Verlaagde huidtemperatuur
Invoering
introductie Klinische manifestaties van arteriële embolisatie wanneer de huidtemperatuur wordt verlaagd. Arteriële embolisatie verwijst naar een pathologisch proces waarbij de embolus wordt losgemaakt van het hart of de proximale arteriële wand, of de slagader van buitenaf binnengaat, door de bloedstroom naar de distale zijde wordt geduwd en de bloedstroom van de slagader blokkeert, wat resulteert in ischemie of zelfs necrose van de ledemaat of interne organen. Wanneer de perifere slagaders worden embolized, zijn de getroffen ledematen pijnlijk, verdwijnen bleke arteriële pulsaties op afstand, koude, gevoelloosheid en bewegingsstoornissen. Het begin van de ziekte is snel en de ledematen en zelfs het leven worden bedreigd na het begin van de ziekte.Het is belangrijk om elke seconde de juiste behandelingen te diagnosticeren en te tellen. De belangrijkste symptomen zijn ernstige pijn, gevoelloosheid, bewegingsstoornis, bleke wasachtige huid, koude huid, huidtemperatuur kan worden verlaagd met 3 ~ 5 ° C, arteriële polsslag verdwenen of verzwakt.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
(1) Oorzaken van de ziekte
De bron heeft twee categorieën cardiogene en niet-cardiale:
1. cardiogene
80% tot 90% van perifere arteriële acute embolie is van hartaandoeningen en 2/3 is gecompliceerd door atriumfibrilleren. Veel voorkomende hartziekten zijn reumatische hartziekten, hart- en vaatziekten, acuut myocardinfarct, cardiomyopathie, congestief hartfalen en postoperatieve hartklepvervanging, subacute bacteriële endocarditis en harttumor (atrium myxoom).
(1) Reumatische hartziekten en hart- en vaatziekten komen het meest voor bij organische hartziekten. De voormalige patiënten zijn jonger, de verhouding mannelijk tot vrouwelijk is 1: 2; de laatste is meestal oudere patiënten en de incidentie van mannen en vrouwen is vergelijkbaar. Volgens de statistieken was vóór de jaren 1960 de reumatische hartziekte de meest voorkomende oorzaak van arteriële embolie; na de jaren 1960 was coronaire hartziekte de belangrijkste oorzaak, momenteel was coronaire hartziekte goed voor meer dan 70% en reumatische hartziekte minder dan 20%. Atriale fibrillatie was een hoge risicofactor voor perifere arteriële embolisatie en ongeveer 77% van de patiënten met perifere arteriële embolie had atriumfibrillatie. Volgens statistieken is chronische atriumfibrillatie gecompliceerd met acute arteriële embolie 3% tot 6% per jaar, en de incidentie van paroxysmale atriumfibrillatie en arteriële embolie is veel lager. Oud myocardinfarct is ook een risicofactor voor arteriële embolie. Studies hebben aangetoond dat langdurige antistollingstherapie [voornamelijk oraal warfarine en / of aspirine] niet alleen effectief de incidentie van een beroerte kan verminderen, maar ook de snelheid van perifere arteriële embolisatie aanzienlijk kan verminderen, ongeacht of atriumfibrilleren al dan niet wordt gecombineerd.
(2) Acuut myocardinfarct is ook een veel voorkomende oorzaak van arteriële embolie, waarvan het grootste deel optreedt binnen 6 weken na een myocardinfarct. Het sterftecijfer van arteriële embolie na een hartinfarct is maar liefst 50% Histine-anticoagulatie kan de incidentie van arteriële embolie verminderen. Na myocardinfarct gecombineerd met ventriculair aneurysma, is een andere bron van arteriële embolie, ongeveer de helft van het ventriculaire aneurysma heeft een wandtrombose, 5% met arteriële embolie.
