Wijdverbreide infiltratie in het bekken
Invoering
introductie Rectale kanker verspreidt zich uit de darmwand wanneer er uitgebreide infiltratie in de bekkenholte is (of herhaling in de bekkenholte na de operatie), wat pijn in de taille en enkel kan veroorzaken en een gevoel van zwelling. Invasieve baarmoederhalskanker wordt vaak gevonden in gynaecologische onderzoeken en wordt bevestigd door pathologische biopsie. Sommige baarmoederhalskanker is asymptomatisch en abnormaal in het blote oog, let op identificatie. Het optreden van colorectale kanker is het resultaat van meerdere genetische veranderingen die worden veroorzaakt door verschillende factoren van genetische en omgevingsfactoren in het colon-slijmvliesepitheel. Veel epidemiologische studies van colorectale kanker hebben aangetoond dat de mogelijke oorzaken van colorectale kanker sociaaleconomische ontwikkeling, veranderingen in levensstijl, met name veranderingen in voedingsstructuur en andere factoren zoals milieu en genetica zijn.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
(1) Oorzaken van de ziekte
Het optreden van colorectale kanker is het resultaat van meerdere genetische veranderingen die worden veroorzaakt door verschillende factoren van genetische en omgevingsfactoren in het colon-slijmvliesepitheel. Veel epidemiologische studies van colorectale kanker hebben aangetoond dat de mogelijke oorzaken van colorectale kanker sociaaleconomische ontwikkeling, veranderingen in levensstijl, met name veranderingen in voedingsstructuur en andere factoren zoals milieu en genetica zijn.
1. Dieetfactoren: Epidemiologische studies hebben aangetoond dat voedingsfactoren een uiterst belangrijke factor zijn bij de pathogenese van kanker, omdat 70% tot 90% van de vormen van kanker verband houden met omgevingsfactoren en levensstijl, en 40% tot 60% daarvan. % van omgevingsfactoren zijn tot op zekere hoogte gerelateerd aan voeding en voeding.
(1) Vetrijk dieet: Uit een wereldwijd onderzoek bleek dat in landen met hoge dikkedarmkanker in Noord-Amerika, West-Europa en Australië, mensen meer dan 120 g vet per dag eten. In landen zoals Polen, Spanje en Joegoslavië, waar de incidentie van colorectale kanker hoog is, is de dagelijkse vetconsumptie per persoon 60-120 g. In Colombia, Sri Lanka, Thailand en andere plaatsen met lage darmkanker is de dagelijkse vetconsumptie per persoon slechts 20 tot 60 g. De incidentie van colorectale kanker in gebieden met hoge en lage incidentie kan meer dan 6 keer variëren. De middelste en lage incidentie gebieden kunnen ongeveer 3 keer verschillen. Het vetgehalte van Amerikanen met hoge dikkedarmkanker is goed voor 41,8% van de totale calorieën en is voornamelijk verzadigd vet. De Japanners met lage colorectale kanker (de incidentie van colorectale kanker is ongeveer 1 keer lager dan die van de Verenigde Staten), en het vet in het dieet is goed voor 12,2% van de totale calorieën, en is voornamelijk onverzadigd vet. De correlatie tussen de tijdstrend van de incidentie van colorectale kanker en de voedingsstructuur in Shanghai, China laat ook zien dat de verandering van de incidentie van darmkanker nauw verband houdt met veranderingen in de voedingsstructuur. Zoals uit het onderzoek blijkt, is de consumptie per hoofd van sommige belangrijke voedingsmiddelen in Shanghai in de jaren tachtig aanzienlijk toegenomen in vergelijking met de jaren vijftig, met varkensvlees dat is verdrievoudigd, eieren 2,2 keer en verse groenten 1,6 keer. In 1992 consumeerde Shanghai City 86,4 g vet per persoon per dag, goed voor 31,2% van de warmte-energiebronnen; 58,7 g en 22,4% van de buitenwijken waren respectievelijk. Tegelijkertijd was de leeftijdgestandaardiseerde incidentie van colorectale kanker bij mannen in Shanghai 21,5 / 100.000, wat vergelijkbaar was met de incidentie van dezelfde periode in het internationaal equivalent van de colorectale kanker in Spanje en Polen.
Sommige dierstudies hebben ook bevestigd dat een hoge vetinname het risico op colorectale kanker kan verhogen. Reddy et al. Gebruikten geïnduceerde dimethylhydrazine (DMH) om colorectale tumoren bij ratten te induceren.De inductiegraad was 17% tot 36% in de dieetgroep met 5% vet en 64% tot 67% in de dieetgroep met 20% vet. Aanzienlijk verschil. De resultaten suggereren dat het geven van dieren met een vetrijk dieet de incidentie van colorectale tumoren kan vergroten, tumoren eerder kan laten verschijnen, de mate van maligniteit en metastase van tumoren verhoogt en de overlevingstijd van tumordieren aanzienlijk verkort.
De reden waarom vetrijke diëten de incidentie van colorectale kanker verhogen, is:
Een vetdieet kan colorectale kanker veroorzaken door de concentratie van galzuur in de ontlasting te veranderen.
2 hoog vetgehalte en glucuronidase, ornithine dehydroxylase, nitroreductase, azooxygenase, lipoxygenase, cyclooxygenase-activiteit, bevorderen carcinogenen, carcinogene productie.
3 Vetrijke lijners consumeren vaak meer vlees en vlees kan tijdens het braden of bakken carcinogene heterocyclische amines produceren, wat kan leiden tot colorectale kanker.
(2) Vezelarm dieet: voedingsvezel verwijst naar plantaardige polysachariden en lignine die niet kunnen worden gehydrolyseerd door menselijke spijsverteringsenzymen in plantaardig voedsel. Higginson heeft opgemerkt dat darmkanker in Afrika zelden wordt geassocieerd met grote consumptie van volle granen en weinig constipatie. La Vecchia et al. Meldden in 1988 dat het eten van meer verse groenten een beschermend effect had op colorectale kanker (RR = 0,5). Yang Gong, van de Zhejiang Medical University in China, ontdekte ook in een gecontroleerde studie dat er een significante negatieve correlatie was tussen het risico van het nemen van verse groenten (met name kruisbloemige groenten), vers fruit en darmkanker en dosis-respons. De relatie was zeer significant (P <0,01). Analyse van de relatie tussen voedingsstoffen en darmkanker bleek dat voedingsvezels een belangrijke beschermende rol speelden; terwijl de inname van verzadigde vetzuren en enkelvoudig onverzadigde vetzuren positief gecorreleerd was met het risico op darmkanker (P <0,01), maar Er was geen significante correlatie met rectumkanker.
