Alcoholische cirrose
Invoering
introductie Het optreden van alcoholcirrose is gerelateerd aan de drinkmodus, geslacht, genetische factoren, voedingsstatus van de drinker en of de hepatitis-virusinfectie al dan niet is geassocieerd. Een grote hoeveelheid drinken is schadelijker dan een kleine hoeveelheid, dagelijks drinken is schadelijker dan intermitterend drinken. Vrouwen die alcohol drinken hebben meer kans om alcoholische leverziekte te ontwikkelen dan mannen. Ondervoeding, eiwitgebrek, gecombineerd met chronische hepatitis B- of hepatitis C-virusinfectie kan het risico op cirrose verhogen. Overmatig langdurig drinken, geschiedenis van levercelherhaling van steatose, necrose en regeneratie, uiteindelijk leidend tot leverfibrose en cirrose.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Het mechanisme van alcoholcirrose is:
1. Leverschade:
In het verleden werd gedacht dat alcoholisch leverletsel werd veroorzaakt door ondervoeding als gevolg van eten. En nu hebben studies aangetoond dat zelfs zonder voedingsgebreken, zelfs in de aanwezigheid van eiwitten, vitamines en mineralen, drinken nog steeds kan leiden tot ultrastructurele schade aan de lever, leverfibrose en cirrose.
2. Immuunresponsstoornis:
A, ethanol kan lymfocyten activeren. B. Het kan de pathogeniteit van hepatitis B- en C-virussen verbeteren. C. Verbetering van de toxiciteit van leverschade veroorzaakt door endotoxine. D, verhoogde cytokines bij alcoholische hepatitis, zoals tumornecrosefactor (TNF), leukocytenpigment (TL) enzovoort. Deze cytokines zijn voornamelijk afkomstig van lymfocyten, monocyten, fibroblasten en collageen, wat leidt tot leverfibrose. TGF- is de belangrijkste cytokine waarvan is vastgesteld dat het fibrose veroorzaakt. E, ethanol en metabolieten hebben een directe invloed op de immuunregulatie en de geschiedenis van veranderingen in immunologische markers.
3, collageen metabolisme stoornis en vorming van sputum verharding:
A, lipide-oververzadiging bevordert de collageenvorming. B, alcoholische leverziekte patiënten met collageensynthese sleutel enzym proline hydroxylase is geactiveerd. C. Alcohol kan vetopslagcellen tot myofibroblasten maken, laagslijm synthetiseren, het mRNA-gehalte van collageen verhogen en verschillende collagenen synthetiseren. D, de wijn bevat ijzer, drinken leidt tot verhoogde inname en absorptie, ijzerdeeltjes in de levercellen, ijzer kan vezelproliferatie stimuleren, cirrose verergeren.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Indirecte bilirubine op ammoniakpaard urinezuursynthesetest sereuze effusie-eiwit anti-histon-eiwit antilichaam reflecteert levercelschade test
Symptomen treden meestal op rond de leeftijd van 50, met een man / vrouw-verhouding van ongeveer 2: 1, vaak stervend rond de leeftijd van 60. Vroege symptomen zijn vaak asymptomatisch, gewichtsverlies, verlies van eetlust, buikpijn, vermoeidheid, burn-out, donkere urine, bloedend tandvlees en neusbloedingen (tot decompensatie kunnen geelzucht, ascites, oedeem, huid en slijmvliezen en bovenste spijsverteringskanaal optreden) Bloeding, enz.) Gezichtsas, slechte voeding, telangiectasia, spint, leverpalm, niet-inflammatoire zwelling van de parotis, palmaire contractuur, ontwikkeling van de borst, testiculaire atrofie en schaamhaarverdeling bij vrouwen, en anaërobe bacteriën Primaire peritonitis, hepatische encefalopathie, enz.
Alcoholische cirrose behoort tot het type portale cirrose, dat de laatste jaren in China aanzienlijk is toegenomen, alleen na cirrose na virale hepatitis. In het vroege stadium van alcoholische cirrose zijn de regeneratieve knobbeltjes gevormd door de pseudoloben van de lever klein, en de omringende vezelbundels zijn smal en opgeruimd. Andere chronische leverziekten zijn niet gemakkelijk te onderscheiden. Naarmate de ziekte vordert, worden de levercellen vernietigd, regenereren de levercellen en een groot aantal hyperplasie van het vezelige weefsel.Echografie van het snijoppervlakbeeld kan tal van ronde of rond gevormde hypoechoïsche knobbeltjes vertonen, diffuus verdeeld in de hele lever, en knobbeltjes zijn meer cirrose na hepatitis. De grootte is klein en uniform, en de grootte is meestal tussen 0,2 en 0,5 cm.De omgeving van de knobbeltjes is omgeven door vezelachtig weefsel en heeft een rasterachtige sterke echo.