(3) Bij aritmietype: hartziekte, sick sinus syndroom (SSS) is ongeveer 16%, volledig atrioventriculair blok is ongeveer 1,3% met arteriële embolie. Andere zeldzame hartziekten die kunnen worden gecompliceerd door arteriële embolisatie omvatten bacteriële endocarditis en prothetische hartklepvervanging. De embolus van bacteriële endocarditis (SBE) emboliseert vaak perifere arteriolen, zoals de palm-, enkel- en teenslagaders. Naast het veroorzaken van arteriële embolie en weefsel-ischemie, verspreidt het ook ontsteking, wat bacteriële endocarditis is. Ernstige complicaties, de incidentie is 15% tot 35%; na prothetische hartklepvervanging heeft 25% van de patiënten meer dan één arteriële embolie en 80% embolisatie in de hersenen, waarvan 10% fataal, meer Gezien bij mensen die zich niet hielden aan levenslange antistollingstherapie. Gedeeltelijke afstoting van het linker atriummyxoom kan leiden tot perifere arteriële embolisatie, maar het is zeer zeldzaam.
2. Niet-cardiaal: niet-cardiale arteriële embolie komt minder vaak voor. Het omvat voornamelijk aneurysma's, atherosclerose met zweren of stenose, arteriële transplantaten, vaatletsels, tumoren en veneuze trombose.
(1) De wandtrombus van aneurysma is een belangrijke bron van arteriële embolie na hartaandoeningen: aneurysma's met arteriële embolisatie omvatten abdominaal aorta-aneurysma, dij-aneurysma, aneurysma en subclaviaans aneurysma. Aneurysma's (25%) en subclaviaaneurysma's (33%) kwamen het meest voor bij arteriële embolie.
(2) Atherosclerotische stenose gecombineerd met trombose: komt vaak voor in de aorta of de iliacale slagader, de vorming van trombus is groter, de diameter van de geëmboliseerde slagader is ook navenant groter. Atherosclerotische plaque oppervlakte zweer, cholesterol kristallen komen in de bloedcirculatie, kan ook leiden tot arteriële embolisatie, embolisatie van de distale diameter van 200 ~ 900m slagader, gekenmerkt door kleine embolus, een groot aantal, niet alleen de perifere bloedvaten blokkeren na embolisatie, maar ook cholesterol Nadat het kristal oplost in de wand van de buis, wordt het ook een ontstekingsgranuloma, dat perivasculaire ontsteking induceert en weefsel-ischemie verergert. Atherosclerose cholesterol kristalembolie, komt vaak voor na angiografie of endovasculaire behandeling, waarbij de nierslagader, retinale slagader, onderste extremiteit perifere slagader betrokken zijn. Er zijn geen effectieve behandelingen voor aanhoudende hypertensie, nierinsufficiëntie en "blauwe teen" of ledemaatvlekken. Geneesmiddelentrombolyse kan effectief zijn.
(3) vaatletsel: vooral de iatrogene letselfactoren hebben de neiging om toe te nemen. Vaker voorkomend bij invasief onderzoek en behandeling, trombose op het oppervlak van de katheter en zelfs gebroken voerdraden, katheters, enz., Kunnen arteriële embolie veroorzaken. Andere extravasculaire extravasculaire verwondingen, zoals het thoracale outlet syndroom, en abnormale nekribben of eerste thoracale ribcompressie van de subclavia-slagader produceren vaak een wandtrombus die de bron van embolie wordt voor arteriële embolie in de bovenste extremiteit. Langdurig wandelen kan ook de brachiale slagader contus maken en wandtrombose veroorzaken.
(4) Tumor: komt vaker voor bij primaire of gemetastaseerde longkanker, de prognose is erg slecht.
(5) Veneuze trombose: minder gebruikelijk, ook bekend als "paradoxale embolus", is de veneuze trombose die het slagaderstelsel binnenkomt via het patent foramen ovale of ventriculaire septumdefect. Vaker geassocieerd met longembolie en pulmonale hypertensie.
(twee) pathogenese
Pathologische veranderingen veroorzaakt door acute arteriële embolie omvatten lokale veranderingen (veranderingen in embolized slagaders en aangetaste ledematen) en systemische veranderingen (hemodynamische veranderingen en weefsel-ischemie, metabolische veranderingen als gevolg van hypoxie).