Het mogelijke mechanisme waarmee een vezelrijk dieet de incidentie van colorectale kanker kan verminderen, is:
1 voedingsvezels kunnen het volume van de ontlasting vergroten, carcinogenen verdunnen en de darmtransitietijd verkorten, het contact tussen colonmucosa en fecale carcinogenen verminderen, waardoor het risico op darmkanker wordt verminderd.
2 Door reabsorptie, verdunning en adsorptie, chelatie te remmen, de deoxycholzuurconcentratie in de darm te verminderen, waardoor het lipidenmetabolisme in de darm wordt beïnvloed.
3 veranderen de darmflora, beïnvloeden de structuur en functie van het darmslijmvlies en beïnvloeden de groeisnelheid van de slijmvliesepitheelcellen, en bemiddelen de pH van de darm (meestal is de pH van feces in gebieden met lage incidentie van colorectale kanker lager dan die in gebieden met hoge incidentie).
4 door mucine om de slijmvliesbarrière te versterken, intestinale toxische stoffen op het darmepitheel te verminderen.
(3) Nitrosamineverbindingen: veel van de nitrosamineverbindingen zijn sterke kankerverwekkende stoffen en tumoren van verschillende organen kunnen in dierproeven worden geïnduceerd. Over het algemeen kunnen kleine doses nitrosaminen kanker veroorzaken als ze gedurende lange tijd worden blootgesteld. Nitrosamineverbindingen komen veel voor in voedseladditieven en geconserveerde voedingsmiddelen zoals vlees, vis en groenten die zijn behandeld met nitriet (zoals spek, ham, gezouten vis, enz.). Dierproeven hebben bevestigd dat nitrosaminen door darmbacteriën kunnen worden omgezet in sputum om darmkanker te veroorzaken. Binnenlandse Yanggong en andere onderzoeken hebben aangetoond dat de positieve correlatie tussen ingemaakte voedingsmiddelen een afzonderlijke risicofactor is voor colorectale kanker. Het risico op darmkanker dat meer dan 3 keer per week werd ingenomen, was 2,2 keer (P <0,01) voor minder dan één geval, 2,3 keer voor rectumkanker (P <0,01) en 2,1 keer voor linker darmkanker. Semi-dikke darmkanker is 1,8 keer.
(4) Vitaminen: casuscontrolestudies toonden aan dat caroteen, vitamine B2, vitamine C en vitamine E allemaal geassocieerd waren met een vermindering van het relatieve risico op het ontwikkelen van colorectale kanker. Statistische tests toonden significante niveaus en toonden een dosis-responsrelatie. Chiu et al. Meldden bijvoorbeeld in 2003 dat hoge innames van vitamine C, caroteen en vitamine E geassocieerd waren met een verminderd risico op darmkanker. Mc Cullough et al. Rapporteerden een follow-up observatie van 60.866 mannen en 668.833 vrouwelijke deelnemers in 2003, suggererend dat vitamine D het risico op colorectale kanker bij mannen kan verminderen (RR = 0,71, 95% BI = 0,51, 0,98), calcium in Er is een beschermend effect bij de ontwikkeling van colorectale kanker (RR = 0,87, 95% BI = 0,67, 1,12).
(5) Frituren van gefrituurd voedsel: het gedeelte van het voedsel geroosterde (gefrituurde) cola (vooral vlees) bevat een carcinogeen heterocyclisch amine dat op de dikke darm werkt en colorectale kanker kan veroorzaken. De case-control studie gerapporteerd door Yang Gong et al. Suggereert dat het carcinogene effect van gefrituurd voedsel ook een onafhankelijke risicofactor is. Het risico op darmkanker dat meer dan 3 keer per week werd ingenomen, was 2,3 keer (P <0,01) voor minder dan één geval, 2,6 keer voor rectumkanker (P <0,01) en 2,6 keer voor linker darmkanker. Semi-dikke darmkanker is 1,9 keer.
(6) Ui en knoflook: het beschermende effect van ui en knoflook op de tumor is algemeen erkend en het groeiremmende effect van dit soort voedsel op de tumor is in het experiment vele malen bevestigd. Knoflookolie kan de schade aan darmslijmvliescellen veroorzaakt door dimethylcholestyramine aanzienlijk verminderen en kan de inductie van darmkanker bij muizen met 75% verminderen. Binnenlandse Yanggong rapporteerde dat het risico op darmkanker in knoflook met hoge incubatie 74% was in de groep met lage inname (P <0,05), maar de correlatie met rectumkanker was niet zeker (OR = 0,81, P> 0,05). .
(7) Spoorelementen en mineralen:
1 Selenium: Selenium is een sporenelement in het menselijk lichaam, het is een sterke antioxidant.Een van de belangrijkste biologische functies is het remmen van de peroxidatiereactie en de peroxidatiereactie kan het carcinogeen voor het desoxyribonucleïnezuur bevorderen. Verschillende grootschalige studies hebben aangetoond dat sterfte door meerdere kankers, waaronder knobbeltjes en rectumkanker, omgekeerd evenredig is met de inname van selenium in lokale diëten. De invloed van anorganische elementen zoals selenium op de etiologie van menselijke tumoren kan echter worden beïnvloed door andere voedselcomponenten (of interacties, of gemengd, bevooroordeeld, enz.), Dus sommige mensen denken dat deze factoren slechts enkele begeleidende factoren zijn, maar niet direct Beïnvloed het risico van colorectale kanker in de bevolking.
