verdikking van maagslijmvlies
Invoering
introductie Maagslijmvliesverdikking is een van de klinische manifestaties van "chronische atrofische gastritis" (intestinale, atypische hyperplasie) en chronische atrofische gastritis is een veel voorkomende maagziekte. Arteriosclerose, onvoldoende bloedtoevoer naar de maag en tabaks- en hobbyhobby zullen waarschijnlijk de barrièrefunctie van het maagslijmvlies aantasten en chronische atrofische gastritis veroorzaken. Bij atrofische gastritis wordt het maagslijmvlies geatrofieerd en vervangen door intestinale epitheelcellen, dwz intestinale metaplasie; ontsteking blijft evolueren, celgroei is niet typisch en zelfs celproliferatie en carcinogenese.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Wat veroorzaakt de verdikking van het maagslijmvlies?
(1) Voortzetting van chronische oppervlakkige gastritis: chronische atrofische gastritis kan worden ontwikkeld op basis van chronische oppervlakkige gastritis. Zes ziekenhuizen, waaronder het Algemeen Ziekenhuis van het Volksbevrijdingsleger, meldden 164 gevallen van oppervlakkige gastritis na 5 tot 8 jaar follow-up, waarvan 34 gevallen werden omgezet in chronische atrofische gastritis (20,7%). De oorzaak van chronische oppervlakkige gastritis kan een veroorzakende en verergerende factor van chronische atrofische gastritis worden.
(2) Genetische factoren: volgens de Varis-enquête was de incidentie van chronische atrofische gastritis aanzienlijk toegenomen bij de eerste generatie familieleden van patiënten met chronische atrofische gastritis, en de genetische factoren van pernicieuze anemie waren ook duidelijk. De incidentie van relatieve relaties was 20 keer groter dan die van de controlegroep, wat aangeeft dat chronische atrofische gastritis mogelijk verband houdt met genetische factoren.
(3) Metaalcontact: de incidentie van maagzweren bij hoofdarbeiders is hoog en de incidentie van atrofische gastritis is ook verhoogd bij biopsie van het maagslijmvlies. Polmer noemt het uitscheiding gastritis. Naast lood hebben veel zware metalen zoals kwik, strontium, koper en zink bepaalde schade aan het maagslijmvlies.
(4) Straling: Stralingsbehandeling van maagzweren of andere tumoren kan schade of zelfs atrofie van het maagslijmvlies veroorzaken.
(5) Bloedarmoede door ijzertekort: veel feiten wijzen erop dat bloedarmoede door ijzertekort nauw verwant is aan atrofische gastritis. Badanoch rapporteerde 50 gevallen van bloedarmoede door ijzertekort, normale maagslijmvlies, oppervlakkige gastritis en atrofische gastritis waren respectievelijk 14% en 46%. En 40%. Het mechanisme van bloedarmoede veroorzaakt door gastritis is echter nog onduidelijk. Sommige wetenschappers geloven dat gastritis de primaire ziekte is, omdat gastritis laag in maagzuur is, ijzer niet kan worden opgenomen of vanwege maagbloedingen, wat resulteert in bloedarmoede; een andere mening is dat er eerst bloedarmoede is, omdat het ijzertekort in het lichaam de maagslijmvliesvernieuwingssnelheid beïnvloedt en gemakkelijk optreedt. ontsteking.
(6) Biologische factoren: de effecten van chronische infectieziekten zoals hepatitis en tuberculose op de maag hebben ook de aandacht getrokken. Patiënten met chronische leverziekte hebben vaak symptomen en tekenen van chronische gastritis. Maagmucosale kleuring bevestigde ook de aanwezigheid van hepatitis B-virus antigeen-antilichaamcomplex in het maagslijmvlies van patiënten met hepatitis B. Ruijin Hospital meldde 91 patiënten met atrofische gastritis en 24 patiënten (26,4%) hadden chronische hepatitis. Daarom is de impact van chronische infectieziekten, met name chronische leverziekten, op de maag het vermelden waard.