1. Embolisatieplaats: arteriële embolisatie van ledematen vertegenwoordigde 70% tot 80% van alle gevallen, en arteriële embolisatie van de onderste extremiteit was 5 keer hoger dan arteriële embolisatie van de bovenste extremiteit. Ongeveer 20% van de gevallen van arteriële embolisatie betreffen de cerebrale bloedvaten en ongeveer 10% betreft de viscerale slagader. Acute arteriële embolie komt gemakkelijk voor bij de bifurcatie van de slagaders.De bifurcatie van de dijslagader is de meest voorkomende, goed voor 35% tot 50%. De bifurcatie van de longslagader is de tweede.
Arteriosclerotische ziekte verandert echter de traditionele embolisatieplaats. Arteriosclerotische multi-segment, multi-planaire stenotische laesies, zodat de trombus niet beperkt is tot de vasculaire bifurcatie, kan ook in de stenose van de slagader worden ingebed.
2. Lokale veranderingen van arteriële embolisatie: de prognose van arteriële embolisatie hangt grotendeels af van de vestiging van collaterale circulatie van de embolisatieslagader.De embolus blijft in de bifurcatie van de slagader, blokkeert de slagaderlijke bloedstroom en blokkeert de collaterale circulatie volledig, waardoor ernstige ledemaatschade wordt veroorzaakt. ischemie. De volgende drie mechanismen zijn belangrijker voor ischemie van ledematen:
(1) Arteriële trombusspreiding, die de bloedtoevoer van de hoofdstam en de collaterale circulatie blokkeert, is de belangrijkste secundaire factor voor het verergeren van ischemie Vroege antistollingstherapie moet actief worden voorkomen om de verspreiding van trombus te voorkomen en de collaterale circulatie van de ledemaat te beschermen.
(2) lokale metabolietaggregatie, weefseloedeem, waardoor compartimentsyndroom wordt veroorzaakt.
(3) Cellulair oedeem, dat ernstige stenose en occlusie van kleine slagaders, venulen en capillaire lumens veroorzaakt, verergerende weefsel-ischemie en aandoeningen van de veneuze terugkeer (Fig. 1).
Ischemische tijd, mate van ischemie, ischemie en reperfusieschade beïnvloeden de integriteit van de capillaire wand. Ischemie-reperfusieschade veroorzaakt dat het weefsel een grote hoeveelheid vrije zuurstofradicalen afgeeft, hetgeen de verwerkingscapaciteit van het intracellulaire oxidatieve vrije radicaalsysteem aanzienlijk overschrijdt, het celfosfolipidemembraan beschadigt en de vloeistof stroomt naar de interstitiële ruimte en weefseloedeem. Ernstig oedeem vermindert de lokale bloedstroom van het weefsel, verergert capillair oedeem van capillaire endotheelcellen en vormt een compartimentsyndroom. Het wordt "geen reflow-fenomeen" genoemd. Hoewel de bloedtoevoer naar de hoofdslagader wordt vastgesteld door maatregelen zoals trombectomie, worden de perifere weefsels nog onvoldoende van bloed voorzien. Slagaders die op dit moment zijn verstopt, kunnen binnenkort een trombus vormen. Fascia-incisie-decompressie kan compartimentensyndroom verlichten, maar het is moeilijk om obstructie van kleine bloedvaten te verlichten.
3. Systemische veranderingen in arteriële embolie
(1) Nierfunctiestoornis: gevallen van arteriële embolie gaan vaak gepaard met systemische ziekten. Nadat Haimovici rapporteerde dat de bloedtoevoer was vastgesteld, stierf 1/3 van de gevallen aan metabole complicaties. Reperfusieletsel "triple syndroom": perifere spiernecrose, myoglobinemie en myoglobinurie, met acuut nierfalen. De plaats van nierbeschadiging treedt op in de proximale tubulus en kan door endotheline gemedieerde tubulaire schade zijn. Zuurstof vrije radicalen en alkalische urine zijn beschouwd als de aanbevolen behandelingen en momenteel wordt aangenomen dat een goede expansie een van de belangrijkste behandelingen is.