2 Calcium: dierproeven hebben aangetoond dat calcium de toxische effecten van deoxycholzuur op het darmepitheel kan verbeteren. Sommige wetenschappers zijn van mening dat de toename van de concentratie van galzuren en vrije vetzuren in de darm het optreden van colorectale kanker kan bevorderen, en calcium kan daarmee worden gecombineerd om onoplosbare verzeepte verbindingen te vormen, zodat hun stimulatie en toxische effecten op het darmepitheel worden verlicht. Veel epidemiologische studies hebben ook gesuggereerd dat een hoge calciuminname beschermt tegen de ontwikkeling van colorectale kanker. Yang Gong en andere 1994 epidemiologische voedingsonderzoeken toonden aan dat het beschermende effect van calcium in de voeding op colorectale kanker niet alleen verband houdt met de inname, maar ook nauw verband houdt met de voedselbron van calcium. Onder hen is calcium in dierenvoeding gerelateerd aan het risico van het verminderen van de incidentie van colorectale kanker, terwijl calcium in plantenvoeding hier niet aan gerelateerd is. Er wordt gespeculeerd dat de calciumionen van verschillende voedselbronnen kunnen verschillen van de organische componenten van voedsel en verschillen kunnen veroorzaken in de effecten van calcium uit verschillende voedselbronnen.
3 Andere anorganische elementen: Studies hebben aangetoond dat kalium, ijzer, fosfor en nier, het risico op colorectale kanker negatief gecorreleerd is, zink, magnesium, koper kan het metabolisme van carcinogenen beïnvloeden of bepaalde enzymen afbreken, wat verband houdt met de remming van kanker . Maar er is nog steeds een gebrek aan meer bewijs om te ondersteunen. Sommige auteurs geloven dat deze anorganische elementen een gemengd effect kunnen hebben met sommige "plantaardige" voedingsfactoren (zoals voedingsvezels, vitamine C, enz.), Of slechts enkele begeleidende factoren. Daarom moet de impact van deze anorganische elementen op de pathogenese van colorectale kanker verder worden onderzocht.
2. Beroepsfactoren: Hoewel algemeen wordt aangenomen dat colorectale kanker geen beroepsziekte is, verdient de relatie tussen beroepsfactoren en de incidentie van colorectale kanker nog steeds onze aandacht. Zoals gemeld door Donham et al. 1980 komen werknemers die asbestisolatie produceren bij darmkankerpatiënten vaker voor en dierproeven hebben bevestigd dat ingeslikte asbestvezels het darmslijmvlies kunnen binnendringen. Bovendien is in de metaalindustrie, katoengaren of textielindustrie en leerverwerkende industrie de gestandaardiseerde mortaliteit en mortaliteit van colorectale kanker ook hoger. Binnenlandse Gao Yutang slaagde voor de studie over de relatie tussen bezetting en tumorincidentie in Shanghai in 1990, en wees erop dat de ratio van gestandaardiseerde darmkankerincidentie (SIR) van verschillende professionele en technische personeelsleden aanzienlijk hoger was (mannelijk = 135, P <0,01; vrouwelijk = 147, P <0,01). Vrouwelijke commerciële werknemers hadden een darmkanker SIR = 132, P <0,05. Darmkanker van mannelijke productiemedewerkers, transportmedewerkers, enz. SIR = 90, P <0,05.
3. Lichamelijke activiteit: naast beroepsmatige blootstelling en sociaal-economische factoren die verband houden met beroep, is lichamelijke activiteit ook nauw verbonden met het optreden van colorectale kanker. Gerhardsson et al. Rapporteerden een 14-jarige follow-up van 16477 mensen in 1988, wat suggereert dat het relatieve risico op darmkanker in de groep met lage lichamelijkheid (minder actief op het werk en in de vrije tijd) aanzienlijk hoger was (RR = 3,6, 95% BI = 1,3). , 9,8); het relatieve risico op lage lichamelijke activiteit was lager op het werk (RR = 1,6, 95% BI = 0,8, 2,9); het relatieve risico was ook laag in de groep met alleen vrijetijdsactiviteiten (RR = 1,6, 95% BI = 1.0, 2.7). In de analyse van beroepsmatige lichamelijke activiteit werd gevonden dat het risico op darmkanker in de beroepscategorie met langdurige of frequente zitpositie 1,4 keer hoger was dan dat van sommige beroepen met sterke fysieke activiteit (95% BI = 1,0, 1,9), en de relatie met cecale kanker was meer Sluiten (OF = 2,1, 95% BI = 1,1, 4,0). Er is een perceptie dat een vermindering van fysieke activiteit de doorgang van ontlasting in de darm kan vergroten, waardoor de kans dat carcinogenen in contact komen met het darmslijmvlies wordt vergroot. Een andere mening is dat stoelgang wordt beïnvloed door prostaglandines en dat fysieke activiteit de productie en secretie van prostaglandines kan stimuleren. Daarom kan een gebrek aan fysieke activiteit het risico op darmkanker verhogen. De resultaten van de case-control studie ondersteunen ook het beschermende effect van fysieke activiteit op de preventie van colorectale kanker, met name darmkanker.
4. Genetische factoren: naar schatting kunnen genetische factoren een belangrijke rol spelen bij ten minste 20% van de patiënten met colorectale kanker. De Lovett-studie wees uit dat de algemene bevolking in Londen een risico op dikkedarmkanker had in hun leven van 1 op 50, maar het risico op dikkedarmkanker bij eerstegraads familieleden (inclusief ouders, broers en zussen, kinderen) steeg tot 1/17; Wanneer een eerstegraads familielid, een tweedegraads familielid (inclusief grootouders, grootouders, tantes, tantes, tantes, tantes, tantes, tantes, kleinzonen, kleinkinderen, kleinkinderen) lijden aan colorectale kanker, is het risico 1/12; De eerstegraads familieleden hebben een 1/10 risico op colorectale kanker vóór de leeftijd van 45; het risico op colorectale kanker bij twee eerstegraads familieleden kan oplopen tot 1/6. Sindsdien is onderzoek naar de genetische aanleg van colorectale kanker een hot topic geworden. Er zijn momenteel twee erfelijke syndromen die vatbaar zijn voor darmkanker.
(1) "familiale adenomateuze polyposis", die 1% van het totale aantal rectale kankers uitmaakt. Dit is een autosomaal dominante erfelijke ziekte. Als het niet wordt behandeld, zal het in de toekomst kanker in colorectale kanker veranderen.
(2) "Erfelijke nonpolyposis colorectale kanker (HNPCC)", die 5% tot 10% van het totale aantal rectale kankers uitmaakt.
