afgelopen jaren is gevonden dat een klein aantal patiënten met maagantrum gastritis gastrine-uitscheidende celantilichamen hebben, die speciale auto-immuunantilichamen van cellen zijn, behorende tot de Ig G-lijn. Sommige patiënten met atrofische gastritis hebben een abnormale lymfocytentransformatie-test en leukocytmigratieremmingstest, wat suggereert dat cellulaire immuunrespons ook belangrijk is bij het optreden van atrofische gastritis.
(10) Infectie met Helicobacter pylori (HP): in 1983 isoleerden de Australische wetenschappers Marshall en Warren voor het eerst HP uit de maagslijmvlieslaag en epitheelcellen van patiënten met chronische gastritis. Sindsdien hebben veel wetenschappers een groot aantal experimentele onderzoeken uitgevoerd bij patiënten met chronische gastritis, en HP wordt in het maagslijmvlies gekweekt van 60% tot 90% van de patiënten met chronische gastritis, en vervolgens wordt vastgesteld dat de mate van HP-infectie positief gecorreleerd is met de mate van maagslijmvliesontsteking. Tijdens de achtste sessie van de World Gastroenterology Society in 1986 was HP-infectie een van de belangrijkste oorzaken van chronische gastritis.
Bovendien, zoals onjuist dieet, langdurige tabak en alcohol, drugsmisbruik, chronische ontsteking van de bovenste luchtwegen, disfunctie van het centrale zenuwstelsel, schade aan het maagslijmvlies en maagresectie, de maagantrumuitscheiding van gastrine, resulterend in de maag Mucosale dystrofieën, etc., veroorzaken waarschijnlijk schade aan het maagslijmvlies en atrofie en ontstekingsveranderingen.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Gastrin-pepton gastrin maagsap analyse van pentagastrin gastrin maagsap
Atrofische gastritis, gladde slijmvliezen, dunner worden van het slijmvlies, celinfiltratie kan de submucosa betrekken, de meeste klieren verdwijnen en soms overheerst het regeneratieve proces van het beperkte weefsel, poliepen kunnen zelfs worden omgezet in maagkanker. Wanneer de laesie ernstig is, is de vorm van het maagslijmvlies zoals de dunne darm (darm). Omdat de meeste klieren verdwijnen en de secretie-functie van de maag wordt verminderd, wordt de secretie van pepsine en factoren van zoutzuur verminderd. Basislaesies van het botmucosa:
(1) Atrofie van de klier in het maagslijmvlies, om te bepalen of de klier atrofie heeft, voornamelijk volgens de volgende punten:
1. De epitheelcellen van de klier zijn kleiner en het aantal cellen is ook kleiner, daarom is het kliervolume verminderd of zelfs verdwenen en zijn de resterende intrinsieke klieren onregelmatig verdeeld.
2, vezelachtig weefsel hyperplasie tussen atrofische klieren, interstitiële verwijding, die meer inflammatoire celinfiltratie heeft.
3, de inherente klier is verminderd, vervangen door biochemische klieren. De normale klier is verminderd, en hoe meer glandulaire metaplasie, hoe zwaarder de mate van atrofie.
4. Normale klieren verdwijnen in verschillende mate en worden vervangen door een hyperplasie van kleine klieren.
Iedereen met een van de bovengenoemde laesies kan worden gezien als een manifestatie van glandulaire atrofie. Glandulaire atrofie is vaak focaal verdeeld, meestal eerste pylorisch, achterste corpus, eerst kleine bocht, dan grote gebogen zijde.
De mate van krimp kan worden onderverdeeld in drie niveaus:
Mild: de oppervlakkige klier van het antrum is focaal geatrofieerd en verminderd, terwijl de grote en kleine gebogen klieren normaal zijn.
Matig: het antrum en kleine gebogen klieren hebben atrofie, reductie en het snijbereik is mild.
Ernstig: het grootste deel van het antrum van het antrum is geatrofieerd en verminderd.Er zijn slechts enkele originele klieren over en de grootte en buiging van de klier zijn atrofie. Of het slijmvlies is aanzienlijk dunner en de oorspronkelijke klier is volledig geatrofieerd en verdwenen en vervangen door metaplastische klieren. .
