metabole acidose
Invoering
introductie De pH van het menselijke slagaderlijke bloed is de negatieve logaritme van de H-concentratie in het bloed, die normaal 7,35 tot 7,45 is, en de evenwichtswaarde is 7,40. Er is heel weinig H in lichaamsvloeistoffen, voornamelijk als gevolg van endogeen metabolisme. Het lichaam heeft een vrij compleet aanpassingsmechanisme voor zuur-base belasting, inclusief buffering, compensatie en corrigerende actie. Metabole acidose is de meest voorkomende zuur-base balansstoornis gekenmerkt door een primaire HCO3-reductie (<21 mmol / L) en een verlaagde pH (<7.35). Metabole acidose, de symptomen van acidose, is aanvankelijk onopvallend en wordt vaak gemaskeerd door de primaire ziekte.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Oorzaak:
1. Weefselhypoxie:
Bij afwezigheid van zuurstof wordt het glycolyseproces versterkt, de melkzuurproductie verhoogd en accumulatie als gevolg van onvoldoende oxidatieproces leidt tot een verhoging van de lactaatspiegels in het bloed, wat leidt tot acidose. Deze acidose komt veel voor en weefselhypoxie veroorzaakt door verschillende oorzaken kan worden veroorzaakt.
2. Diabetes factoren:
Ketoacidose is een aandoening waarbij een grote hoeveelheid lichaamsvet wordt gebruikt, zoals diabetes, honger, braakte symptomen bij een langdurige zwangerschapsreactie, alcoholisme en braken en voedselinname in de lever gedurende enkele dagen. De ketonvorming neemt toe en overtreft de hoeveelheid extrahepatisch gebruik, resulterend in ketose. Ketonlichamen omvatten aceton, beta-hydroxybutyraat, acetoacetaat, waarbij de laatste twee organische zuren zijn die tot metabole acidose leiden. Deze acidose is ook een toename van de normale metabole acidose in het bloed.
3. Ernstige diarree:
Omdat diarree veel alkalische stoffen verliest, veroorzaakt het water, elektrolyt en zuur-base evenwichtsstoornissen.
mechanisme:
1. Het bufferende effect van bloed en de compensatie van intracellulaire buffer:
Bij metabole acidose kan de verhoogde H + in het bloed onmiddellijk worden gebufferd door het plasmabuffersysteem.Voor de bovenstaande reactie worden plasma HCO3- en bufferbasis verbruikt en kan de gegenereerde H2CO3 worden uitgescheiden door de longen.De intracellulaire buffer is meestal acidose gedurende 2 tot 4 uur. Na het optreden wordt de verhoogde H + in de extracellulaire vloeistof overgebracht naar de cellen, die wordt gebufferd door de intracellulaire bufferbasis, en de intracellulaire K + wordt overgebracht naar de buitenkant van de cel om de interne en externe elektrische balans van de cellen te handhaven, zodat acidose gemakkelijk hyperkaliëmie veroorzaakt.
2, longregeling:
Verhoogde H + -concentratie in het bloed stimuleert het carotislichaam en aorta-chemoreceptoren, veroorzaakt reflexief opwinding van het ademhalingscentrum, verhoogt de longventilatie aanzienlijk, zorgt ervoor dat PaCO2 secundair afneemt, onderhoudt de HCO3- / H2CO3-verhouding bijna normaal, maakt bloed De pH-waarde neigt normaal te zijn en de compenserende reactie van de ademhaling is zeer snel.In het algemeen vindt de ademhalingsverbetering plaats na 10 minuten acidose, en de compensatie wordt bereikt na 30 minuten, en de compensatiepiek wordt bereikt na 12 tot 24 uur.De maximale compensatiegrens is PaCO2 verlaagd tot 10 mmHg. (1.33kPa).
