tubulaire necrose
Invoering
introductie Acute tubulaire necrose (ATN) is het meest voorkomende type acuut nierfalen, goed voor 75% tot 80%. Het is een klinisch syndroom dat optreedt als gevolg van renale ischemie en / of nefrotoxiciteit veroorzaakt door verschillende oorzaken van nierfunctie en progressieve achteruitgang. Hoofdzakelijk gemanifesteerd als progressieve azotemie veroorzaakt door een significante daling van de glomerulaire filtratiesnelheid, evenals onbalans van water, elektrolyt en zuur-base balans veroorzaakt door renale tubulaire reabsorptie en excretie. Volgens de afname van het urinevolume is het verdeeld in het type oligurie (geen urine) en het niet-oligurische type.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
De belangrijkste oorzaken van acute tubulaire necrose zijn traditioneel onderverdeeld in twee categorieën: acute renale ischemie en acute nefrotoxiciteit. Intravasculaire hemolyse en bepaalde infecties zijn echter niet ongewoon. Soms kunnen ischemie van de nieren en nefrotoxiciteitsfactoren naast elkaar bestaan.
(A) acute renale ischemie: acute renale ischemie is het meest voorkomende type ATN, dat deels te wijten is aan de aanhoudende werking en ontwikkeling van de bovengenoemde pre-renale factoren, resulterend in langdurige ischemie, hypoxie en ATN veroorzaken. Een grote hoeveelheid bloedingen of bloedtransfusie in de borst of buik tijdens of na een operatie, verschillende oorzaken van shock en shockcorrectie, cardiopulmonale bypass en niertransplantatie om de renale bloedcirculatie en cardiale reanimatie te herstellen zijn nierischemie-reperfusie-aandoeningen. Daarom wordt in het algemeen gezegd dat ischemisch acuut nierfalen langer is dan andere typen ATN voor het herstel van ernstige nierfunctie.
(B) acute nefrotoxiciteitsschade: nefrotoxische schade is voornamelijk exogene nefrotoxiciteit, zoals geneesmiddelen, zware metalen en chemische gifstoffen en biologische toxiciteit.
1, geneesmiddelnefrotoxiciteitsschade: het incidentiepercentage vertoont een stijgende trend, goed voor 11% van het totale percentage acuut nierfalen en 17,1% van de oorzaak van acuut nierfalen. Veel voorkomende geneesmiddelen die ATN veroorzaken, zijn aminoglycoside-antibiotica zoals gentamicine, kana en amikacine polymyxine B tobramycine, sulfonamiden, amfotericine cyclosporine A en Pa enzovoort.
2. Giftige schade aan gif:
(1) Niervergif van zware metalen: zoals kwik, cadmium, arseen, uranium, chroom, lithium, antimoon, lood en platina;
(2) Industriële gifstoffen: zoals cyanide, tetrachloorkoolstof, methanol, tolueen, ethyleenglycol en chloroform;
(3) ontsmettingsmiddel: zoals cresolresorcinol, formaldehyde, enz .;
(4) Insecticiden en herbiciden: zoals organische fosfor, paraquat, enz. Bij dergelijke vergiftiging moet aandacht worden besteed aan vroege maatregelen om gif in het lichaam te verwijderen.
3, biologische toxines: er zijn groene visgal, slangenbeten, giftige kakkerlakken, bijengif en ga zo maar door. Dit soort toxinevergiftiging veroorzaakt vaak meervoudig orgaanfalen en beschadigt vaak de long-, nier-, lever- en hartfunctie.In de eerste hulp moet aandacht worden besteed aan het handhaven van de functie van elk belangrijk orgaan.
4, contrastmiddel nierbeschadiging: de oorspronkelijke nierfunctiestoornis, oudere patiënten met diabetes, onvoldoende bloedvolume, hyperurikemie en multipel myeloom, etc. zijn gevoelig voor acute nierinsufficiëntie.
