Epidemische spierpijn
Invoering
introductie Het grootste deel van de epidemische myalgie wordt veroorzaakt door Coxsackie en Echoviruses 1, 6 en 9. Plotselinge pijn op de borst en / of buikpijn verscheen plotseling. Het kan pijnlijk zijn voor druk, tintelingen, mes snijden of scheuren. Meer afleveringen van aanvallen, die elk 1 tot 2 uur duren. Er kan ook doffe pijn zijn tijdens de epileptische periode. De pijn kan aan één kant of aan beide kanten zijn. Het kan ook gepaard gaan met infecties zoals koorts, keelpijn en hoofdpijn. Epidemische myalgie kan worden verergerd door ademhaling, hoesten of roterende positie en kan worden uitgestraald naar de nek en schouders. De myalgie is anders. In ernstige gevallen kan het shock veroorzaken. Wanneer spieractiviteit wordt verhoogd, wordt myalgie geïntensiveerd. Na het verdwijnen in de toekomst, zal de koorts ook verbeteren en de ziekte zal zichzelf kunnen genezen. Af en toe terugkerende afleveringen, wordt het verloop van de ziekte enkele weken vertraagd. De klinische manifestatie is plotseling optreden van myalgie, de pijn is paroxismaal en de activiteit wordt verergerd. In sommige gevallen is de pijn migrerend. Een paar gaan gepaard met systemische symptomen zoals koorts, duizeligheid, vermoeidheid enzovoort.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Het Coxsackie-virus behoort tot het geslacht Enterovirus van de picornavirus-familie. De virusdeeltjes zijn bolvormig of ovaal en hebben een diameter van 22 tot 30 nm en zijn in de vorm van ronde deeltjes. Het virale genoom is een enkele streng lineair RNA met een totale lengte van ongeveer 6000 tot 8500 bp, die de virale kern vormt. De buitenste schil is een lichaam met 20 facetten, dat stereosymmetrisch is en bestaat uit 32 shell-deeltjes, die elk vier shell-eiwitten bevatten VP1 tot VP4 gecodeerd door virale nucleïnezuren. Een viraal geneiwit Vpg wordt gebonden aan het nucleïnezuuruiteinde van het 5e, gevolgd door een niet-coderend gebied van ongeveer 740 bp lang na Vpg. Het Coxsackie-virus is verdeeld in twee groepen volgens het verschil in laesies bij zuigende muizen. Er waren 24 serotypes in groep A, waarvan type 23 later werd geclassificeerd als Echovirus type 9 en er bleven 23 serotypes over. Deze serotypes kunnen worden onderscheiden door neutralisatietests en complementaire bindingstests. Groep A-virussen delen geen gemeenschappelijk antigeen, maar er is kruisimmuniteit tussen de typen, zoals A3 en A8, A11 en A15, A13 en A18 kunnen kruis-sero-reactie hebben; integendeel, het serotype van 6 B-groep virussen Er is een gemeenschappelijke groep antigeen tussen A9 en A9. Op een paar stammen na, produceert het Coxsackie-virus geen hemagglutinine, dus het kan niet worden geïdentificeerd met een remmingstest voor hemagglutinatie.
Coxsackie-virus is zeer pathogeen voor pasgeboren muizen en groep A-virussen veroorzaken skeletspiermyositis en slappe verlamming en sterven binnen 1 week. Groep B-virussen kunnen focale distributie van myositis veroorzaken en kunnen vetweefselontsteking, encefalitis, myocarditis, pancreatitis, hepatitis en endocarditis veroorzaken. Kuikens hebben vaak hele lichaamstrillingen, spasmen en tonische spasmen. Oudere muizen kunnen groep B virale infecties verdragen, maar pancreatitis kan worden veroorzaakt door het gebruik van adrenocorticale hormonen. Ondervoeding kan ertoe leiden dat het B3-virus bij volwassen muizen ernstige ziekten veroorzaakt, waaronder aanhoudende infecties in het hart, de milt, de lever en de hersenen, en lymfoïde weefselatrofie. De lymfocyten van de immunocompetente muis worden overgebracht naar de ondervoede muis om de muis tegen het B3-virus te beschermen en ernstige gevolgen te voorkomen. A7-, A9- en A16-virussen kunnen ook worden gekweekt in apenniercelculturen Sommige stammen van groep A kunnen groeien in menselijke amnioncellen, Hela-cellen of RD-cellijnen, maar A1-, A19- en A22-virussen falen in cellen. Fokken in cultuur. Orang-oetans en apen ontwikkelen zich mogelijk niet na infectie.Het virus verschijnt kort in de keelholte en het bloed en wordt gedurende 2 tot 5 weken in de ontlasting uitgescheiden.