Dit is ook een autosomaal dominant erfelijk syndroom gekenmerkt door een vroege aanvang van colorectale kanker, frequente laesies in de proximale dikke darm en meerdere primaire colorectale kankers. Ongeveer 80% van de eerstegraads familieleden van de patiënt zal de ziekte ontwikkelen. Dit syndroom is geassocieerd met kiemlijnmutaties van vijf bekende DNA-mismatch-reparatiegenen (hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2, hMSH6) en heeft een kenmerkend fenotype van microsatellietinstabiliteit. De genetische epidemiologie studie van colorectale kanker vond ook dat de genetische achtergrond die de pathogenese van colorectale kanker beïnvloedt, anders kan zijn. De relatie tussen darmkanker en erfelijkheid is dichter dan die van rectumkanker en verschillende leeftijdsgroepen (zoals 40 jaar oud en> 40 jaar oud groep) De relatie tussen colorectale kanker en genetische factoren is anders, waaronder jongeren (40 jaar oud) met colorectale kanker hangen nauw samen met erfelijkheid. Deze studies bieden een basis voor het identificeren van risicovolle populaties van colorectale kanker, en we zouden familieleden met een familiegeschiedenis van colorectale kanker moeten veroorzaken, vooral die met een colorectale kankerleeftijd van 40 jaar of jonger (vooral eerstegraads familieleden). Zeer gewaardeerd.
5. Ziekte factoren
(1) Colorectaal adenoom: Colorectaal adenoom is een precancereuze laesie. De meeste studies suggereren dat meer dan 80% van de colorectale kankers voorkomt op reeds bestaande adenomen. Daarom moeten de in het onderzoek gevonden adenomen worden verwijderd om in de toekomst het optreden van colorectale kanker te voorkomen. Meer dan 30% van de patiënten met colorectale adenomen zullen echter nieuwe adenomen hebben, dus een strikte follow-up is noodzakelijk.
(2) Colitis ulcerosa: deze ziekte komt vaker voor in Europa en de Verenigde Staten, maar de incidentie van de ziekte is de afgelopen 20 jaar ook toegenomen. Ekbom et al. Onderzochten 3117 patiënten met colitis ulcerosa, gediagnosticeerd tussen 1922 en 1983 en vonden dat de incidentie van colorectale kanker onder hen 5,7 keer was (relatief risico). Dit relatieve risico houdt verband met de laesie. Ulceratieve inflammatoire laesies waren beperkt tot het rectum, de laagste, slechts 1,7 keer, 2,8 keer in de linker dikke darm en 14,8 keer in de totale dikke darm. Het risico op colorectale kanker wordt ook geassocieerd met het begin van de leeftijd van colitis ulcerosa. 40% van die 15 jaar oud zal colorectale kanker ontwikkelen, vergeleken met 30% van degenen die na 35 jaar beginnen. Heimann et al. Meldden 52 gevallen van colitis ulcerosa die een chirurgische resectie ondergingen en de patiënt had colitis ulcerosa gedurende gemiddeld 21 jaar (8 tot 46 jaar). Multi-primaire colorectale kanker komt vaak voor bij colitis ulcerosa en 10 van 52 gevallen van Heimann hebben 2 colorectale kanker, 5 gevallen 3 en 1 geval 5 en daarom heeft 31% meerdere primaire en gelijktijdige primaire tumoren. Colorectale kanker. Bovendien was in 52 gevallen 42% slecht gedifferentieerde colorectale kanker, aanzienlijk meer dan in het algemeen colorectale kanker. Sommige auteurs hebben gemeld dat patiënten met colitis ulcerosa met een breed scala aan laesies al meer dan 10 jaar ziek zijn en dat het risico op colorectale kanker meerdere malen hoger is dan dat van de algemene bevolking. In de eerste 10 jaar na het begin van de ziekte wordt het risico op colorectale kanker geschat op 0% tot 3%; de kans op colorectale kanker neemt toe tot 12% tot 15% na de tweede 10 jaar; in de derde Na 10 jaar zal het stijgen tot 50%. Rosen et al geloven dat patiënten met een voorgeschiedenis van colitis ulcerosa 7 jaar een hoog risico lopen op colorectale kanker en moeten elk jaar een volledige colonoscopie krijgen. Als er gedurende 2 opeenvolgende jaren geen atypische hyperplasie is bij pathologisch onderzoek, kan het om de 2 jaar worden veranderd in een volledige colonoscopie. Patiënten met colitis ulcerosa kunnen vanaf het 15e jaar van de ziekte een volledige colonoscopie ondergaan en deze om de 2 jaar controleren. Patiënten met ulceratieve rectale en sigmoïde dikke darm kunnen worden gecensureerd zoals bij de algemene bevolking. Choi et al. Meldden dat 41 van de 2050 gevallen van colitis ulcerosa colorectale kanker hadden en 19 van hen werden regelmatig onderzocht op colorectale kanker. De meeste van hen waren vroege kanker en de overlevingskans gedurende 5 jaar was 77,2%. De andere 22 gevallen werden niet gemonitord.Het onderzoek toonde aan dat de tumoren grotendeels gevorderd waren en dat het 5-jaars overlevingspercentage 36,3% was. Er moet echter worden opgemerkt dat het doel van regelmatige inspectie niet alleen is om kanker in een vroeg stadium op te sporen, maar ook om het optreden van colorectale kanker door vroege colectomie te voorkomen wanneer er een trend van kanker is. Langholz et al. Meldden dat na follow-up en colectomie voor patiënten met colitis ulcerosa er geen verschil is in de waarschijnlijkheid van colorectale kanker tijdens de levensduur en de waarschijnlijkheid van colorectale kanker in alle lokale populaties (respectievelijk 3,5% en 3,7%). ), waardoor positieve medische behandeling, redelijke monitoring en onderzoek en tijdige chirurgie na het vinden van de laesies het risico op colorectale kanker bij dergelijke patiënten kunnen verminderen.