3, nierregeling:
Naast metabole acidose veroorzaakt door een abnormale nierfunctie, metabole acidose veroorzaakt door andere oorzaken, oefent de nier een belangrijke compenserende functie uit door zure en alkali-retentie en neemt de koolzuuranhydraseactiviteit in tubulaire epitheelcellen tijdens de acidose toe, waardoor de nier wordt bevorderd Kleine buissecretie van H + en reabsorptie van HCO3 verhoogd, fosfaatverzuring verhoogd, maar renale tubulaire secretie van NH4 + is het belangrijkste compensatiemechanisme, niercompensatie oefent over het algemeen het maximale effect uit binnen 3 tot 5 dagen en kaliumbalans treedt vaak op tijdens acidose. Grote invloed, acidose, vroege nieren verminderen K + -uitscheiding, maar nemen dan aanzienlijk toe, dit is te wijten aan acidose, bloedkaliumstijging, stimuleert de secretie van aldosteron en remt de reabsorptie van HCO3- in de proximale tubuli, zodat de distale tubuli worden bereikt. Verhoog, zodat de urine-kaliumuitscheiding toeneemt.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Serum Selenium (Se) Partiële druk kooldioxide (PCO2, PCO2) Totaal kooldioxide (TCO2) Standaard bicarbonaat (SB) Bufferbasis (BB)
Ten eerste, medische geschiedenis
Er zijn veel redenen voor metabole acidose. Ziekten zoals diabetes en nierfalen worden gecombineerd met metabolisme om acidose te overwinnen, waardoor de ziekte een ernstig stadium heeft bereikt. Ernstige diarree of dunne darm leidt tot een groot aantal spijsverteringsvloeistoffen; overmatige inname van zuur of zuurvormende stoffen, verbeterde anaërobe glycolyse en verhoogd katabolisme en verminderd anabolisme moeten ook worden opgemerkt.
Metabole acidose heeft over het algemeen geen specifieke symptomen, ademhalingsactiviteit en blozen worden vaak over het hoofd gezien, gevolgd door snijwerk, misselijkheid, zwakte en burn-out. Cardiovasculaire veranderingen kunnen optreden wanneer ernstige acidemie optreedt, zoals ventriculaire aritmieën, verminderde ventriculaire functie, verlaagde bloeddruk of zelfs shock, en symptomen van aandoeningen van het centrale zenuwstelsel zoals lethargie of coma.
Ten tweede, lichamelijk onderzoek
Ademhalingsactiviteit is een compenserende reactie op het lichaam tijdens acidemie Onderzoek kan uitwijzen dat de ademhaling diep en snel is en de ventilatie per minuut kan 4-8 keer worden verhoogd, zelfs als de patiënt ademhalingsmoeilijkheden of ademnood voelt.
In het geval van acidemie verwijden de perifere bloedvaten, zodat de gezichtshuid wordt gespoeld. Naarmate de cardiovasculaire gevoeligheid voor catecholamines wordt verminderd, wordt de ventriculaire functie verminderd, de contractiliteit van het myocard verminderd, de bloeddruk wordt verlaagd en er treedt zelfs shock op. Als een ventriculaire aritmie optreedt, zullen de puls en het elektrocardiogram reageren. Over het algemeen wordt aangenomen dat het optreden van ventriculaire aritmie bij acidemie verband houdt met hyperkaliëmie.
Bij acidemie kunnen anorexia en misselijkheid gewichtsverlies veroorzaken en het zenuwstelsel is mild en zwak, en ernstige gevallen kunnen slaperigheid en coma veroorzaken.
Langdurige of terugkerende acidose kan verschillende botziekten veroorzaken. Bij kinderen kan het de groei en ontwikkeling van het lichaam beïnvloeden, en zelfs fibrose en rachitis en osteomalacie of osteoporose vindt plaats op volwassen leeftijd. Henderson's test: voor patiënten met een diepe, snelle en vermoedelijke metabole acidose, stop met ademhalen en stop met ademhalen als een adem inhouden. De pijnboomtest was positief. Dit positief geeft in het algemeen aan dat de patiënt zich in een ernstige of ernstige metabole acidose bevindt omdat de HCO3- is verlaagd, de pH is verlaagd, de prikkelbaarheid van het ademhalingscentrum is verbeterd, de ademhalingsactiviteit is verbeterd en de H2CO3-compensatoire ontlading is toegenomen.
Ten derde, laboratoriuminspectie
(1) Bloedgasanalyse:
Bloedgas, PCO2, SB, AB, BB, BE en andere waarden kunnen worden verkregen door bloedgasanalyse en verschillende eenvoudige en gemengde zuur-base balansstoornissen kunnen in principe worden opgehelderd. Metabole acidose wordt gekenmerkt door een verlaging van de pH SB, AB, BB en BE hebben minder primaire basen en AB is gelijk aan SB en PCO2 compenserende dalingen.
(2) Bepaling van de anion gap (AG):
De AG-waarde van metabole acidose kan normaal of verhoogd zijn, maar neemt niet af. AG is hyperchloremische metabole acidose wanneer normaal, en normale bloedchloridemetabolische acidose wanneer AG wordt verhoogd. De bepaling van AG draagt bij aan de analyse van de oorzaken van metabole acidose.