Het A14-virus veroorzaakt polio-achtige laesies bij volwassen muizen en apen, en het A7-virus veroorzaakt ernstige centraal zenuwstelselletsels en spasmen bij apen. In celkweek kunnen groep B-virussen cytopathische effecten veroorzaken. De geïnfecteerde cellen worden afgerond, gekrompen, de kern condenseert, reflecteert en degenereert uiteindelijk en valt eraf. Groep A-virussen veroorzaakten geen cytopathische effecten.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Coxsackie-virus antilichaam anti-Coxsackie B-virus IgG-antilichaam spierspanningonderzoek extensor spanningstest flexor spanningstest
1. Het totale aantal witte bloedcellen in perifeer bloed is normaal of licht toegenomen.
2. Virusisolatie is de primaire diagnosemethode, met de voordelen van besparingen, snelheid en nauwkeurigheid, terwijl de serotypen die serologische methoden tegenkomen, worden vermeden.
Het positieve percentage van virusisolatie uit feces is het hoogst en het kan nog steeds positief zijn binnen 10 dagen na het begin. Het virus kan 36 uur vóór het begin en tijdens koorts uit het bloed worden geïsoleerd. Mensen met luchtweginfecties kunnen het virus isoleren van keeluitstrijkjes of gorgeldranken. De positieve snelheid van geïsoleerd virus in hersenvocht is lager, maar de diagnose is significanter. Andere monsters, waaronder pleurale effusie, pericardiale effusie, urine, spierbiopsieweefsel en zenuwweefsel van de autopsie kunnen voor onderzoek worden verzonden. De ontlastingsmonsters kunnen vele dagen bij 4 ° C worden bewaard en andere monsters moeten onder -7 ° C worden bewaard. De isolatie van virussen uit de ontlasting en de luchtwegen is alleen van belang omdat het een co-infectie kan zijn. De isolatie van virussen uit bloed, hersenvocht en pericardiale effusie is diagnostisch. Daarom moeten monsters zoveel mogelijk uit meerdere bronnen worden verzameld om de betrouwbaarheid van de resultaten te vergroten. Naast de A9- en A16-serotypen kan het Coxsackie A-virus door celcultuur uit het virus worden geïsoleerd.De andere serotypen moeten via verschillende routes (subcutaan, intraperitoneaal, intracerebraal, enz.) Worden geïnoculeerd om het virus te isoleren. Pathologische veranderingen werden eerst waargenomen en vervolgens bevestigd door specifiek antiserum voor neutralisatietest. Onlangs zijn RD-cellen (humane rabdomyosarcoomcellen) stammen gebruikt om andere groep A-virussen dan Coxsackie A1-, A19- en A22-virussen te isoleren en te kweken. Weefselkweek was de eerste keuze voor de isolatie van het Coxsackie B. De meest gebruikte celstammen waren apennier, menselijke embryonale nier en Hela-cellen. De Afrikaanse groene apennier (BGM) cellijn en RD-celstam waren beter. Na 2 tot 5 dagen werd het cytopathische effect waargenomen voor de initiële diagnose en vervolgens werd het specifieke antiserum gebruikt om de neutralisatietest te identificeren. Het hele proces duurt ongeveer 1 tot 3 weken, maar als klinische diagnose is het niet nodig om te wachten op de identificatie van het serotype.
3. Serologisch onderzoek vanwege het grote aantal serotypes, alleen in de volgende gevallen:
1 Het virus is geïsoleerd als een serotype;
2 bleek kenmerkende klinische manifestaties te hebben, zoals epidemische pijn op de borst, die duidelijk aangeeft wanneer bepaalde antilichamen (zoals groep B-virussen) worden gebruikt om antilichamen te detecteren, of wanneer hand-, voet- en orale ziekten meestal worden veroorzaakt door het Coxsackie A16-virus;
3 treedt op wanneer een enkel serotype-virus epidemieën veroorzaakt;
4 voor sero-epidemiologisch onderzoek van een bepaald serotype.