(7) Constitutionele factoren: Klinische statistieken tonen aan dat de incidentie van deze ziekte significant positief gecorreleerd is met de leeftijd. Hoe ouder de leeftijd, hoe slechter de "weerstand" van de maagslijmvliesfunctie is en deze wordt gemakkelijk beschadigd door externe ongunstige factoren.
(8) gal- of duodenale reflux: als gevolg van pylorische sluitspierdisfunctie of gastrojejunostomie, kan gal- of duodenale sap refluxen naar de maag en de maagslijmvliesbarrière vernietigen, H? + En pepsine bevorderen Verspreiding in het slijmvlies veroorzaakt een reeks pathologische veranderingen die leiden tot chronische oppervlakkige gastritis en kan zich ontwikkelen tot chronische atrofische gastritis.
(9) Immuunfactoren: bij atrofische gastritis, vooral in het bloed, maagsap of plasmacellen van atrofisch slijmvlies bij patiënten met atrofische gastritis, worden vaak wandcelantilichamen of interne factorantilichamen aangetroffen, dus de auto-immuunrespons wordt beschouwd als chronische atrofie. De oorzaak van gastritis. In de afgelopen jaren is gevonden dat een klein aantal patiënten met maagantrum gastritis gastrine-uitscheidende celantilichamen hebben, die speciale auto-immuunantilichamen van cellen zijn, behorende tot de Ig G-lijn. Sommige patiënten met atrofische gastritis hebben een abnormale lymfocytentransformatie-test en leukocytmigratieremmingstest, wat suggereert dat cellulaire immuunrespons ook belangrijk is bij het optreden van atrofische gastritis.
(10) Infectie met Helicobacter pylori (HP): in 1983 isoleerden de Australische wetenschappers Marshall en Warren voor het eerst HP uit de maagslijmvlieslaag en epitheelcellen van patiënten met chronische gastritis. Sindsdien hebben veel wetenschappers een groot aantal experimentele onderzoeken uitgevoerd bij patiënten met chronische gastritis, en HP wordt in het maagslijmvlies gekweekt van 60% tot 90% van de patiënten met chronische gastritis, en vervolgens wordt vastgesteld dat de mate van HP-infectie positief gecorreleerd is met de mate van maagslijmvliesontsteking. Tijdens de achtste sessie van de World Gastroenterology Society in 1986 was HP-infectie een van de belangrijkste oorzaken van chronische gastritis.
Bovendien; zoals onjuist dieet, langdurige tabak en alcohol, drugsmisbruik, chronische ontsteking van de bovenste luchtwegen, disfunctie van het centrale zenuwstelsel, schade aan het maagslijmvlies en maagresectie na gastrectomie, maag-antrum excisie, resulterend in de maag Mucosale dystrofieën, etc., veroorzaken waarschijnlijk schade aan het maagslijmvlies en atrofie en ontstekingsveranderingen.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Vezeloptische gastroscopie
Hoe moet de maagslijmvliesverdikking worden vastgesteld?
(1) De kleur van het maagslijmvlies wordt lichter: het is lichtrood en grijsachtig geel, en de zware is grijs of grijsachtig blauw. Het kan diffuus of gelokaliseerd zijn met plaqueverdeling. De grens van Zhou is onduidelijk. Het kan worden uitgedrukt als rood en wit, voornamelijk wit, wat de vroegste manifestatie is van slijmvliesatrofie.
(2) submucosale vasculaire permeabiliteit: mucosale atrofie maakt de submucosale bloedvaten zichtbaar. In het vroege stadium van atrofie kunnen donkerrode reticulaire kleine bloedvaten in het slijmvlies worden gezien en in ernstige gevallen kunnen blauwe dendritische aderen van het slijmvlies worden gezien. Bloedvatblootstelling is een belangrijk endoscopisch kenmerk van chronische atrofische gastritis. Er moet echter worden opgemerkt dat wanneer de maag aan de onderkant van de normale maag te veel is opgeblazen en de intragastrische druk te hoog is, het maagslijmvlies het vaatstelsel kan binnendringen.