(2) Metabolieten aggregeren, wat systemische veranderingen veroorzaakt zoals hoge K, hyperlactemie, myoglobinemie en verhoogde cellulaire enzymen zoals SCOT, wat suggereert dat de gestreepte spier ischemisch is. Wanneer de bloedtoevoer naar het getroffen ledemaat is vastgesteld, kunnen deze metabolieten die zich in het ischemische ledemaat hebben verzameld, plotseling in de systemische bloedcirculatie worden vrijgegeven, wat ernstige acidose, hoge K en myoglobinurie veroorzaakt.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Doppler-echocardiografie
Ledematen met arteriële embolie hebben vaak karakteristieke zogenaamde "5P" -tekens: pijn, gevoelloosheid, geen pols, bleekheid en dyskinesie.
(A) Pijn: de belangrijkste symptomen van de meeste patiënten zijn ernstige pijn. Sommige patiënten kunnen alleen pijn voelen en individuele patiënten hebben mogelijk geen pijn.
(B) gevoelloosheid, bewegingsstoornissen: het distale deel van de aangetaste ledemaat is een sensorische verlieszone van het pijnlijke type, veroorzaakt door ischemie van de perifere zenuw. Het proximale uiteinde heeft een overgevoeligheidszone en het waargenomen depressievlak is lager dan de embolisatieplaats.
(C) bleek, koud: door weefselchemie is de bloedstroom in de onderhuidse veneuze plexus van de huid leeg, de huid is wasachtig bleek. Als een kleine hoeveelheid bloed zich ophoopt in de bloedvaten, kunnen verspreide blauwe plekken ontstaan tussen de bleke huid. De omtrek van het ledemaat is kleiner en de oppervlakkige ader verwelkt. Fijne blauwe lijnen verschijnen onder de huid, de huid is koud, vooral aan het distale uiteinde van de ledemaat, en de huidtemperatuur kan met 3 tot 5 ° C worden verlaagd.
(4) De slagaderpuls verdwijnt of verzwakt: de slagaders op de embolisatieplaats zijn zacht en de slagaderpulsatie verdwijnt of verzwakt na embolisatie.
In het geval van plotseling optreden van pijn in de ledematen met acute arteriële ischemie en overeenkomstige arteriële pulsaties verdwenen, is de diagnose over het algemeen vastgesteld.
Acute arteriële embolisatie in de afwezigheid van collaterale circulatiecompensatie zal leiden tot tekenen van acute ledemaat-ischemie: Pulselessness, Pain, Pallor, Paresthesia en Paralysis. dat wil zeggen het "5P" -teken. Het voorkomen van deze fenomenen en hun omvang zijn gerelateerd aan de mate van ischemie.
1. Arteriële pulsatie verminderd of verdwenen: treedt op in de distale slagaders van het embolische arteriële segment. Soms vanwege de impact van de bloedstroom, kan embolisatie van de distale slagader de geleidende pulsatie raken. Als de embolisatie onvolledig is, kan de verzwakte distale arteriële pulsatie worden bereikt. Bovendien zal arteriële embolisatie ook tederheid van de aangetaste slagaders veroorzaken, die in het algemeen optreedt aan het proximale uiteinde van ischemie van de ledematen. Het gebruik van ultrasone Doppler-stethoscopen of bloedstroomrecorders, die geen normale arteriële geluiden ruiken, of de afwezigheid van arteriële golfvormen, is een betrouwbaardere methode van onderzoek.
2. Pijn: na arteriële embolisatie hebben de meeste patiënten ernstige ledematenpijn. De pijnplaats begint bij de embolisatie en strekt zich later uit tot het distale ledemaat van de embolisatie. De pijnplaats kan worden verplaatst en wanneer de losgemaakte embolus over de bifurcatie van de abdominale aorta rijdt, vertoont deze ernstige buikpijn; als de embolus door de bloedstroom naar de dijslagader wordt gebracht, wordt het een pijn in de dij. Het aangetaste ledemaat is zacht en de actieve of passieve activiteit van het ledemaat kan pijn veroorzaken en bevindt zich daarom in een remming.