(3) Infectieziekten: zoals epidemische hemorragische koorts, leptospirose, enz. Veroorzaakt door ATN. Onder hen is hemorragische koorts de meest voorkomende, goed voor 18,6% van de totale incidentie van acuut nierfalen en 29% van de oorzaak van interne geneeskunde. De pathologische basis van hemorragische koorts is systemische hemorragische schade aan kleine bloedvaten, en het hoge sterftecijfer in ernstige gevallen moet de nadruk leggen op vroege diagnose en vroege dialysebehandeling.
(4) Acute hemolyse en intravasculaire hemolyse: ongeschikte heterotypische transfusie, verschillende vernietiging van rode bloedcellen veroorzaakt door extracorporale circulatie, immuunziekten veroorzaakt door hemolytische anemie crisis, verschillende oorzaken van hemoglobine, urinaire malaria, zwarte urinekoorts, falciparum malaria en weerstand Hemolyse veroorzaakt door malariamedicijnen zoals primaquine en kinine. Knijpen, trauma en niet-traumatische dwarsgestreepte spierlysis veroorzaken dat een grote hoeveelheid myoglobine niertubuli neerslaat, wat nierbeschadiging veroorzaakt die vergelijkbaar is met hemolyse.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Nierfunctietest nierdiagram
(1) Bloedbeeldonderzoek om de mate van bloedarmoede en de mate ervan te begrijpen, om te bepalen of er tekenen zijn van kanaalbloeding en hemolytische bloedarmoede, om te observeren of de morfologie van de rode bloedcellen is vervormd, gebroken rode bloedcellen, kernvormige rode bloedcellen, toename van reticulocyten en / of hemoglobinemie, enz. Een laboratoriumverandering die suggereert hemolytische bloedarmoede is nuttig voor de diagnose van de oorzaak.
(B) urinetest ATN-patiënten kalligrafisch vochtonderzoek is zeer belangrijk voor diagnose en differentiële diagnose, maar moet worden gecombineerd met klinisch uitgebreid oordeel over de resultaten: 1 verandering van urinevolume: dagelijks urinevolume in de oligurie-periode is minder dan 400 ml, niet-oligurisch Het urinevolume kan normaal of verhoogd zijn, 2 urine routineonderzoek: het uiterlijk is troebel, de urinekleur is diep, soms is het sojasauskleur; het urine-eiwit is meestal (+) ~ (++), soms tot (+++) ~ (+++ +), vaak in het midden, kleine moleculaire eiwitten, proteïnurie niveau is niet nuttig voor de diagnose van de oorzaak, urine sedimentonderzoek lijkt vaak verschillende graden van hematurie, microscopische hematurie komt vaker voor, maar bij vergiftiging door zware metalen hebben vaak een grote hoeveelheid proteïnurie en het blote oog Hematurie, daarnaast zijn er losgemaakte tubulaire epitheelcellen, epitheelcelafgietsels en korrels, en verschillende graden van witte bloedcellen, enz., Er zijn modieuze niet-gepigmenteerde afgietsels of witte bloedcelafgietsels, 3 urinespecifieke zwaartekracht is verminderd en gefixeerd, meestal lager dan 1.015 Vanwege tubulaire reabsorptiefunctieschade kan urine niet worden geconcentreerd, 4 urine-osmotische concentratie is lager dan 350 mOsm / kg, urine / bloed-osmotische concentratie is lager dan 1,1, 5 urine natriumgehalte verhoogd, meestal in 40 ~ 60 mmol / L, omdat Renale tubuli verminderen natriumreabsorptie, 6 urine De verhouding met bloedureum is lager, vaak lager dan 10, als gevolg van verminderde urine-ureumuitscheiding en verhoogde bloedureum, 7 verhouding van creatinine tot serumcreatinine, vaak lager dan 10,8 nierfalenindex is vaak groter dan 2, de index is De verhouding van urine-natriumconcentratie tot urinecreatinine en serumcreatinineverhouding, als gevolg van meer urine-natriumexcretie, minder urine-creatinine-excretie en verhoogde serumcreatinine, dus de index steeg, 9 gefilterde natriumexcretiefractie (FeNa), wat het vermogen van de nier om natrium te verwijderen vertegenwoordigt, Uitgedrukt als een percentage van de glomerulaire filtratiesnelheid, d.w.z. (urine natrium, bloed natrium verhouding / urine creatinine, serum creatinine verhouding) × 100, namelijk:
FeNa (%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa · V ÷ UCr · V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100PNaUCr
UNa is urine natrium, PNa is natrium natrium, V is urine volume, UCr is urine creatinine, PCr is serum creatinine, GFR is glomerulaire filtratiesnelheid, AT is vaak> 1 en prerenale oligurie is vaak <1 .