(3) De ziekte van Crohn: de ziekte van Crohn is een chronische ontstekingsziekte die meestal de dunne darm binnendringt en soms de dikke darm aantast. Het risico op colorectale kanker bij patiënten met de ziekte van Crohn gedurende een lange tijd en vóór de leeftijd van 30 wordt geschat op 4 tot 40 keer hoger dan dat van de algemene bevolking. Van de ziekte tot kanker, het gemiddelde is 20 jaar. Kanker treedt meestal op in de darmen van de inflammatoire stenose. Het verschil tussen darmkanker en algemene darmkanker bij deze patiënten is dat de gemiddelde leeftijd van kanker 49 jaar oud is, 10 jaar eerder dan de algemene populatie met colorectale kanker; meer dan 10% is meervoudige primaire colorectale kanker; slijmvlies adenocarcinoom is goed voor 50% ( Slechts 9% van de darmkanker in de algemene bevolking is slijmvliesadenocarcinoom. Rosen et al. Pleitten ervoor dat colonoscopie en biopsie vanaf het 15e jaar van het begin van de ziekte om de twee jaar moeten worden uitgevoerd en vanaf het 20e jaar eenmaal per jaar moeten worden gecontroleerd.
(4) Schistosomiasis: een in 1980 gepubliceerde nationale enquête naar maligne sterfgevallen door tumoren bevestigde dat de verdeling van de sterfte door colorectale kanker significant was geassocieerd met de verdeling van sterfgevallen door schistosomiasis. In 1980 telden Huang Yujian et al. De mortaliteit van colorectale kanker in verschillende gebieden volgens de prevalentie van schistosomiasis in een van de epidemische gebieden van schistosomiasis, Shanghai Qingpu County, en vonden dat het schistosomiasis-overgewicht epidemisch gebied (schistosomiasis infectiegraad> 50%), ernstig endemische gebieden (Infectiepercentage 30% tot 49%), matig endemisch gebied (infectiegraad 10% tot 29%) en mild endemisch gebied (infectiegraad <10%), sterftecijfer aan colorectale kanker was 19.16 / 100.000, 16.55 / 10 10.000, 12,44 / 100.000 en 9,73 / 100.000, statistische analyse toonde aan dat schistosomiasis-infectie significant geassocieerd was met colorectale kanker (P <0,05). In 1988 baseerde Li Ying zich op de Zhejiang Cancer Death Retrospective Survey 1974-1976 en de Chinese Malignant Tumor Survey Data 1975-1978 en de Chinese Schistosomiasis Atlas, de correlatie tussen endemische gebieden van schistosomiasis en morbiditeit en mortaliteit van colorectale kanker. De relatie tussen schistosomiasis en sterfte door colorectale kanker in 12 provincies en autonome regio's in Zuid-China en 10 provincies in Jiaxing, provincie Zhejiang, bleek respectievelijk 0.706 en 0.903 te zijn, wat suggereert dat schistosomiasis geassocieerd kan zijn met Hoge incidentie van colorectale kanker. Maar deze opvatting is nog steeds controversieel. Er is onvoldoende bewijs voor colorectale kanker en schistosomiasis in verschillende epidemiologische studies uitgevoerd door colorectale kanker in China. Epidemiologische en pathologische studies van schistosomiasis en colorectale poliepen in Haining, provincie Zhejiang suggereren ook dat poliepcarcinogenese niets te maken heeft met de aanwezigheid of afwezigheid van schistosomiasis-eieren in poliepen. Bovendien ondersteunen de resultaten van de screening op colorectale kanker in Jiashan en Haining, provincie Zhejiang, geen schistosomiasis als risicofactor voor colorectale kanker.
(5) cholecystectomie: sommige auteurs hebben gemeld dat het risico op darmkanker kan worden verhoogd na cholecystectomie, vooral proximale colorectale kanker. Caprilli's (1988) case-control studie van 318 gevallen van colorectale kanker toonde een verhoogd risico op darmkanker bij mannen na cholecystectomie (RR = 2,75, P <0,05), terwijl het risico voor vrouwen daalde (RR). = 9,18, P <0,02). Sommige studies hebben echter niet hetzelfde fenomeen waargenomen.
6. Andere kankerverwekkende factoren
(1) Obesitas: er zijn enkele case-control studies en cohortstudies die suggereren dat obesitas positief wordt geassocieerd met het risico op darmkanker, maar de associatie met rectumkanker is nog niet zeker. Nomura et al. Rapporteerden bijvoorbeeld een 5-jarig cohortonderzoek bij 8006 Japanse mannen in de leeftijd van 45-68 jaar en vonden dat de body mass index [BMI, gewicht / lengte (kg / m), ook bekend als Quetelet-index] 26, die lijden aan darmkanker Het risico was aanzienlijk verhoogd (RR = 3,0), maar dezelfde associatie werd niet waargenomen voor rectumkanker. Graharm meldde ook dat obesitas het risico op darmkanker aanzienlijk kan verhogen (mannelijke OR = 2,2, 95%, CI = 1,2, 4,1; vrouwelijke OR = 1,8, 95%, CI = 1,0, 3,4). Sommige studies hebben echter geen verband gevonden tussen hoge BMI en colorectale kanker, en zelfs het tegenovergestelde.
Vanuit etiologisch oogpunt is obesitas misschien een bijkomende vorm van een hoge risicostatus van darmkanker en het verband tussen obesitas en kanker wordt beïnvloed door vele factoren, zoals voeding, drinken, roken, lichamelijke activiteit, hypertensie, diabetes, geslachtshormoonbalans. De situatie, enz., Moet worden overwogen bij de evaluatie van de rol van obesitas bij de pathogenese van kanker.
(2) bekkenbestralingstherapie: sommige patiënten geloven dat het risico op dikkedarmkanker na bestraling van baarmoederhalskanker 4 keer hoger is dan de gemiddelde persoon. Martins rapporteerde bijvoorbeeld dat het gemiddelde interval van radiotherapie tot colorectale kanker 15,2 jaar was, 32% plaatsvond binnen 10 jaar na radiotherapie en 28% trad op 20 jaar na radiotherapie. Fudan University Affiliated Tumor Hospital toonde aan dat het mediane interval van radiotherapie tot colorectale kanker 19 jaar was, 36% binnen 10 jaar na radiotherapie en 36% na 20 jaar. De kanker bevindt zich in de dikke darm binnen het bereik van het oorspronkelijke stralingsveld en is meestal rectale kanker. Omdat baarmoederhalskanker een veel voorkomende kanker is in China, is radiotherapie de meest gebruikte behandeling en vanwege het goede curatieve effect kunnen de meeste patiënten lang overleven (een overlevingspercentage van 10 jaar kan ongeveer 65% bereiken), waardoor ze de mogelijkheid hebben om straling te vormen. Colorectale kanker. In dit verband moeten vrouwen en chirurgen het volledig begrijpen om tijdige diagnose en behandeling te vergemakkelijken.
