Kleine blaren die de huid bekleden met pijn
Invoering
introductie Varicella en herpes zoster-virus (VZV) zijn hetzelfde virus. Verschillende immuunstatus kan leiden tot waterpokken of herpes zoster. Na de eerste infectie van VZV loert het virus in de cellen van een of meer spinale ganglia of in de cellen van de sensorische ganglia. Wanneer de immuniteit van het lichaam afneemt, wordt het virus gereactiveerd en daalt het af langs de sensorische zenuwvezels naar de huid, prolifereert het in een gebied van sensorische zenuwen en ogen en treedt herpes zoster op, waarbij de derde tak van de trigeminuszenuw de meest voorkomende is.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
(1) Oorzaken van de ziekte
De ziekte wordt veroorzaakt door een terugkerende infectie van het varicella zoster-virus (VZV), dat op de loer ligt in het trigeminus ganglion. Wanneer de cellulaire immuunfunctie van het lichaam afneemt of wordt veroorzaakt door andere externe stimuli, wordt het virus geactiveerd en vermenigvuldigd. Patiënten met immunodeficiëntie, zoals AIDS-patiënten, celtransplantatiepatiënten en patiënten met een geschiedenis van kanker, recente operaties en traumatische geschiedenis, zijn ook gevoelig voor terugkerende infectie van VZV op de loer in het lichaam.
(twee) pathogenese
Is het resultaat van een van de volgende factoren of een combinatie:
1. Directe invasie van het hoornvlies door het virus.
2. De gastheer ontwikkelt een ontstekingsreactie op het intacte virus of virale antigeen in het hoornvlies.
3. Het lichaam ondergaat een auto-immuunreactie op het veranderde weefsel.
4. Secundaire veranderingen treden op als gevolg van verlies van het hoornvlies, ooglidafwijkingen en traanfilmveranderingen op het hoornvliesoppervlak.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Herpes simplex virus (HSV)
Gehele lichaamsprestaties
Prodromale symptomen van herpes zoster omvatten algemene malaise, koorts, koude rillingen en pijn langs de verdeling van de zenuwhuid, kleine blaren in de huid in de rij; gepaard met neuralgie en extreem aanhoudende pijn door tintelingen. De uitslag duurt enkele maanden en de neuralgie kan enkele jaren duren. In tegenstelling tot HSV kan herpes zoster de dermis binnendringen en blijven er permanente littekens achter nadat de blaren zijn genezen.
2. Prestaties van het hoornvlies
Ongeveer 60% van herpes zoster kan hoornvliesletsels veroorzaken VZV is zeer gemakkelijk om de eerste tak van de nervus trigeminus binnen te dringen Het optreden van keratitis treedt op na het verschijnen van uitslag, vooral de herpes op de punt of neus. Symptomen van invasie van de zenuwen, gevolgd door keratitis en iritis. De prestaties van keratitis zijn divers, voornamelijk in de volgende typen:
(1) Oppervlakkige punctate keratitis: de vroegste manifestatie van herpetische keratitis, die optreedt binnen een paar dagen na het verschijnen van de uitslag. Het oppervlak van het hoornvlies vertoont een grof, iets hoger troebelheidspunt op het oppervlak van het hoornvlies, dat meestal voorkomt in het perifere deel van het hoornvlies. Het oppervlak heeft vaak plakkerige afscheidingen, die onregelmatig gekleurd zijn op fluoresceïne. De tijgerrode kleuring is duidelijker en vormt zich niet na het afstoten. zweren. Deze onregelmatige troebelheidspunten worden veroorzaakt door de ophoping van troebele epitheelcellen, die het gevolg kunnen zijn van virusinvasie of het gevolg van viruspropagatie in epitheelcellen. In sommige gevallen kunnen lichamen voor virusinclusie in hun kern worden gevonden.
(2) subepitheliale infiltratie en gevoelloze keratitis: oppervlaktepunctate keratitis kan zichzelf binnen een paar dagen oplossen, en sommige combineren zich snel met elkaar om subepitheliale infiltratie te vormen en verder nummulaire keratitis te vormen. De laatste wordt beschouwd als een typische laesie van herpes zoster keratitis.