(3) Andere:
Als de AG-waarde hoog is, zijn er ziekten of factoren die melkzuuracidose veroorzaken.Exogene suppletie van HCO3- kan de HCO3-concentratie in het plasma niet gestaag verhogen, wat suggereert dat het zuur continu in het lichaam wordt aangemaakt Zeer vermoed melkzuur, plasma-melkzuur wordt bepaald. Niveau, meer dan 4 mmol / L kan lactaatacidose diagnosticeren.
De diagnose ketoacidose moet de aanwezigheid van ketose aantonen. Het bloedketonlichaam kan worden getest met een nitroprusside-tablet. Dit reagens reageert met een 1: 1 verdund serum. Als het "4+" is, duidt dit sterk op ketoacidose. Aangezien dit reagens alleen reageert met azijnzuur en aceton, reageert het niet met -hydroxyboterzuur. Wanneer diabetische ketoacidose optreedt, vertegenwoordigt het hydroxyzuur ongeveer 75% van het circulerende ketonlichaam en is de detectie van -hydroxyboterzuur moeilijk. Een indirecte methode voor het reflecteren van alle ketonlichamen is om een paar druppels waterstofperoxide aan het urinemonster toe te voegen, het -hydroxyboterzuur om te zetten in azijnzuur door een niet-enzymatische reactie en het vervolgens te detecteren met een nitroprusside tablet. Diabetische acidose is de meest voorkomende ketoacidose in de kliniek.
Ten vierde, inspectie van apparatuur
Op dit moment is de huishoudelijke bloedgasanalysator behoorlijk populair geweest, en het is gemakkelijk, snel en nauwkeurig te detecteren met dit instrument. Een kleine hoeveelheid bloed kan worden gebruikt om alle gegevens in korte tijd te verkrijgen.Omdat de prijs van het instrument nog steeds hoog is, kopen sommige ziekenhuizen niet en worden de bloed-pH, HCO3- en PCO2 nog steeds afzonderlijk gemeten. Of de meetresultaten nauwkeurig zijn, moet worden geverifieerd.
1. Berekenings- en verificatiemethode:
Twee van de drie waarden van pH, HCO3- en PCO2 worden in de vergelijking gesubstitueerd: [H +] = 24X PCO2HCO3 of de eenheid van [H +] is nmol / L, en de eenheid van PCO2 is mmHg (berekend als kPa in mmHg, kPa = 0,1333 × mmHg), en de eenheid HCO3- is mmol / L. De berekende derde waarde is consistent met de werkelijke meetwaarde, wat aangeeft dat het meetresultaat betrouwbaar is, anders is het meetresultaat onnauwkeurig en is ten minste een van de meetresultaten onjuist. Bij de detectie van de bloedgasanalysator heeft deze feitelijk [H] en PCO2 gemeten en werd HCO3- verkregen door berekening.
2. Zoekverificatiemethode:
Gebruik het Siggaand-Andersen zuur-base evenwicht nomogram om te controleren of als de drie hierboven gemeten waarden in een rechte lijn of een geschatte lijn in de grafiek zijn verbonden, de gemeten waarden geloofwaardig zijn, anders is er ten minste één fout.
Diagnose
Differentiële diagnose
Differentiële diagnose:
Ten eerste, respiratoire alkalose
Ademhalingsalkalose kan verschillende symptomen veroorzaken, waaronder duizeligheid, als gevolg van verhoogde stress in het centrale en perifere zenuwstelsel. De ledematen en het gebied rond de mond zijn abnormaal, spierspasmen, handen en voeten, enz., Kunnen zwelling of pijn in de borst hebben. Bovendien kunnen verschillende supraventriculaire en ventriculaire aritmieën optreden.
Ademhalingsalkalose kan de cerebrale bloedstroom doen afnemen en cerebrale bloedstroom is ook een van de oorzaken van een abnormale functie van het zenuwstelsel. Het experiment rapporteerde dat wanneer de PCO2 met 2,6 kPa (20 mmHg) afnam, de cerebrale bloedstroom met 35% -40% kon worden verminderd.
Afwijkingen in de functie van het zenuwstelsel komen vooral voor bij acute respiratoire alkalose, maar komen zelden voor bij chronische respiratoire alkalose.