(3) Andere factoren: naast het bovenstaande, voor rokers, mensen met een voorgeschiedenis van borstkanker of vrouwelijke kiemlijnkanker, mensen met een voorgeschiedenis van nierkanker of blaaskanker, mensen die ureter-sigmoïde anastomose hebben ondergaan, mensen met immunodeficiëntie en mensen met diabetes Patiënten moeten zich er ook van bewust zijn dat ze een hoger risico op colorectale kanker lopen dan de algemene bevolking.
(B) de pathogenese: uitgebreide binnenlandse gegevens, de locatie van colorectale kanker in het rectum was goed voor 56% tot 70%, sigmoïde dikke darm 12% tot 14%, dalende dikke darm 3%, miltflexie 0,6% tot 3%, transversale dikke darm 2% tot 4% Leverkromming 0,7% tot 3%, oplopende dikke darm 2% tot 13%, blindedarm 4% tot 10%. Slater rapporteerde een progressieve afname van de incidentie van linker colon- en rectumkanker in de loop van de tijd, terwijl de incidentie van transversale colon- en rechter colonkanker toenam.
Grove pathologie
(1) Bruto classificatie van vroege dikkedarmkanker: Vroege dikkedarmkanker verwijst naar kankerlaesies beperkt tot het slijmvlies van de dikke darm en submucosa, in het algemeen geen lymfekliermetastase, maar 5% tot 10% van de gevallen kan lokale lymfekliermetastase hebben.
Vroege colorectale kanker is verdeeld in 3 soorten:
1 poliep uitstulpingstype (type I): kan worden onderverdeeld in pedicle type (Ip), yati broad base type (Ips), pedicle-free type (Is). Dit type is meestal intramucosale kanker.
Type met 2 platte uitstulpingen (type IIa): meestal in centen. Dit type is meestal submucosale kanker.
3 platte bobbel met zweer type (IIa + IIc type): ook bekend als type III, over het algemeen kleine schijfvormige, randbobbel, centrale depressie, dit type is zeldzaam, alleen gezien bij submucosale kanker.
(2) Dikkedarmkanker classificatie in het midden- en late stadium: de dikkedarmkanker in het midden- en late stadium is onderverdeeld in de volgende 4 soorten.
1 uitstulpingstype: de tumor steekt uit in het darmlumen en is een nodulaire, polypoïde of bloemkoolachtige uitstulping. De grens is helder en er is een steel of een brede basis. Infiltratie is meer oppervlakkig en beperkt en de oppervlakkige spierlaag heeft kankerinfiltratie.
Type 2 zweren: het oppervlak van de tumor vormt een diepe zweer en de zweer is meestal dieper dan de spierlaag. Volgens de vorm en groei van de zweer is deze verder onderverdeeld in:
A. Gelokaliseerd type zweer: de tumor ziet eruit als een krater, met onregelmatige diepe zweervorming, variërend in grootte, en het tumorweefsel aan de rand van de zweer is omgeven door een dijk.
B. Infiltrerend type zweer: de tumor groeit voornamelijk in de diepe laag van de darmwand en de centrale necrose van de tumor vormt een diepe zweer met een grote bodem.
3 infiltrerend type: de tumor diffundeert in de verschillende lagen van de darmwand, zodat de darmwand dikker en harder wordt en de omtrek van de darm duidelijk wordt verkleind, waardoor een ringvormige stenose wordt gevormd.
4 gelachtig type: de vorm van de tumor is anders, het kan uitpuilende, zweer of diffuse infiltratie zijn, maar het uiterlijk en het snijoppervlak zijn doorschijnende gelei.
2. Type histologie
(1) Papillair adenocarcinoom: de kankercellen zijn samengesteld uit een papillaire structuur van verschillende dikte, de tepel is slank en de kankercellen zijn kolomvormig en kunnen verschillende differentiatiegraden hebben.
(2) tubulair adenocarcinoom: het kankerweefsel bestaat hoofdzakelijk uit glandulaire buisvormige structuren en kan worden geclassificeerd in sterk gedifferentieerd, matig gedifferentieerd en slecht gedifferentieerd adenocarcinoom volgens de mate van differentiatie.
(3) Mucineus adenocarcinoom: dit type wordt gekenmerkt door het verschijnen van een grote hoeveelheid slijm in het kankerweefsel Er is een groot "slijmmeer" gevormd of een cystische adenocarcinoomstructuur, die is gevuld met slijm.
(4) zegelringcelcarcinoom: kankercellen zijn meestal kleine en middelgrote ronde cellen, het cytoplasma is gevuld met slijm, de kern bevindt zich aan één kant en de hele cel heeft de vorm van een ring.
(5) Niet-gedifferentieerd carcinoom: de kankercellen in de tumor zijn diffuus in stukjes of in een massa en vormen geen klierstructuur of andere weefselstructuur.De ongedifferentieerde kankercellen hebben een grote nucleoplasmatische verhouding en een nucleaire afwijking.
(6) Adenosquameus carcinoom (adenospermcelcarcinoom): Adenocarcinoom in de tumor lijkt gemengd met plaveiselcelcarcinoom.Het adenocarcinoom heeft gedeeltelijk een adenoïde structuur, terwijl het plaveiselcelcarcinoom een slechte differentiatie en keratinisatie heeft.
De bovengenoemde weefseltypen kunnen naast elkaar bestaan in twee of meer histologische typen binnen dezelfde tumor. Onder hen is tubulair adenocarcinoom het meest voorkomende account van 66% tot 80%, gevolgd door slijmachtig adenocarcinoom, zegelringcelcarcinoom en papillair adenocarcinoom, respectievelijk 16%, 3% tot 7,5%, 5%. Adenosquameus carcinoom en ongedifferentieerd carcinoom zijn zeldzaam.
3. Dispersiemethode
(1) Hematogene verspreiding: hematogene verspreiding hangt in het algemeen af van verschillende factoren:
1 graad van differentiatie van kanker.