(3) Mucosale plooien zijn klein of verdwijnen zelfs. Wanneer het gas in de maag wordt geïnjecteerd, verdwijnen de rimpels snel. Nadat de lucht is verwijderd, herstellen de rimpels langzaam en zijn de afscheidingen in de maag minder, soms zijn de slijmvliezen droog en is de reflectie verzwakt.
(4) Wanneer chronische atrofische gastritis wordt geassocieerd met glandulaire nek-overgangshyperplasie of intestinale metaplasie, is het slijmvliesoppervlak ruw en ongelijk, korrelig of nodulair, soms met de vorming van pseudopolyps, terwijl de kenmerken van submucosale vaten vaak worden onthuld. verborgen. Microscopische observatie onder de microscoop kan aanvankelijk intestinale metaplasie bepalen, maar het moet worden bevestigd door maagslijmvliespathologie.
(5) Het atrofische slijmvlies is breekbaarder, gemakkelijk te bloeden en kan erosieve laesies hebben.
(6) Chronische atrofische gastritis kan gepaard gaan met de manifestaties van chronische oppervlakkige gastritis, zoals congestie van erytheem, adhesie van slijm en verbeterde reflectie. Als de verandering oppervlakkige gastritis is, wordt deze oppervlakkige atrofische gastritis genoemd. De belangrijkste verandering is chronische atrofische gastritis, die atrofische oppervlakkige gastritis wordt genoemd.
Laboratorium inspectie
1 maagsapanalyse: patiënten met type A CAG zijn meestal zuurvrij of weinig zuur, en patiënten met type B CAG kunnen normaal of zuur zijn.
2 Pepsinogeen-test: Pepsinogeen wordt uitgescheiden door de hoofdcel en het gehalte aan pepsinogeen in bloed en urine wordt verlaagd bij chronische atrofische gastritis.
3 serum gastrine-test: G-cellen van het maag-darmkanaal slijm scheiden gastrine af. Bij patiënten met type A CAG wordt serum gastrine vaak aanzienlijk verhoogd; atrofie van het maagslijmvlies bij patiënten met type B CAG heeft rechtstreeks invloed op de secretie van gastrine door G-cellen en serum gastrine is lager dan normaal.
4 immunologisch onderzoek: wandcel-antilichaam (PCA), interne factor antilichaam (IFA), bepaling van gastrinecretie-antilichaam (GCA), kan worden gebruikt als een secundaire diagnose van chronische atrofische gastritis en de classificatie ervan.
(3) X-ray onderzoek: X-ray maag barium maaltijd onderzoek De meeste patiënten met atrofische gastritis hebben geen abnormale bevindingen. Dubbel contrast van luchtsputum kan aantonen dat het maagslijmvlies plat en dun vouwt, de gekartelde mucosale plooien van het corpus callosum dun worden of verdwijnen, de onderkant van de maag is glad en sommige maagantrums kunnen getande of slijmvliezen zijn. .
(4) Gastroscoop en biopsie: gastroscopie en biopsie zijn de meest betrouwbare diagnosemethoden. Gastroscopische diagnose moet de omvang van de laesie, de mate van atrofie, intestinale metaplasie en de mate van dysplasie omvatten. Het slijmvlies van de atrofische gastritis was meestal bleek of grijsachtig en de plooien werden dun of plat. De slijmvliezen kunnen rood en wit zijn en in ernstige gevallen zijn er witte vlekken. Submucosale bloedvaten worden gekenmerkt door atrofische gastritis, rode reticulaire arteriolen of capillairen kunnen worden gezien en ernstige atrofische gastritis kunnen worden gezien Epitheelcellen prolifereren om fijne deeltjes of grotere knobbeltjes te vormen. Er zijn ook slijmvlieserosies en bloedingen. Maagslijmvliesbiopsie pathologie veroorzaakt voornamelijk glandulaire atrofie en verdwijning, en wordt vervangen door pylor klier metaplasie of intestinale klier metaplasie, en infiltratie van interstitiële ontsteking is significant.