Ten tweede, respiratoire acidose
Naast de symptomen van ademhalingsaandoeningen en compensatie van de ademhalingsfunctie, hebben patiënten met ernstige respiratoire acidose vaak verschillende neurologische symptomen, zoals hoofdpijn, wazig zien, rusteloosheid, prikkelbaarheid, verdere ontwikkeling tot tremoren, verlamming en lethargie, coma (De zogenaamde kooldioxide-anesthesie). Omdat acidemie cerebrale vasodilatatie en verhoogde cerebrale bloedstroom veroorzaakt, kan het verhoogde cerebrospinale vloeistofdruk en papiloedeem veroorzaken. HCO3- in het bloed is langzaam door de bloed-hersenbarrière en koolstofdioxide kan de bloed-hersenbarrière snel passeren en een evenwicht bereiken.Daarom, wanneer acute hypercapnie, dwz acute respiratoire acidose, de pH in de hersenen en hersenvocht lager is dan die van chronische ademhaling. Acidose is duidelijk en de afname van PH in hersenen en hersenvocht is groter dan die van arterieel bloed. Daarom is neurologische disfunctie bij acute respiratoire acidose duidelijker dan chronische respiratoire acidose en metabole acidose.
Respiratoire acidose omvat vaak metabole acidose en de gecombineerde arteriële bloed-pH kan aanzienlijk worden verlaagd, bijvoorbeeld een verlaging tot 7,10 of minder veroorzaakt vaak ernstige hypotensie als gevolg van aritmie en perifere vasodilatatie. Op dit moment verzwakt de afname van de pH, dat wil zeggen acidemie, de contractiele reactiviteit van bloedvaten naar catecholamines, dus het is moeilijk om de bloeddruk te verhogen met behulp van een vaatstelsel voordat de pH wordt hersteld tot 7,15-7,20.
Chronische respiratoire acidose vaak geassocieerd met longhartaandoeningen en systemisch oedeem. Cardiale output en glomerulaire filtratiesnelheid zijn echter vaak normaal of bijna normaal.
Ten derde, metabole alkalose
Ernstige metabole alkalose kan functionele afwijkingen in de perifere zenuwen van het centrale zenuwstelsel veroorzaken, zoals paresthesie, spierspasmen, hoofdpijn en prikkelbaarheid. Enkel en verstoring van het bewustzijn, de bovengenoemde afwijkingen van de centrale zenuwfunctie zijn duidelijk bij patiënten met alkalosis na hypercapnie, omdat patiënten met chronische hypercapnie, verhoogde PaCO2 en verhoogde compenserende HCO3- in plasma en hersenvocht, wanneer mechanische ventilatie wordt toegepast Na de behandeling nam PCO2 snel af en kon HCO3- niet snel door de bloed-hersenbarrière gaan, wat resulteerde in een plotselinge toename van de pH van de hersenvocht. Daarom moet de snelheid van het corrigeren van chronische respiratoire acidose niet te snel zijn.
Ten vierde, metabole acidose
Ademhalingsactiviteit is een compenserende reactie op het lichaam tijdens acidemie Onderzoek kan uitwijzen dat de ademhaling diep en snel is en de ventilatie per minuut kan 4-8 keer worden verhoogd, zelfs als de patiënt ademhalingsmoeilijkheden of ademnood voelt.
In het geval van acidemie verwijden de perifere bloedvaten, zodat de gezichtshuid wordt gespoeld. Naarmate de cardiovasculaire gevoeligheid voor catecholamines wordt verminderd, wordt de ventriculaire functie verminderd, de contractiliteit van het myocard verminderd, de bloeddruk wordt verlaagd en er treedt zelfs shock op. Als een ventriculaire aritmie optreedt, zullen de puls en het elektrocardiogram reageren. Over het algemeen wordt aangenomen dat het optreden van ventriculaire aritmie bij acidemie verband houdt met hyperkaliëmie.
Bij acidemie kunnen anorexia en misselijkheid gewichtsverlies veroorzaken en het zenuwstelsel is mild en zwak, en ernstige gevallen kunnen slaperigheid en coma veroorzaken. Langdurige of terugkerende acidose kan verschillende botziekten veroorzaken. Bij kinderen kan het de groei en ontwikkeling van het lichaam beïnvloeden, en zelfs fibrose en rachitis en osteomalacie of osteoporose vindt plaats op volwassen leeftijd. Henderson's test: voor patiënten met een diepe, snelle en vermoedelijke metabole acidose, stop met ademhalen en stop met ademhalen als een adem inhouden. De pijnboomtest was positief. Dit positief geeft in het algemeen aan dat de patiënt zich in een ernstige of ernstige metabole acidose bevindt omdat de HCO3- is verlaagd, de pH is verlaagd, de prikkelbaarheid van het ademhalingscentrum is verbeterd, de ademhalingsactiviteit is verbeterd en de H2CO3-compensatoire ontlading is toegenomen.