3. Bleek, de huidtemperatuur daalde: door de bloedtoevoerbarrière aan het distale uiteinde van de embolisatieslagader was de huid bleek en wasachtig. Als er nog een kleine hoeveelheid bloed in de subcutane veneuze plexus zit, zijn er cyanosevlekken van verschillende grootte op de bleke huidskleur. Als gevolg van een verminderde bloedstroom worden de oppervlakkige aderen ingestort.
De verandering van de huidtemperatuur is gerelateerd aan de plaats van arteriële embolisatie. Wanneer de abdominale aortische vertakking wordt emboliseerd, wordt de huidtemperatuur van de billen en de onderste ledematen verlaagd. De volgende huidtemperatuur werd verlaagd; de arteriële embolisatie, het onderbeen en de distale huidtemperatuur daalden. Subclavische slagader, radiale slagaderembolie, symptomen waarbij de gehele bovenste ledemaat betrokken is; radiale slagaderembolie, symptomen waarbij de onderarm betrokken is; embolisatie van de ulnaire slagader of voorste en achterste iliacale slagader, vanwege een rijke collaterale circulatie, symptomen zijn beperkt en licht. De huidtemperatuur kan op de volgende manieren worden gewijzigd: 1 De onderzoeker raakt het getroffen ledemaat met de middelste zijde van de middelste middelvinger van de middelvinger en beweegt van het proximale uiteinde naar het distale uiteinde, en het vlak waar de huidtemperatuur van het getroffen lid wordt verlaagd, kan worden waargenomen. 2 Met dezelfde methode om de huidtemperatuur van hetzelfde vlak van de bilaterale ledematen te vergelijken, kan worden vastgesteld dat de huidtemperatuur van het aangetaste ledemaat lager is dan die van het niet-embolized ledemaat. 3 Met behulp van een huidthermometer om de bilaterale ledematen te meten, kunnen de mate en het vlak van de verlaging van de huidtemperatuur worden gemeten.
4. Gevoel en bewegingsstoornissen
Wanneer de perifere zenuw ischemische schade heeft, kan een huid sensorische verlieszone optreden aan het distale uiteinde van het ledemaat en het proximale uiteinde heeft een sensorische verlieszone en een sensorische gevoelige huidzone. Lange embolisatie tijd, wanneer er perifere zenuwbeschadiging en ischemische necrose van spierweefsel is, kan dit leiden tot vinger- en teendyskinesie, hangende hand en voet en andere symptomen. De onderzoeker kan de huidsensatie van het getroffen lidmaat meten door de huid van het getroffen lidmaat met een hand aan te raken of door een eenvoudige methode van acupunctuur. De vinger of teen van de passief aangetaste ledemaat kan duidelijk worden gedefinieerd als met een diep sensorisch verlies.
5. Weefselnecrose
Zodra het verloop van arteriële embolisatie langer is, ziet de huid er blaren uit, met bloederig exsudaat; het weefsel wordt dikker en hard. Op dit moment zijn er duidelijke systemische symptomen: schorpioen, hoge koorts, koude rillingen, hartslag en zelfs bloeddruk.
1. Kwalitatieve diagnose
Plotseling begin van ernstige ledematenischemie, de overeenkomstige arteriële pulsatie verdwenen, dat wil zeggen dat er "5P" -tekens zijn, vergezeld van organische hartaandoeningen, arteriosclerose, vooral met atriumfibrilleren, recent myocardinfarct of abdominale aorta De patiënt met de tumor kan duidelijk worden gediagnosticeerd.
2. Positioneringsdiagnose
De positie van de embolus kan worden geblokkeerd door: 1 de locatie van de initiële pijn; 2 het vlak van normale pols verdwenen, het vlak van de huidtemperatuur en andere veranderingen; 3 niet-invasief onderzoek (zoals Doppler-echografie); 4 bereik van ledemaatcirculatiestoornissen 5 emboli zijn gemakkelijk om bij de arteriële bifurcatie te blijven en andere kenmerken te bepalen (tabel 1).
