cerebrospinale infiltratie
Invoering
introductie Epidemische cerebrospinale meningitis wordt epidemische cerebrospinale meningitis genoemd. Het is een etterende meningitis veroorzaakt door meningococcus. Klinische manifestaties omvatten koorts, hoofdpijn, braken, huid- en slijmvliesdefecten, ecchymose en nekstijfheid. De ziekte werd in 1805 beschreven door Vieusseaux, Zwitserland. In 1887 isoleerde Weichselbaum meningococcus uit de hersenvocht. In 1896 rapporteerde Li Tao officieel in Wuchang.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
(I) Pathogenese De ontwikkeling van meningokokkenbacteriën uit de nasopharynx is afhankelijk van de interactie tussen menselijke pathogenen. Als het menselijk lichaam gezond is en de immuniteit normaal is, kunnen de bacteriën snel worden geëlimineerd of een drager worden. Als het lichaam specifieke bacteriedodende antilichamen mist, of de virulentie van de bacteriën sterk is, dringen de bacteriën de bloedbaan van de nasopharynx binnen om bacteremie of sepsis te vormen. Herinvasie van het hersenmembraan om etterende meningitis te vormen.
Momenteel wordt aangenomen dat het tekort of de vermindering van aangeboren of verworven IgM, het ontbreken van complement C3 of C3 3 C9 gemakkelijk is om begin te veroorzaken, zelfs recidiverend of gewelddadig, en sommige mensen denken dat de toename van specifiek IgA en zijn immuuncomplex met pathogenen ook Oorzaken van morbiditeit.
In het verleden werd het type bloedvergiftiging genaamd het Waterhuose-Friderichsen-syndroom veroorzaakt door acute bijnierinsufficiëntie veroorzaakt door bijnierbloeding en necrose. Recente studies hebben gesuggereerd dat voornamelijk als gevolg van de snelle proliferatie van meningococcus in de capillaire endotheelcellen om endotoxine af te geven, resulterend in microcirculatiestoornissen en activering van het stollingssysteem leidt tot DIC. Tegelijkertijd activeert endotoxine ook het humorale en door cellen gemedieerde reactiesysteem en treedt een systemische Schwarzmans-reactie op. Bijnierschorsbloeding is het resultaat van een systemische Schwarzman-reactie. Microcirculatiestoornissen, zoals die zich voordoen in de systemische en viscerale systemen, worden klinisch gekenmerkt door uitbraken van sepsis; bijvoorbeeld meningeale laesies worden voornamelijk gevormd door cerebrovasculair letsel of het zogenaamde gemengde type.
Type chronische sepsis en de oorzaken van chronische en terugkerende episoden, naast het ontbreken van bacteriedodende antilichaamvorming na acute infectie, kan het complementsysteem C6, C7 defecten ook een belangrijke oorzaak zijn.
(B) pathologische veranderingen in de sepsis, de belangrijkste laesies zijn vasculaire endotheelbeschadiging, vaatwandontsteking, necrose en trombose gelijktijdig met perivasculaire bloeding; huid, onderhuids weefsel, slijmvlies en serosale en andere focale bloedingen.
Bij de autopsie van sterfgevallen door septikemie werd een groot aantal Gram-negatieve diplococcus gevonden in de vasculaire endotheelcellen en in het lumen van de huid. De huid en de vasculaire schade waren ernstig en uitgebreid, en de endotheelcellen waren schuur en necrotisch. Er was fibrine-witte bloedcel-bloedplaatjesvorming in het vasculaire lumen. De trombus. Uitgebreide bloeding in de huid, longen, hart, maagdarmkanaal en bijnieren. Myocarditis en longoedeem komen ook vaak voor.
De laesies in de meningitis zijn voornamelijk pia mater. Vroege hyperemie, een kleine hoeveelheid sereuze exsudatie en focale kleine bloedingspunten. In het latere stadium is er een grote hoeveelheid fibrine, neutrofielen en plasma-extravasatie. De laesies bevinden zich voornamelijk op het oppervlak van de hersenen en de basis van de schedel. Vanwege de viskeuze en etterende laesies van de schedelbasis, kan het meningeale verklevingen veroorzaken, waardoor meer aandacht wordt besteed aan zenuwen, abductorzenuwen en oculomotorische zenuwen, gezichtszenuwen, gehoorzenuwen en andere hersenzenuwbeschadiging. Degeneratieve laesies komen voor in het oppervlak van hersenzenuwweefsel als gevolg van schade aan endotoxine. Bovendien kan ontsteking ook hersenweefsel binnen de vaatwand binnendringen, wat congestie, oedeem, focale neutrofieleninfiltratie en bloeding veroorzaakt. In gevallen van fulminante meningitis zijn de laesies voornamelijk hersenweefsel, met duidelijke congestie en oedeem en verhoogde intracraniële druk. Wanneer het oedeem hersenweefsel in het intracraniale gat steekt, wordt een groot occipitaal gat of een luifelgat gevormd.