2 Lokale anatomie van de primaire laesie.
Hoe dieper de kankercellen de darmwand binnendringen, hoe meer kans op bloedoverdracht. Hematogene verspreiding treedt meestal op in de latere stadia. Kankercellen worden eerst overgebracht naar de lever via de poortader. Er is zeer weinig levermetastase (<1%) in het vroege stadium van colorectale kanker, voornamelijk bij midden- en gevorderde kanker. De Japan Colorectal Cancer Research Association (1990) verzamelde 5.826 gevallen van colorectale kankerchirurgie in het land en 406 gevallen (7%) hadden levermetastasen. Veneuze betrokkenheid van colorectale kanker hangt nauw samen met de locatie van de laesie. 42,6% van de rectale kankers met laesies op 6 cm onder de anus had veneuze betrokkenheid, wat hoger was dan de incidentie van rectumkanker in het middelste en bovenste segment. Bovendien is de kans op veneuze invasie van rectumkanker groter dan die van darmkanker, dus de prognose is over het algemeen slechter dan darmkanker.
(2) Aangrenzende orgaanverspreiding: Colonkanker kan de retroperitoneale ruimte binnendringen, zoals de baarmoeder, eierstokken en nieren, maar invasieve twaalfvingerige darm en pancreas zijn zeldzaam. Rectale kanker valt de dunne darm, de sigmoïde dikke darm, de blaas, de baarmoeder en de vagina binnen.
(3) Verspreiding van lymfeklieren (buisjes): de meest voorkomende vorm van verspreiding van darmkanker. De snelheid van lymfekliermetastase hangt nauw samen met het pathologische type en de mate van differentiatie van colorectale kanker. Hertogen rapporteerden dat de lymfekliermetastasen van hoge, matige en slecht gedifferentieerde kanker bij 2238 colorectale kankers respectievelijk 30%, 47,1% en 81,3% waren. Aangezien er geen lymfevat in het slijmvlies is, is er geen lymfatische metastase bij slijmvlieskanker. Lymfatische vaten worden vanuit de submucosale laag verdeeld, wat betekent dat lymfatische metastase kan optreden. Darmkanker uitgezaaid meestal eerst naar de para-lymfeklier. Figuren 2 en 3 tonen de lymfeklieren van de dikke darm en het rectum.
Het laat zien dat de afvoer van het rectum een potentieel kanaal heeft. Miles rapporteerde up-diffusie van de lymfevaten langs de supraorbital en inferieure mesenterische vaten en overgebracht naar de superieure rectale slagader en de inferieure mesenterische lymfeklieren; de laterale verspreiding eindigde in de intra-orbitale lymfeklieren; de neerwaartse verspreiding eindigde in de inguinale lymfeklieren. Spratt rapporteerde dat patiënten met colorectale kanker een 5-jaars overlevingskans hadden van 24% met 1 tot 5 lymfekliermetastasen en een 5-jaars overlevingskans van slechts 9% met 6 tot 10 lymfekliermetastasen (Fig. 4, 5).
(4) Peritoneale verspreiding: colorectale kanker wordt minder verspreid en buikholte. Wanneer tumorcellen de darmwand binnendringen en de serosa bereiken, is het gemakkelijk te verspreiden naar de gehele buikholte. Het komt vaker voor bij patiënten met rechts dikke darmkanker en het optreden van peritoneale verspreiding Het tarief is ongeveer 10%.
(5) verspreiding van het zenuwbundelmembraan: colorectale kankercellen dringen gemakkelijk de myometriale zenuwen van de darmwand binnen en infiltreren de kleine kanalen tussen het lokale perineurale membraan en het neuro-endothelium. Deze infiltratie wordt geassocieerd met lokaal recidief. 81% van de patiënten met zenuwinfiltratie had lokaal recidief, terwijl slechts 30% van de patiënten zonder zenuwinfiltratie lokaal recidief had. Er waren 398 gevallen van 523 gevallen van colorectale kanker zonder neuro-invasie in het Shanghai Cancer Hospital. Het 5-jaars overlevingspercentage was 60,55% en er waren 125 gevallen van zenuwinfiltratie. Het 5-jaars overlevingspercentage was 22,4% (P <0,005).
4. Klinische pathologische stadiëring
(1) Dukes enscenering: deze enscenering is opgericht door Dukes, een beroemde Britse expert op het gebied van darmkanker. In 1935 verdeelden de hertogen de colorectale kanker in drie fasen A, B en C op basis van de maximale diepte van tumorinfiltratie.
Fase A: de tumor is beperkt tot de darmwand.
Fase B: de tumor is de darmwand binnengedrongen.
Stadium C: Ongeacht in welke laag de tumor binnenvalt, is het C-stadium zolang het vergezeld gaat van lymfekliermetastase.
Hertogen verdeelden vervolgens de C-fase in C1- en C2-fasen, waarvan C1: geen metastase met hoge lymfeknopen; C2: metastase met hoge lymfeknopen. De ensceneringsmethode is eenvoudig en gemakkelijk te beheersen en wordt al vele jaren gebruikt.
Na Dukes hebben veel mensen hun enscenering herzien en verschillende 'verbeterde Dukes enscenering' voorgesteld. In 1967 voegde Turnbull een D-fase toe als gevolg van de overdracht op afstand op basis van de Dukes-enscenering. Meer aangehaald vandaag is de ensceneringsmethode voorgesteld door Astler en Coller in 1954 en herzien in 1978. Deze ensceneringsmethode omvat meer gedetailleerde factoren zoals de diepte van tumorinfiltratie, metastase van lymfeknopen en metastase op afstand. In het gemodificeerde Astler-Coller ensceneringssysteem is stadium A de tumorinvasie en het slijmvlies en submucosa. In stadium B1 dringt de tumor de muscularis propria binnen en in stadium B2 dringt de tumor de serosale laag binnen. B3 periode. Tumoren met lymfekliermetastase, volgens de diepte van invasie van de primaire tumor, geënsceneerd in stadium C1 (tumorinvasie van de volledige dikte van de muscularis-laag of met een deel van de muscularis propria, met lymfekliermetastase), C2 (tumorinvasie van de volledige dikte van de spier Laag en waarbij de serosa betrokken is, met lymfekliermetastase), C3 (tumor die de serosa binnendringt of aangrenzende structuren omvat, met lymfekliermetastase). Er is een overdracht op afstand voor de D-fase.