3. Mate van diagnose
Volgens klinische symptomen en onderzoeksresultaten kan acute arteriële embolisatie worden onderverdeeld in drie categorieën:
(1) milde ischemie: dergelijke patiënten hebben ernstige intermitterende claudicatie en de rustpijn is mild. Er zijn vaak enkele dagen vanaf het begin tot de behandeling. De tekenen zijn vrij van beweging en sensorische stoornissen behalve bleke ledematen en verlaagde huidtemperatuur. . Er is geen secundaire trombus of een kleine mate aan het distale uiteinde van de arteriële occlusie en de collaterale circulatie is overvloedig. Dergelijke patiënten kunnen meer tijd hebben om het overeenkomstige onderzoek en preoperatieve voorbereiding te doen, afhankelijk van de specifieke omstandigheden, een conservatieve behandeling van anticoagulante trombolyse overwegen.
(2) Matige ischemie: de meeste klinische patiënten behoren tot deze categorie. Rustende pijn is duidelijk, maar kan worden getolereerd.Er zijn milde sensorische stoornissen.De gevoeligheid voor lichte aanraking is bijvoorbeeld verminderd, maar er is geen bewegingsstoornis.Het is noodzakelijk om zich actief voor te bereiden op de operatie en tijdig de trombus te nemen.
(3) Ernstige ischemie: verlies van sensorische en motorische functie van de aangetaste ledemaat, stijfheid van de gastrocnemius-spier, paarse vlekken of blaren op de huid, die vaak amputatie vereisen om levens te redden. Sommige wetenschappers hebben erop gewezen dat patiënten met ernstige ischemie, zoals arteriële trombectomie, een sterftecijfer van 50% tot 75% hebben. Als de algemene toestand van de patiënt dit toelaat, geen nierinsufficiëntie, alleen ledemaatsgevoel en motorische disfunctie, maar geen spierstijfheid, compartimentsyndroom en huidpurpura, is Fogarty-kathetertrombectomie veilig en effectief voor de meeste patiënten. De meeste postoperatieve patiënten hebben echter vaak gevolgen van zenuwbeschadiging zoals gevoelloosheid en voetafname.
Diagnose
Differentiële diagnose
Te onderscheiden van verhoogde lokale huidtemperatuur.
Verhoogde lokale huidtemperatuur: De oppervlakte huidtemperatuur van de arterioveneuze fistel wordt in verschillende mate verhoogd in vergelijking met dezelfde plaats van het contralaterale ledemaat.De huidtemperatuur van het distale deel van de fistel is normaal of lager dan normaal.
De temperatuur van elk deel van het menselijk lichaam is anders, het hoofd is hoger en de voet is lager. Verschillende huidtemperaturen worden bepaald door de warmtebalans tussen de warmtestroom van de kern van het lichaam naar het oppervlak van de huid en de warmteafvoer van het oppervlak van de huid naar de omgeving. De huidtemperatuur van 14 delen van een groep mensen werd gemeten in een comfortabele omgeving.De gemiddelde huidtemperatuur van het menselijk lichaam was 33,5 ° C en de gemiddelde kwadratische fout was 0,5 ° C.
Ledematen met arteriële embolie hebben vaak karakteristieke zogenaamde "5P" -tekens: pijn, gevoelloosheid, geen pols, bleekheid en dyskinesie.
(A) Pijn: de belangrijkste symptomen van de meeste patiënten zijn ernstige pijn. Sommige patiënten kunnen alleen pijn voelen en individuele patiënten hebben mogelijk geen pijn.
(B) gevoelloosheid, bewegingsstoornissen: het distale deel van de aangetaste ledemaat is een sensorische verlieszone van het pijnlijke type, veroorzaakt door ischemie van de perifere zenuw. Het proximale uiteinde heeft een overgevoeligheidszone en het waargenomen depressievlak is lager dan de embolisatieplaats.
(C) bleek, koud: door weefselchemie is de bloedstroom in de onderhuidse veneuze plexus van de huid leeg, de huid is wasachtig bleek. Als een kleine hoeveelheid bloed zich ophoopt in de bloedvaten, kunnen verspreide blauwe plekken ontstaan tussen de bleke huid. De omtrek van het ledemaat is kleiner en de oppervlakkige ader verwelkt. Fijne blauwe lijnen verschijnen onder de huid, de huid is koud, vooral aan het distale uiteinde van de ledemaat, en de huidtemperatuur kan met 3 tot 5 ° C worden verlaagd.