(3) Valse dendritische keratitis: dendritische keratitis geassocieerd met herpes zoster, die qua morfologie erg lijkt op HSV dendritische keratitis. Het belangrijkste verschil is dat de hoornvlieslaesies licht zijn, iets hoger dan het hoornvliesoppervlak, lichte en matige fluoresceïnekleuring, in tegenstelling tot de HSK-gegroefde depressie, de kleuring is duidelijk; het einde van de dendritische laesie heeft niet de sferische vergroting zoals HSK (terminale bol), zogenaamde pseudodendritische keratitis (pseudodendritische keratitis) en gedifferentieerd.
(4) Keratitis slijmplaque: is een speciaal type chronische keratitis, die voorkomt bij ongeveer 5% van de patiënten met herpes zoster. De aanvangstijd varieert sterk, van 7 dagen tot 3 jaar na de uitslag, maar de meeste treden op in 2 tot 7 maanden. Het is meestal een gevlekte laesie van het slijmvlies op het oppervlak van het hoornvlies dat een micro-reliëf heeft, soms met lineaire of dendritische laesies, met duidelijke randen, meestal meerdere, die overal op het oppervlak van het hoornvlies kunnen voorkomen, zijn grootte en vorm. Het kan elke dag worden gewijzigd. Acetylcysteïne lost het op. De pathogenese is niet erg duidelijk en kan verband houden met factoren zoals traanfilmafwijkingen, parese van de hoornvlieszintuigen en regurgitatie van de oogleden.
(5) Neuroparalytische keratitis: in het geval van ernstige trigeminale neuralgie verdwijnt het hoornvliesgevoel volledig en kan het enkele maanden tot een jaar aanhouden na herstel en herstelt het zelfs niet lang. Ongeveer 9% van de patiënten met langdurige sensorische stoornissen kunnen neurotrofe keratitis veroorzaken. Ernstige gevallen kunnen leiden tot hoornvlieszweren, secundaire bacteriële infecties, hoornvliesabces of voorste kameremfyseem.
(6) Discoïde keratitis: na enkele maanden kan subepitheliale infiltratie zich diep in het stromaal ontwikkelen om neovascularized hoornvliesstroma of discoïde keratitis te vormen. Spleetlampmicroscopie onderzoek van post-corneale elastische membraanrimpels, licht-gevlekte infiltraten oedeem verdikking, leucorrhea cornea-afzettingen blijven vaak in de achterste wand van het hoornvlies, langdurige niet-absorptie, kunnen abnormale metabolieten van cornea-stromale cellen (Keratocyte) zijn, dit Het punt kan worden onderscheiden van de discoïde keratitis veroorzaakt door HSK en vacciniavirus. Uvitis van het hoornvlies of endotheliitis van het hoornvlies kan soms optreden (geïnspecteerd door spiegelende reflectometrie, die kan worden gevonden in het hoornvlies endotheel met een druppel hoornvlies). Wanneer er unieke tekenen van huid, ogen en hoornvlies zijn, is het over het algemeen niet moeilijk om een diagnose te stellen. Gevallen met atypische tekens en minder uitslag worden vaak verkeerd gediagnosticeerd als HSK. De auteurs zijn van mening dat VZV moet worden vermoed wanneer keratitis of andere oculaire symptomen aanwezig zijn met de volgende kenmerken.