(2) Metaplasie: verwijst naar de intrinsieke klier van verschillende delen van het maagslijmvlies en wordt de klier van andere soorten maagklieren of darmen. Zoals darmmetaplasie, pylorische metaplasie.
1. Darmmetaplasie, darmklier metaplasie: verwijst naar elke klier van het maagslijmvlies die de klier van de dunne darm wordt. Begin met het epitheel van de klierhals en ontwikkel je vervolgens diep in het epitheel en de klieren van het slijmvliesoppervlak. Intestinale metaplasie (intestinale metaplasie) is een dunne darmmetaplasie, die verschilt van de dikke darm in aanwezigheid van Paneth-cellen.
2, valse pylorische metaplasie: is een verandering in het lichaam en maagklieratrofie. Als de biopsie uit het lichaam van de maag wordt genomen. Er is een pylorische klier in het slijmvlies, die kan worden beschouwd als metaplasie. In het bijzonder is het slijmvlies dat uit het grote gebogen deel is genomen, als er een pylorische klier is, absoluut een metaplasie.
(3) Hyperplasie: wanneer de klier atrofie en verdwijning heeft, gaat deze vaak gepaard met de proliferatie van de nekklier, wat een reparatie- en compensatiefenomeen voor de verwonding is.
Diagnose
Differentiële diagnose
Volgens de locatie van atrofische gastritis, gecombineerd met immunologische veranderingen, waaronder auto-immuunonderzoeken en serumgastrinebepaling, verdeelt Strick land atrofische gastritis in twee typen, A en B.
Type A atrofische gastritis is een auto-immuunziekte die positief is voor auto-antilichamen. Omdat auto-immuunschade optreedt in pariëtale cellen, is de laesie zwaarder in het lichaam van de maag en wordt de klier vernietigd en geatrofieerd. Daarom is de zuurafscheidingsfunctie van de maag aanzienlijk verminderd of vrij van zuur, waardoor het serum-gastrinegehalte wordt verhoogd. Kan zich ontwikkelen tot maagatrofie. In voedsel bindt VitB12 aan de innerlijke factor (IF) die wordt afgescheiden door pariëtale cellen in een vitamine B12-complex met interne factor, dat bijdraagt aan de opname van Vit B12. Intracellulair factor antilichaam (IFA) kan worden gevonden in het serum van patiënten met type A atrofische gastritis, voornamelijk IgG, met bindende en blokkerende typen. Het bindende type IFA kan binden aan de interne factor of het interne factor vitamine B12-complex, terwijl het geblokkeerde type IFA de binding van de binnenste factor aan de vitamine B12 blokkeert, waardoor de absorptie van vitamine B12 wordt beïnvloed. Type A-patiënten worden vaak geassocieerd met pernicieuze anemie (16%) en 60% van hen heeft IFA geblokkeerd. Atrofische gastritis in China wordt voornamelijk gevonden in het antrum van de maag en komt voor in het corpus, wat consistent is met de zeldzame gevallen van pernicieuze anemie in China.
Atrofische gastritis type B is geen immuunziekte en is negatief voor auto-antilichamen. Het begin van de ziekte is gerelateerd aan reflux van de twaalfvingerige darm of andere chemische en fysische schade.Het slijmvlies van het antrum is meer permeabel dan het slijmvlies van de maag (het vermogen van H + reverse dispersie is 20 keer sterker dan de onderkant van de maag). Omdat de slijmvliesbarrière van het maagantrum kleiner is dan andere delen, is het gevoelig voor de reflux van het duodenale sap en de inhoud ervan, dus het antrum is het meest vatbaar. Maaglichaamlaesies zijn licht, dus de maagzuurfunctie is over het algemeen normaal. Maagsinuslaesies beschadigen G-cellen in de pylor en de secretie van gastrine is verminderd, dus het algemene gastrinegehalte in serum is laag. De kankerachtige atrofische gastritis is voornamelijk type B en de carcinogenese ervan kan meer dan 10 jaar of langer aanhouden.