Diagnose
Differentiële diagnose
Wat zijn de symptomen van maagslijmvliesverdikking die gemakkelijk verward kunnen worden?
Differentiële diagnose van maagslijmvliesverdikking:
Type A atrofische gastritis: een auto-immuunziekte, positief voor auto-antilichamen. Omdat auto-immuunschade optreedt in pariëtale cellen, is de laesie zwaarder in het lichaam van de maag en wordt de klier vernietigd en geatrofieerd. Daarom is de zuurafscheidingsfunctie van de maag aanzienlijk verminderd of vrij van zuur, waardoor het serum-gastrinegehalte wordt verhoogd. Kan zich ontwikkelen tot maagatrofie. In voedsel bindt VitB12 aan de innerlijke factor (IF) die wordt afgescheiden door pariëtale cellen in een vitamine B12-complex met interne factor, dat bijdraagt aan de opname van Vit B12. Intracellulair factor antilichaam (IFA) kan worden gevonden in het serum van patiënten met type A atrofische gastritis, voornamelijk IgG, met bindende en blokkerende typen. Het bindende type IFA kan binden aan de interne factor of het interne factor vitamine B12-complex, terwijl het geblokkeerde type IFA de binding van de binnenste factor aan de vitamine B12 blokkeert, waardoor de absorptie van vitamine B12 wordt beïnvloed. Type A-patiënten worden vaak geassocieerd met pernicieuze anemie (16%) en 60% van hen heeft IFA geblokkeerd. Atrofische gastritis in China wordt voornamelijk gevonden in het antrum van de maag en komt voor in het corpus, wat consistent is met de zeldzame gevallen van pernicieuze anemie in China.
Atrofische gastritis type B: geen immuunziekte, het auto-antilichaam is negatief. Het begin van de ziekte is gerelateerd aan reflux van de twaalfvingerige darm of andere chemische en fysische schade.Het slijmvlies van het antrum is meer permeabel dan het slijmvlies van de maag (het vermogen van H + reverse dispersie is 20 keer sterker dan de onderkant van de maag). Omdat de slijmvliesbarrière van het maagantrum kleiner is dan andere delen, is het gevoelig voor de reflux van het duodenale sap en de inhoud ervan, dus het antrum is het meest vatbaar. Maaglichaamlaesies zijn licht, dus de maagzuurfunctie is over het algemeen normaal. Maagsinuslaesies beschadigen G-cellen in de pylor en de secretie van gastrine is verminderd, dus het algemene gastrinegehalte in serum is laag. De kankerachtige atrofische gastritis is voornamelijk type B en de carcinogenese ervan kan meer dan 10 jaar of langer aanhouden.
symptoom
(1) De kleur van het maagslijmvlies wordt lichter: het is lichtrood en grijsachtig geel, en de zware is grijs of grijsachtig blauw. Het kan diffuus of gelokaliseerd zijn met plaqueverdeling. De grens van Zhou is onduidelijk. Het kan worden uitgedrukt als rood en wit, voornamelijk wit, wat de vroegste manifestatie is van slijmvliesatrofie.
(2) submucosale vasculaire permeabiliteit: mucosale atrofie maakt de submucosale bloedvaten zichtbaar. In het vroege stadium van atrofie kunnen donkerrode reticulaire kleine bloedvaten in het slijmvlies worden gezien en in ernstige gevallen kunnen blauwe dendritische aderen van het slijmvlies worden gezien. Bloedvatblootstelling is een belangrijk endoscopisch kenmerk van chronische atrofische gastritis. Er moet echter worden opgemerkt dat wanneer de maag aan de onderkant van de normale maag te veel is opgeblazen en de intragastrische druk te hoog is, het maagslijmvlies het vaatstelsel kan binnendringen.