In de serologische testmethode is de neutralisatietest de meest specifieke methode voor het identificeren van het geïsoleerde virusserotype. Als een antilichaam voor het detecteren van enterovirusinfectie is de neutralisatietest echter niet gevoelig genoeg en is de operatie ingewikkeld en duur. De patiënt ontwikkelde neutraliserende antilichamen in de 2e week van de ziekte en piekte na 2 tot 3 weken en bleef gedurende 3 tot 6 jaar. De complementbindingsbepaling is minder specifiek en heeft een hogere incidentie van heterotypische antilichamen. Het complement-bindende antilichaam verschijnt echter gelijktijdig met het neutraliserende antilichaam, maar alleen gedurende 2 tot 3 maanden, dat kan worden gebruikt als basis voor recente infectie. De hemagglutinatieremmingstest is niet erg nuttig, omdat slechts 1/3 van het enterovirus erytropoëtine produceert en zelfs sommige stammen in hetzelfde serotype kunnen worden geproduceerd, terwijl de andere stammen geen erytrocytlectine produceren. Onlangs is gemeld dat IgM-type enterovirus-antilichamen worden gedetecteerd door immunoblotting, en het positieve percentage is 60%, waarvan de meeste groepsspecifiek zijn (22/31), en enkele zijn typespecifiek. Er is gerapporteerd dat het warmtebehandelde virus wordt gebruikt als een antigeen en het synthetische polypeptide wordt gebruikt als een antigeen voor ELISA-detectie van IgG-antilichamen, en de gevoeligheid (door virusisolatie als een controle) is respectievelijk 0,67 en 0,62, wat hoger is dan de complementbindtest. Van de 56 gevallen met negatieve virusisolatie waren IgG-ELISA dubbele serumtiters significant verhoogd in respectievelijk 13 en 19 gevallen voor klinische diagnose. In de afgelopen jaren is gemeld dat de detectie van enterovirus-RNA in serum door middel van PCR een hoge gevoeligheid en specificiteit heeft en dat de positieve snelheid aanzienlijk hoger is dan die van celkweek.
Andere aanvullende tests: hetzelfde virus wordt geïsoleerd uit het keeluitstrijkje van de patiënt. Ernstige gevallen kunnen worden gecombineerd met myocarditis, encefalitis, meningitis, secundaire bacteriële infectie.
Diagnose
Differentiële diagnose
(1) Progressieve spierdystrofie: polymyositis begint snel, kan worden verlicht, heeft systemische zwakte en spieratrofie, is met name gevoelig voor nekspieren en dysfagie, spierpijn en gevoeligheid, en kan huid hebben Veranderingen en het fenomeen van Raynaud, geen familiegeschiedenis, kunnen de identificatie van spierdystrofie identificeren.
(B) epidemische myalgie: virale infectie, dezelfde patiënt in het epidemische gebied, voornamelijk ademhalingspijn en gevoeligheid van de borstspier.
(C) myosinurie: systemische of lokale spierpijn, zwakte, roodheid van urine, positieve myosine in de urine. Bovendien moet aandacht worden besteed aan de differentiatie van myasthenia gravis, infectieuze polyneuritis en reumatische polymyalgie.
1. Het totale aantal witte bloedcellen in perifeer bloed is normaal of licht toegenomen.
2. Virusisolatie is de primaire diagnosemethode, met de voordelen van besparingen, snelheid en nauwkeurigheid, terwijl de serotypen die serologische methoden tegenkomen, worden vermeden.