De bovenstaande urine-index van 5 tot 9 wordt vaak gebruikt als identificatie van prerenale oligurie en ATN, maar in praktische toepassingen zijn deze indexen onbetrouwbaar en tegenstrijdig na behandeling met diuretica en hypertone geneesmiddelen, dus ze worden alleen als hulpmiddel gebruikt. Diagnostische referentie.
(C) glomerulaire filtratiefunctie controle serumcreatinine (Scr) en bloedureumstikstof (BUN) concentratie en dagelijkse toename om de mate van functionele schade en de aanwezigheid of afwezigheid van hoog katabolisme te begrijpen, in het algemeen in de ongecompliceerde medische oorzaak ATN De dagelijkse Scr-concentratie steeg met 40,2-88,4 mol / L (0,5-1,0 mg / dl), en de oligurie-fase was meestal 353,6-884 mol / L (4-10 mg / dl) of hoger; BUN nam dagelijks met ongeveer 3,6 ~ toe 10,7 mmol / L (10 ~ 30 mg / dl), waarvan de meeste in 21,4 ~ 35,7 mmol / L (60 ~ 100 mg / dl); als de toestand zwaar is, langdurige oligurie met hoge ontledingstoestand, kan de dagelijkse Scr met 176,8mol / toenemen Boven L (2 mg / dl) kan BUN met meer dan 7 mmol / L per dag toenemen; bij kneuzing of spierblessure kan de Scr-stijging parallel zijn met de BUN-stijging.
(4) Bloedgasanalyse begrijpt vooral de aanwezigheid of afwezigheid van acidose en de mate en aard ervan, evenals hypoxemie, bloed-pH, alkali-opslag en bicarbonaat zijn vaak lager dan normaal, wat suggereert metabole acidose, arteriële zuurstof partiële druk is Belangrijk, onder 8,0 kPa (60 mmHg), speciale zuurstof kan niet worden gecorrigeerd, de longen moeten worden onderzocht, longontsteking en adult respiratory distress syndrome (ARDS) moeten worden uitgesloten. Het is zeer belangrijk om bloedgasanalyse te controleren in kritiek zieke gevallen.
(V) bloedelektrolytonderzoek oligurie en polyurie moeten op de voet worden gevolgd door bloedelektrolytconcentratiebepaling, waaronder serumkalium-, natrium-, calcium-, magnesium-, chloride- en fosforconcentraties, enz., Oligurieperiode, speciale waarschuwing voor hyperkaliëmie, laag Calcemie, hyperfosfatemie en hypermagnesiëmie; tijdens de polyurieperiode moet aandacht worden besteed aan hoge kalium of hypokaliëmie, lage natrium- en hypochloremie en lage kalium-, lage chloride-alkalose.
(6) Leverfunctietest Naast stollingsfunctie, levercelnecrose en andere disfunctie, waaronder transaminase, bloedbilirubine, bloedglobuline, enz., Naast inzicht in de mate van leverschade, Leverfalen veroorzaakt acuut nierfalen.