Een klein aantal kinderen als gevolg van ventriculitis, occlusie van het aquaduct van de hersenen, waardoor de circulatie van de cerebrospinale vloeistof wordt geblokkeerd en hydrocefalus.
Naast het hersenmembraan kunnen andere organen ook migrerende etterende laesies hebben, waaronder endocarditis, pericarditis, septische artritis, longontsteking, oogbol enzovoort.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Spinale MRI-onderzoek van de wervelkolom
De incubatietijd is 1 tot 7 dagen, meestal 2 tot 3 dagen. De aandoening is complex en variabel, variërend in ernst, en kan in het algemeen tot uiting komen in drie klinische typen, namelijk het algemene type, het fulminant type en het chronische sepsis-type.
(1) Het gewone type is goed voor ongeveer 90%. Het verloop van de ziekte kan worden onderverdeeld in de bovenste luchtweginfectieperiode, sepsisperiode en meningitisperiode, maar het is moeilijk te verdelen vanwege acuut begin, snelle vooruitgang en klinische praktijk.
1. Bovenste luchtweginfectie: de meeste patiënten ontwikkelen geen symptomen. Sommige patiënten hebben keelpijn, congestie van het nasofaryngeale slijmvlies en verhoogde secreties. Nasopharyngeal swab cultuur kan vaak ziekteverwekkers vinden, maar het is moeilijk te diagnosticeren.
2. Septikemie: patiënten hebben vaak geen prodromale symptomen, koude rillingen, hoge koorts, hoofdpijn, braken en algemene malaise. Giftige symptomen zoals spierpijn, verlies van eetlust en apathie. Jonge kinderen huilen, luidruchtig, rusteloos, huidallergieën en convulsies. Een klein aantal patiënten heeft gewrichtspijn of artritis en splenomegalie komt veel voor. Ongeveer 70% van de patiënten heeft zichtbare vlekken of ecchymosen op de huid en slijmvliezen. In ernstige gevallen kunnen ecchymose en ecchymosen zich snel uitbreiden en kunnen grote stukken necrose optreden als gevolg van trombose. Ongeveer 10% van de patiënten ontwikkelt vaak herpes simplex in de labiale en andere gebieden op de eerste paar dagen van de ziekte.
3. Meningitis: de meeste patiënten met sepsis hebben meningale irritatie rond 24 uur Deze periode is aanhoudende hoge koorts, ernstige hoofdpijn, frequent braken, huidallergieën, angst voor licht, arrogantie en convulsies en coma. De bloeddruk kan worden verhoogd en de pols vertraagt. Inflammatoire stimulatie van de hersenvliezen, gemanifesteerd als posterieure nekpijn, nekstijfheid, hoekomkering van de boog, Klinefelter en Brine's teken positief.
Baby's hebben veel afleveringen.Naast hoge koorts komen weigeringen van melk, prikkelbaarheid en kreten, convulsies, diarree en hoest vaker voor bij volwassenen en kan irritatie van de meninge afwezig zijn. De voorste bronchiën zijn prominent en helpen bij het diagnosticeren. Echter, soms als gevolg van frequent braken en verlies van water, verzakt alleen de voorste bronchiën, wat de diagnose moeilijk maakt.
(B) fulminant: een klein aantal patiënten met acuut begin, als de aandoening gevaarlijk is, als deze niet op tijd wordt gered, vaak binnen 24 uur of zelfs binnen 6 uur na levensbedreigend, dit type sterftecijfer van 50%, zuigelingen en jonge kinderen tot 80%.