Diagnose
Differentiële diagnose
Bliksempijn in de huid: Als er "bliksempijn" op het oppervlak van de huid is en een soortgelijke situatie zich gedurende meerdere dagen voordoet, kan dit asymptomatische herpes zoster zijn. De huid van het zieke deel heeft de grootte van mungboon, de papels met grote spanning en de blaren. Het licht kan een normaal huidinterval in elke cluster hebben. In ernstige gevallen kunnen de grote stukken worden versmolten en in een strookvorm worden verdeeld. Na een paar dagen worden de heldere en transparante blaren troebele pus. De blaar kan gedeeltelijk worden gebroken om een smash te vormen, en dit type syndroom is gemakkelijker te onderscheiden. In enkele gevallen is er echter alleen neuralgie en geen huidbeschadiging. Deze asymptomatische herpes zoster is gemakkelijk verkeerd gediagnosticeerd. Als de laesie op het gezicht optreedt, is het gemakkelijk om een verkeerde diagnose te stellen als trigeminale neuralgie; het treedt op aan de rand van de rib en wordt gemakkelijk aangezien voor intercostale neuralgie. Andere misdiagnosis is angina pectoris, maagzweer, gal- of nierkoliek, blindedarmontsteking of vroeg glaucoom.
Na de gele huid van de teenhuid, paars zwart: paarszwart na de gele huid van de teenhuid is een van de symptomen van ontwrichting.
1. De overgrote meerderheid komt voor bij mannen, meestal tussen de 25 en 40 jaar.
2. Komt voor aan het einde van de extremiteiten, de onderste extremiteiten komen vaker voor.
3. Vóór het begin waren er roken, verkoudheid en geschiedenis van kalfstrauma.
4. De eerste ledematen zijn zwaar, koud, gevoelloos, acupunctuurachtige pijn in de tenen, spiertrekkingen in de kuitspieren en intermitterende claudicatio. Na de kou van handen en voeten nam de pijn toe en verzwakte de dorsale slagaderpulsatie. Of vergezeld van oppervlakkige adermigratie tromboflebitis, en sommige hebben deze prestaties vóór het begin.
Terugkerende herpes zoster: Herpes zoster is een acute huidziekte die wordt veroorzaakt door varicella-zoster-virus, herpes simplex-virus type 1 en type 2, maar patiënten maken zich het meest zorgen over herpes zoster Zal het worden herhaald? In reactie op dit probleem geloven experts dat herpes zoster en varicella hetzelfde virus zijn, waarbij de primaire infectie varicella is, en dan kan het virus de spinale ganglia of de sensorische ganglia van de schedelzenuw binnendringen en op de loer liggen in het ruggenmerg, maar Het latente virus kan niet langer symptomen veroorzaken of enkele jaren later opnieuw worden geactiveerd om herpes zoster te veroorzaken. Bovendien, wanneer het immuunsysteem wordt verminderd als gevolg van sommige andere ziekten, of wanneer een immunosuppressief product wordt gebruikt, kan dit ertoe leiden dat het virus terugkeert.
Epidermale necrose van volledige dikte en subepidermale bullae: Toxische necrotiserende epidermolyse type geneesmiddeluitbarsting De huid manifesteert zich als volledige dikte van de epidermis en vorming van subepidermale bullae. Klinische manifestaties, acuut begin, gepaard met hoge koorts, prikkelbaarheid, lethargie, convulsies, coma en andere duidelijke symptomen van systemische vergiftiging. De huid manifesteert zich als volledige dikte van de opperhuid en vorming van subepidermale bullae. In het begin was het een groot stuk felrode vlekken, gevolgd door paars-bruin.In 1 tot 2 dagen verschenen bullae op de vlekken en expandeerden en de subsynthese was enkele tientallen centimeters groot, met de meeste parallelle strips van crêpe. De bullae worden gemakkelijk ingewreven en er is een grote inslag, vergelijkbaar met een tweedegraads verbranding. Nilolsky-teken (10), tegelijkertijd, mond, oog, neus, bovenste luchtwegen, genitale gebied, slokdarmslijmvlies, kunnen op grote schaal worden beïnvloed. Een groot erosieoppervlak verschijnt nadat het slijmvlies valt. De pijn is extreem. De lichaamstemperatuur duurt vaak 40 ° C en trekt zich 2 tot 3 weken niet terug. Hart, nier, lever en hersenen worden ook vaak aangetast. De prognose is ernstig en het sterftecijfer is 25% tot 50%. Vaker te wijten aan secundaire infectie, lever- en nierstoornissen, water- en elektrolytenstoornissen en overlijden.