(7) bloedingsneiging controleren 1 dynamisch aantal bloedplaatjes met of zonder reductie, voor patiënten met bloedingsneiging of kritisch risico moet verband houden met DIC-laboratoriumtests, bloedplaatjesfunctietest om de toename of afname van bloedplaatjesaggregatie te begrijpen; 2 protrombinetijd is normaal Of langdurig; 3 tromboplastineproductie of niet slecht; 4 verminderd of verhoogd fibrinogeen; 5 verhoogd fibrinescheuringsproduct (FDP), als er een neiging tot bloeden is in ATN oligurie, moet DIC worden vermoed, Op dit moment kan er een afname zijn van het aantal bloedplaatjes en disfunctie en coagulopathie, die wordt gekenmerkt door consumptieve hypocoagulopathie in het lichaam.De laatste wordt veroorzaakt door diffuse intravasculaire coagulatie, die een grote hoeveelheid coagulatiefactoren en secundaire fibrinolyse verbruikt, die wordt uitgedrukt als laag fibrinogeen. Bloed, bloed-FDP-concentratie nam aanzienlijk toe.
Diagnose
Differentiële diagnose
Differentiële diagnose
Bij de differentiaaldiagnose moeten pre-renale oligurie en post-renale urinewegobstructie worden uitgesloten. Wanneer wordt vastgesteld dat de nier substantieel is, moet deze worden geïdentificeerd als glomerulaire, renale vasculaire of renale interstitiële laesies die worden veroorzaakt door verschillende oorzaken en verschillende pathologische veranderingen, en er zijn volledig verschillende behandelingsmethoden in het vroege stadium. Zoals allergische interstitiële nierlaesies en glomerulonefritis veroorzaakt door meer behandeling met glucocorticoïden en renale tubulaire necrose veroorzaakt door nee.
(1) Identificatie met pre-renale oligurie: de patiënt heeft een voorgeschiedenis van onvoldoende capaciteit of cardiovasculair falen en de mate van azotemie bij eenvoudig pre-renaal falen is niet ernstig. Nadat het bloedvolume is toegenomen, neemt de hoeveelheid urine toe en keert de bloed-Cr terug naar normaal. Routineveranderingen in de urine waren niet duidelijk, het soortelijk gewicht van de urine was hoger dan 1.020, de osmotische concentratie van urine was groter dan 550 mOsm / kg, de natriumconcentratie in urine was lager dan 15 mmol / l en de verhouding urine, serumcreatinine en ureumstikstof was respectievelijk hoger dan 40: 1 en 20: 1. Echter, bij oudere patiënten met pre-zwangerschap falen, als er al nierbeschadiging is, weerspiegelt het ook veranderingen in nierparenchymaal falen.
(B) identificatie van post-renale urinewegobstructie: urinaire calculi bekkenorgaantumor of chirurgische geschiedenis, plotselinge volledige anurie of intermitterende anurie (een kant van ureterobstructie en contralaterale nierinsufficiëntie kan worden uitgedrukt als oligurie Of niet-oligurische), nierkoliek en sputumpijn in het niergebied, geen significante veranderingen in de urineroutine, B-type echografie urinewegenonderzoek en urografie X-ray onderzoek kan vaak een differentiële diagnose maken.
(C) met ernstige acute glomerulonefritis of snelle identificatie van glomerulonefritis: ernstige nefritis heeft vaak duidelijk oedeem, hoge bloeddruk, grote hoeveelheid proteïnurie met duidelijke microscopische of grove hematurie en verschillende soorten tubulaire glomerulonefritis Veranderingen in de diagnose van moeilijkheid, het gebruik van immunosuppressieve therapie moet worden gedaan om de diagnose van nierbiopsie te bevestigen.
(D) differentiatie met acute nierinterstitiële laesies: voornamelijk gebaseerd op de oorzaak van acute interstitiële nefritis, zoals medicijnallergie of infectiegeschiedenis, duidelijke medicijnen voor nierpijn veroorzaakt door koorts, uitslag, gewrichtspijn, bloed-eosinofielen Verhogen enzovoort. Acute tubulaire necrose en ATN-identificatie zijn soms moeilijk.Nierbiopsie moet ook eerst worden uitgevoerd.De meeste acute nierinterstitiële nefritis moet worden behandeld met glucocorticoïden. Nierbiopsie is belangrijk voor de identificatie van de oorzaak van acuut nierfalen Soms kan nierbiopsie sommige ziekten aan het licht brengen die niet in aanmerking komen voor identificatie.