1. fulminante sepsis (shocktype): dit type komt vaker voor bij kinderen. De uitsteeksels zijn heet, hoofdpijn, braken en de geest is extreem verwelkend. Vaak op korte termijn, een breed scala van sputum, ecchymose en snelle fusie in grote stukken, subcutane bloeding of gevolgd door grote stukken necrose. De teint is grijs, de lippen en de vingertoppen zijn paars, de ledematen zijn koud, de huid heeft een patroon, de pols is goed, de bloeddruk daalt en zelfs het bloed wordt niet gemeten. Er is een gebrek aan meningeale irritatie. Het grootste deel van de hersenvocht is helder, het aantal cellen is normaal of licht toegenomen en de bloedkweek is vaak positief.
2. fulminante meningoencefalitis: ook gezien bij kinderen. Naast ernstige vergiftigingsverschijnselen kwamen patiënten vaak snel in coma. Er zijn positieve piramidale tekens en bilaterale reflecties. De bloeddruk blijft stijgen en sommige patiënten ontwikkelen cerebrale parese. Wanneer het occipitale foramen sacraal is, worden de cerebellaire amandelen ingebracht in het grote gat van het occipitale bot en wordt de medulla gecomprimeerd. De bilaterale spierspanning is verhoogd of stijf, de bovenste ledematen zijn meer interne rotatie en de onderste ledematen zijn uitgerekt en recht. Onregelmatige ademhaling of oneffenheden, of pauze, worden doorweekt of knikken, of getijdenademhaling. Dergelijke ademhaling duidt vaak op een plotselinge stopzetting van de ademhaling. Naast de bovengenoemde verhoogde intracraniële druk, wordt dezelfde zijde van de pupil vergroot door de druk van de oculomotorische zenuw, verdwijnt de fotoreactie, wordt de oogbol gefixeerd of ontvoerd en is de contralaterale ledemaat verlamd. Dan is er ademhalingsfalen.
3. Gemengd type: het is het ernstigste type van deze ziekte, het sterftecijfer is vaak zo hoog als 80%, en er zijn twee soorten klinische manifestaties van fulminant, die vaak gelijktijdig of opeenvolgend verschijnen.
(C) chronische sepsis is zeldzaam in dit type. Het komt meestal voor bij volwassenen en het ziekteverloop wordt weken of maanden vertraagd. Herhaalde koude rillingen, hoge koorts, huidvlekken en ecchymosen. Gewrichtspijn komt ook vaak voor en gewrichtspijn wordt verergerd tijdens koorts. Meningitis, gehele hartziekte of nefritis kunnen ook voorkomen.
Diagnose
Differentiële diagnose
(1) Andere etterende meningitis: pneumokokkenmeningitis, influenza bacillen meningitis, stafylokokkenmeningitis en vele andere infecties bestaan in het lichaam. Pneumokokkenmeningitis komt bijvoorbeeld meestal voor op basis van pneumonie en otitis media; stafylokokkenmeningitis treedt meestal op tijdens stafylokokkenseptikemie. De exacte diagnose is afhankelijk van hersenvocht, bloedbacteriologie en immunologisch onderzoek.
(B) virtuele meningitis: sommige patiënten met acute infectie kunnen meningeale irritatie hebben wanneer er ernstige toxemie is, maar behalve de iets hogere druk van hersenvocht, zijn de rest normaal.
(3) Tuberculeuze meningitis: een geschiedenis van tuberculose. Langzaam begin, vergezeld van symptomen zoals lage koorts, nachtelijk zweten, gewichtsverlies, geen rondzwerven en herpes. Het aantal cellen in het hersenvocht is tientallen tot honderden cellen, voornamelijk lymfocyten. Wanneer de cerebrospinale vloeistof gedurende 12 tot 24 in een reageerbuis wordt geplaatst, wordt een film gevormd en de anti-zuurkleuring van de film en de neerslagvlek van de cerebrospinale vloeistof kan de Mycobacterium tuberculosis detecteren.
(4) Epidemische encefalitis B: De incidentie is meestal van juli tot september. Er is een geschiedenis van muggenbeten. Na het begin is de parenchymale schade aan de hersenen ernstig. De convulsies en coma komen vaker voor en de huid is over het algemeen onschuldig. De hersenvocht is helder in het vroege stadium en het late micro-sputum.Het aantal cellen is 0,1-0,5 × 109 / L, overschrijdt zelden 1 × 109 / L, het eiwit is iets verhoogd, de suiker is normaal of iets hoger en het oxide is normaal. De diagnose is afhankelijk van dubbele serum-complement-fixatietest, hemagglutinatieremmingstest, enz. En hersenweefselisolatievirus.