Het positieve percentage van virusisolatie uit feces is het hoogst en het kan nog steeds positief zijn binnen 10 dagen na het begin. Het virus kan 36 uur vóór het begin en tijdens koorts uit het bloed worden geïsoleerd. Mensen met luchtweginfecties kunnen het virus isoleren van keeluitstrijkjes of gorgeldranken. De positieve snelheid van geïsoleerd virus in hersenvocht is lager, maar de diagnose is significanter. Andere monsters, waaronder pleurale effusie, pericardiale effusie, urine, spierbiopsieweefsel en zenuwweefsel van de autopsie kunnen voor onderzoek worden verzonden. De ontlastingsmonsters kunnen vele dagen bij 4 ° C worden bewaard en andere monsters moeten onder -7 ° C worden bewaard. De isolatie van virussen uit de ontlasting en de luchtwegen is alleen van belang omdat het een co-infectie kan zijn. De isolatie van virussen uit bloed, hersenvocht en pericardiale effusie is diagnostisch. Daarom moeten monsters zoveel mogelijk uit meerdere bronnen worden verzameld om de betrouwbaarheid van de resultaten te vergroten. Naast de A9- en A16-serotypen kan het Coxsackie A-virus door celcultuur uit het virus worden geïsoleerd.De andere serotypen moeten via verschillende routes (subcutaan, intraperitoneaal, intracerebraal, enz.) Worden geïnoculeerd om het virus te isoleren. Pathologische veranderingen werden eerst waargenomen en vervolgens bevestigd door specifiek antiserum voor neutralisatietest. Onlangs zijn RD-cellen (humane rabdomyosarcoomcellen) stammen gebruikt om andere groep A-virussen dan Coxsackie A1-, A19- en A22-virussen te isoleren en te kweken. Weefselkweek was de eerste keuze voor de isolatie van het Coxsackie B. De meest gebruikte celstammen waren apennier, menselijke embryonale nier en Hela-cellen. De Afrikaanse groene apennier (BGM) cellijn en RD-celstam waren beter. Na 2 tot 5 dagen werd het cytopathische effect waargenomen voor de initiële diagnose en vervolgens werd het specifieke antiserum gebruikt om de neutralisatietest te identificeren. Het hele proces duurt ongeveer 1 tot 3 weken, maar als klinische diagnose is het niet nodig om te wachten op de identificatie van het serotype.
3. Serologisch onderzoek vanwege het grote aantal serotypes, alleen in de volgende gevallen:
1 Het virus is geïsoleerd als een serotype;
2 Er is gevonden dat karakteristieke klinische manifestaties zoals epidemische pijn op de borst duidelijk wijzen op het gebruik van bepaalde specifieke antigenen (zoals groep B-virussen) om antilichamen te detecteren; of wanneer hand-, voet- en orale ziekten meestal worden veroorzaakt door het Coxsackie A16-virus; Wanneer een pandemie wordt veroorzaakt door een enkel serotype-virus;
4 voor sero-epidemiologisch onderzoek van een bepaald serotype.
In de serologische testmethode is de neutralisatietest de meest specifieke methode voor het identificeren van het geïsoleerde virusserotype. Als een antilichaam voor het detecteren van enterovirusinfectie is de neutralisatietest echter niet gevoelig genoeg en is de operatie ingewikkeld en duur. De patiënt ontwikkelde neutraliserende antilichamen in de 2e week van de ziekte en piekte na 2 tot 3 weken en bleef gedurende 3 tot 6 jaar. De complementbindingsbepaling is minder specifiek en heeft een hogere incidentie van heterotypische antilichamen. Het complement-bindende antilichaam verschijnt echter gelijktijdig met het neutraliserende antilichaam, maar alleen gedurende 2 tot 3 maanden, dat kan worden gebruikt als basis voor recente infectie. De hemagglutinatieremmingstest is niet erg nuttig, omdat slechts 1/3 van het enterovirus erytropoëtine produceert en zelfs sommige stammen in hetzelfde serotype kunnen worden geproduceerd, terwijl de andere stammen geen erytrocytlectine produceren. Onlangs is gemeld dat IgM-type enterovirus-antilichamen worden gedetecteerd door immunoblotting, en het positieve percentage is 60%, waarvan de meeste groepsspecifiek zijn (22/31), en enkele zijn typespecifiek. Er is gerapporteerd dat het warmtebehandelde virus wordt gebruikt als een antigeen en het synthetische polypeptide wordt gebruikt als een antigeen voor ELISA-detectie van IgG-antilichamen, en de gevoeligheid (door virusisolatie als een controle) is respectievelijk 0,67 en 0,62, wat hoger is dan de complementbindtest. Van de 56 gevallen met negatieve virusisolatie waren IgG-ELISA dubbele serumtiters significant verhoogd in respectievelijk 13 en 19 gevallen voor klinische diagnose. In de afgelopen jaren is gemeld dat de detectie van enterovirus-RNA in serum door middel van PCR een hoge gevoeligheid en specificiteit heeft en dat de positieve snelheid aanzienlijk hoger is dan die van celkweek.
Andere aanvullende tests: hetzelfde virus wordt geïsoleerd uit het keeluitstrijkje van de patiënt. Ernstige gevallen kunnen worden gecombineerd met myocarditis, encefalitis, meningitis, secundaire bacteriële infectie.