(3) Mucosale plooien zijn klein of verdwijnen zelfs. Wanneer het gas in de maag wordt geïnjecteerd, verdwijnen de rimpels snel. Nadat de lucht is verwijderd, herstellen de rimpels langzaam en zijn de afscheidingen in de maag minder, soms zijn de slijmvliezen droog en is de reflectie verzwakt.
(4) Wanneer chronische atrofische gastritis wordt geassocieerd met glandulaire nek-overgangshyperplasie of intestinale metaplasie, is het slijmvliesoppervlak ruw en ongelijk, korrelig of nodulair, soms met de vorming van pseudopolyps, terwijl de kenmerken van submucosale vaten vaak worden onthuld. verborgen. Microscopische observatie onder de microscoop kan aanvankelijk intestinale metaplasie bepalen, maar het moet worden bevestigd door maagslijmvliespathologie.
(5) Het atrofische slijmvlies is breekbaarder, gemakkelijk te bloeden en kan erosieve laesies hebben. (6) Chronische atrofische gastritis kan gepaard gaan met de manifestaties van chronische oppervlakkige gastritis, zoals congestie van erytheem, adhesie van slijm en verbeterde reflectie. Als de verandering oppervlakkige gastritis is, wordt deze oppervlakkige atrofische gastritis genoemd. De belangrijkste verandering bij chronische atrofische gastritis is atrofie? Oppervlakkige gastritis.
Laboratorium inspectie
1 maagsapanalyse: patiënten met type A CAG zijn meestal zuurvrij of weinig zuur, en patiënten met type B CAG kunnen normaal of zuur zijn.
2 Pepsinogeen-test: Pepsinogeen wordt uitgescheiden door de hoofdcel en het gehalte aan pepsinogeen in bloed en urine wordt verlaagd bij chronische atrofische gastritis.
3 serum gastrine-test: G-cellen van het maag-darmkanaal slijm scheiden gastrine af. Bij patiënten met type A CAG wordt serum gastrine vaak aanzienlijk verhoogd; atrofie van het maagslijmvlies bij patiënten met type B CAG heeft rechtstreeks invloed op de secretie van gastrine door G-cellen en serum gastrine is lager dan normaal.
4 immunologisch onderzoek: wandcel-antilichaam (PCA), interne factor antilichaam (IFA), bepaling van gastrinecretie-antilichaam (GCA), kan worden gebruikt als een secundaire diagnose van chronische atrofische gastritis en de classificatie ervan.
(3) X-ray onderzoek: X-ray maag barium maaltijd onderzoek De meeste patiënten met atrofische gastritis hebben geen abnormale bevindingen. Dubbel contrast van luchtsputum kan aantonen dat het maagslijmvlies plat en dun vouwt, de gekartelde mucosale plooien van het corpus callosum dun worden of verdwijnen, de onderkant van de maag is glad en sommige maagantrums kunnen getande of slijmvliezen zijn. .
(4) Gastroscoop en biopsie: gastroscopie en biopsie zijn de meest betrouwbare diagnosemethoden. Gastroscopische diagnose moet de omvang van de laesie, de mate van atrofie, intestinale metaplasie en de mate van dysplasie omvatten. Het slijmvlies van de atrofische gastritis was meestal bleek of grijsachtig en de plooien werden dun of plat. De slijmvliezen kunnen rood en wit zijn en in ernstige gevallen zijn er witte vlekken. Submucosale bloedvaten worden gekenmerkt door atrofische gastritis, rode reticulaire arteriolen of capillairen kunnen worden gezien en ernstige atrofische gastritis kunnen worden gezien Epitheelcellen prolifereren om fijne deeltjes of grotere knobbeltjes te vormen. Er zijn ook slijmvlieserosies en bloedingen. Maagslijmvliesbiopsie pathologie veroorzaakt voornamelijk glandulaire atrofie en verdwijning, en wordt vervangen door pylor klier metaplasie of intestinale klier metaplasie, en infiltratie van interstitiële ontsteking is significant.