De levercapsule is verdikt en de echo is verbeterd, maar er is geen gemeenschappelijke scherpe verandering in cirrose na hepatitis en het levervolume wordt vaak verminderd. Uit echoscopie bleek dat portale aderverbreding, portale collaterale circulatie en ascites nuttig waren bij het diagnosticeren van cirrotische portale hypertensie, maar de gevoeligheid was laag. Bij portale cirrose comprimeren hepatische regeneratieve knobbeltjes perifere takken van de portale ader, Disse gap en vezelachtig weefsel in het portaalgebied, waardoor de bloedvaten vervormen en occluderen, de weerstand van de leverslagader en portale ader verhogen, de bloedstroom van de portale ader vertragen en zelfs een hoge lever lijken. Doorbloeding Color Doppler kan de belangrijkste kenmerken van veranderingen in de bloedcirculatie in de lever weergeven en de gevoeligheid en specificiteit van echografie van alcoholische cirrose aanzienlijk verbeteren. De portale veneuze stroomsnelheid was significant lager bij patiënten met cirrose en de hepatische arteriële pulsatiliteitsindex (PI) was verhoogd (1,28 ± 0,18, normale controle 0,95 ± 0,17, P <0,001 =. Hepatische vasculaire index verwijst naar portale veneuze stroomsnelheid / hepatische arteriële pulsatie-index Met de index verlaagd tot 12 cm / s, is de diagnostische gevoeligheid voor cirrose 97% en de specificiteit 93%. De nieuw ontwikkelde tweede harmonische beeldvormingstechnologie gecombineerd met een nieuw akoestisch contrastmiddel maakt de lever De echografie van sclerotherapie is verbeterd naar een nieuw niveau.De Doppler-tijdintensiteitscurve van patiënten met cirrose na angiografie is heel anders dan die van normale en niet-scleroserende leveraandoeningsgroepen. De angiografiegroep vertoonde een gemiddelde starttijd van 18 sec, gevolgd door Een steile stijging, de gemiddelde groep en de niet-verhardende groep begonnen gemiddeld 52s en 39s te vertonen, gevolgd door een langzamere en langzamere stijging. Studies hebben aangetoond dat het contrastmiddel de leverader minder dan 24 bereikt, de diagnose cirrose Met een gevoeligheid en specificiteit van 100% wordt verwacht dat deze nieuwe niet-invasieve diagnose van cirrose in de toekomst het aantal leverbiopsie zal verminderen. Bij patiënten met alcoholische cirrose is de snelheid van de portale aderen vreedzaam. Het verkeer in verband met de mate van portal hypertensie.
Diagnose
Differentiële diagnose
(1) Diabetische leververvetting:
Geen geschiedenis van drinken, geschiedenis van diabetes; in combinatie met bloedsuiker is urinesuikerdetectie niet moeilijk te identificeren.
(2) leververvetting met hyperlipidemie:
Bepaling van cholesterol in het bloed, triglyceriden, apolipoproteïne kan helpen bij het diagnosticeren, als er geen geschiedenis is van drinken, kan dit helpen om onderscheid te maken.
(3) Zwaarlijvige lever:
Vraag eerst of er een geschiedenis is van drinken, zoals drinktijd> 10 jaar, alcoholconsumptie> 60 g / dag, de mogelijkheid van alcoholische leververvetting is groot. Als er geen geschiedenis is van drinken of onvoldoende tijdsverloop en hoeveelheid, als er obesitas is, kan obesitas leververvetting groter zijn.
(4) Vette lever na hepatitis:
Vaker voor bij patiënten met acuut herstel van virale hepatitis of chronische hepatitis vanwege overmatige calorie-inname, hoge suiker en overmatige beperkende activiteiten die leiden tot gewichtstoename en levervetafzetting. Dit type leververvetting heeft een duidelijke geschiedenis van hepatitis en de meeste wordt geadviseerd geen alcohol te drinken.
(5) Gebruik corticosteroïden, medicijnen of langdurige blootstelling aan giftige chemicaliën:
(zoals CCl4, chloroform, ethionine), leiden tot leververvetting, geen geschiedenis van drinken, een geschiedenis van nuttige medicijnen.
(6) Acute leververvetting tijdens de zwangerschap:
In het verleden werd het acute gele leveratrofie genoemd en het is zeldzaam, met een hoog moeder- en kindersterftecijfer (meer dan 75%). De oorzaak is nog steeds onduidelijk en komt vaker voor bij vroege zwangere vrouwen. 36 tot 40 weken zwangerschap, maar het is ook gemeld in 30 weken zwangerschap of een paar dagen na de bevalling. Pathologie: leverpunctie toonde diffuse steatose in de leverkwabben, maar geen uitgebreide necrose van hepatocyten (dit is gemakkelijk te onderscheiden van acute hepatische necrose veroorzaakt door acute geelzuchthepatitis) Hepatocyten zijn geïnfiltreerd door vet en er is geen gebied rond de poortader. Dit fenomeen, geen inflammatoire infiltratie of necrotische gebieden. Echografie heeft een typisch vettig levergolfpatroon. De leverknoppen van de revalidatiepatiënten toonden aan dat het vet geleidelijk verdween en vanaf de rand van de heuvel weer normaal werd. Vergelijkbare veranderingen in de lever, maar ook in de alvleesklier, het beenmerg, de nieren en de hersenen. De overlevende moeder en baby herstelden zich over het algemeen goed.
(7) Ondervoeding vette lever:
Vaker voor bij patiënten met onvoldoende voedselinname of spijsverteringsstoornissen en chronische verspilling, geen geschiedenis van drinken, het is niet moeilijk om onderscheid te maken.