(2) Stadiëring van colorectale kanker in China: het werd voorgesteld tijdens het eerste nationale seminarie voor colorectale kanker in 1978 in Hangzhou. In 1990 werd het aanbevolen in de "Specificaties voor de diagnose en behandeling van veel voorkomende kwaadaardige tumoren in China", opgesteld door het National Cancer Prevention Office en de China Anti-Cancer Association. De klinische pathologische stadiëring van colorectale kanker in China is als volgt: Stadium I (Dukes A-stadium): de diepte van invasieve kanker dringt niet door in de spierlaag en er is geen lymfkliermetastase.
Stadium I0 (A0) - laesies zijn beperkt tot het slijmvlies.
Stadium I1 (A1) - kanker valt de submucosa binnen.
Stadium I2 (A2) - kanker dringt de spierlaag van de darmwand binnen.
Stadium II (hertogen B): de kanker heeft het serosale of parenterale aangrenzende weefsel bereikt, maar geen lymfkliermetastase.
Stadium III (hertogen C): er is lymfekliermetastase geweest.
Stadium III1 (C1) - mesenterische of bijna-intestinale mesenterische lymfekliermetastase.
Stadium III2 (C2) - lymfekliermetastase in de mesenteriale slagader.
Stadium IV (hertogen D): inclusief alle invasieve laesies of verre organen (lever, long, bot, enz.) Metastasen of verre lymfeklieren (zoals supraclaviculaire lymfeklieren), of wijdverbreide peritoneale verspreiding. Volledig verwijderd of niet te verwijderen.
(3) TNM klinische stadiëring: de door de International Anti-Cancer Alliance in 1997 voorgestelde TNM-stadiëring is als volgt:
T (primaire focus):
Tx - de oorspronkelijke staat kan niet worden beoordeeld.
Aan - geen bewijs van primaire tumor.
Tis - carcinoom in situ: intra-epitheliale of intramucosale kanker dringt niet door in de mucosale spierlaag en bereikt de submucosa.
T1 - kanker valt de submucosa binnen.
T2 - kanker dringt de musculariswortellaag van de darmwand binnen.
T3 - De kanker is de intrinsieke spierlaag in de subserosale doorgedrongen, of de primaire laesie bevindt zich in de dikke darm en het rectum zonder serosale laag, en de kanker is de dikke darm of het rectale weefsel binnengedrongen.
T4 - De kanker is het peritoneum binnengedrongen of is rechtstreeks andere organen binnengevallen (T4 is ook betrokken bij de andere dikke darm na het penetreren van de serosa, zoals wanneer de blindedarm de sigmoïde dikke darm binnendringt).
N (regionale lymfeknoop): Nx - regionale lymfeklieren kunnen niet worden beoordeeld. Nee - geen metastase van lymfeklieren. N1 - 1 tot 3 regionale lymfekliermetastasen. N2 - 4 regionale lymfekliermetastase. Opmerking: er zijn kankerknobbels met een diameter> 3 mm in het vetweefsel van de para-rectale of para-koloniale lymfeklieren, maar de lymfekliermetastase wordt geclassificeerd wanneer er geen histologische lymfeklierstructuur aanwezig is. Als de kanker-knobbel echter 3 mm is, wordt deze geclassificeerd als een spreiding van de discontinuïteit van de primaire laesie en behoort deze tot T3.
M (overdracht op afstand): Mx - kan niet beoordelen of er een overdracht op afstand is. Mo - geen overdracht op afstand. Ml - er is een overdracht op afstand.
Staging: Phase 0 - TisNoMo. Fase I - T1 ~ 2 NoMo. Fase II - T3 ~ 4 NoMo. Fase III - elke T, N1 ~ 2Mo. Fase IV elke T, elke N, Ml. Opmerking: Fase 0 en Fase I zijn equivalent aan Hertogen A; Fase II is equivalent aan Hertogen B, waarin T3NoMo een betere prognose heeft, terwijl T4NoMo een slechtere prognose heeft; Fase III is equivalent aan Hertogen C, waarin N1 een betere prognose heeft dan N2.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Bekkeninflatie angiografie
Symptomen veroorzaakt door lokale infiltratie: rectumkanker verspreidt zich uit de darmwand wanneer er uitgebreide infiltratie in de bekkenholte is (of herhaling in de bekkenholte na een operatie), die pijn in de taille en enkel, zwelling kan veroorzaken; wanneer de tumor de heupzenuw infiltreert of comprimeert of sluit Ischiaszenuwpijn of obturator neuralgie kan ook voorkomen in de sacrale zenuwwortel (lumbosacrale plexus); vaginale bloedingen of hematurie kunnen optreden wanneer de tumor de vagina en blaasmucosa binnendringt; darmkanker kan binnendringen en contact met de dunne darm Na de vorming van interne aambeien kan er postprandiale diarree zijn, die de symptomen van het niet volledig verteren van het voedsel uitlokt; als de tumor de ureter betreft, kan hydronefrose optreden. Als de bilaterale ureter is betrokken, kan dit urinaire sluiting en uremie en het bekkenherhaling na rectale kankeroperatie veroorzaken. En de gemeenschappelijke doodsoorzaak.
Diagnose
Differentiële diagnose
Pijn of pijn in de taille als u moe bent: De pijn of pijn in de onderrug wordt veroorzaakt door de ziekte van de lumbale spierstam. Als u moe bent, neemt de pijn of pijn toe. Het is een klinische manifestatie van lumbale spierspanning. Chronische lumbale spierspanning is een veel voorkomende klinische ziekte, veel voorkomende ziekte en meer pathogene factoren. De belangrijkste symptomen zijn taillepijn, verhoogde vermoeidheid gedurende de dag en kunnen na rust worden verlicht. Na verloop van tijd, degeneratie van spiervezels, zelfs een kleine hoeveelheid traanvorming, vorming van litteken of vezel Suspensie of hechting, waardoor langdurige chronische lage rugpijn ontstaat. De behandeling is voornamelijk gebaseerd op niet-chirurgische behandeling.Als verschillende niet-chirurgische behandelingen niet effectief zijn, kan een operatie worden uitgevoerd.
Pijn in de lumbosacrale regio: verklevingen van littekens veroorzaakt door chronische bekkenontsteking en congestie van het bekken kunnen zwelling in de onderbuik, pijn en lumbosacrale pijn veroorzaken. Vaak verergerd na inspanning, na geslachtsgemeenschap en vóór en na de menstruatie.