(4) De slagaderpuls verdwijnt of verzwakt: de slagaders op de embolisatieplaats zijn zacht en de slagaderpulsatie verdwijnt of verzwakt na embolisatie.
In het geval van plotseling optreden van pijn in de ledematen met acute arteriële ischemie en overeenkomstige arteriële pulsaties verdwenen, is de diagnose over het algemeen vastgesteld.
Acute arteriële embolisatie in de afwezigheid van collaterale circulatiecompensatie zal leiden tot tekenen van acute ledemaat-ischemie: Pulselessness, Pain, Pallor, Paresthesia en Paralysis. dat wil zeggen het "5P" -teken. Het voorkomen van deze fenomenen en hun omvang zijn gerelateerd aan de mate van ischemie.
1. Arteriële pulsatie verminderd of verdwenen: treedt op in de distale slagaders van het embolische arteriële segment. Soms vanwege de impact van de bloedstroom, kan embolisatie van de distale slagader de geleidende pulsatie raken. Als de embolisatie onvolledig is, kan de verzwakte distale arteriële pulsatie worden bereikt. Bovendien zal arteriële embolisatie ook tederheid van de aangetaste slagaders veroorzaken, die in het algemeen optreedt aan het proximale uiteinde van ischemie van de ledematen.
Het gebruik van ultrasone Doppler-stethoscopen of bloedstroomrecorders, die geen normale arteriële geluiden ruiken, of de afwezigheid van arteriële golfvormen, is een betrouwbaardere methode van onderzoek.
2. Pijn: na arteriële embolisatie hebben de meeste patiënten ernstige ledematenpijn. De pijnplaats begint bij de embolisatie en strekt zich later uit tot het distale ledemaat van de embolisatie. De pijnplaats kan worden verplaatst en wanneer de losgemaakte embolus over de bifurcatie van de abdominale aorta rijdt, vertoont deze ernstige buikpijn; als de embolus door de bloedstroom naar de dijslagader wordt gebracht, wordt het een pijn in de dij. Het aangetaste ledemaat is zacht en de actieve of passieve activiteit van het ledemaat kan pijn veroorzaken en bevindt zich daarom in een remming.
3. Bleek, de huidtemperatuur daalde: door de bloedtoevoerbarrière aan het distale uiteinde van de embolisatieslagader was de huid bleek en wasachtig. Als er nog een kleine hoeveelheid bloed in de subcutane veneuze plexus zit, zijn er cyanosevlekken van verschillende grootte op de bleke huidskleur. Als gevolg van een verminderde bloedstroom worden de oppervlakkige aderen ingestort.
De verandering van de huidtemperatuur is gerelateerd aan de plaats van arteriële embolisatie. Wanneer de abdominale aortische vertakking wordt emboliseerd, wordt de huidtemperatuur van de billen en de onderste ledematen verlaagd. De volgende huidtemperatuur werd verlaagd; de arteriële embolisatie, het onderbeen en de distale huidtemperatuur daalden. Subclavische slagader, radiale slagaderembolie, symptomen waarbij de gehele bovenste ledemaat betrokken is; radiale slagaderembolie, symptomen waarbij de onderarm betrokken is; embolisatie van de ulnaire slagader of voorste en achterste iliacale slagader, vanwege een rijke collaterale circulatie, symptomen zijn beperkt en licht.
De huidtemperatuur kan op de volgende manieren worden gewijzigd: 1 De onderzoeker raakt het getroffen ledemaat met de middelste zijde van de middelste middelvinger van de middelvinger en beweegt van het proximale uiteinde naar het distale uiteinde, en het vlak waar de huidtemperatuur van het getroffen lid wordt verlaagd, kan worden waargenomen. 2 Met dezelfde methode om de huidtemperatuur van hetzelfde vlak van de bilaterale ledematen te vergelijken, kan worden vastgesteld dat de huidtemperatuur van het aangetaste ledemaat lager is dan die van het niet-embolized ledemaat. 3 Met behulp van een huidthermometer om de bilaterale ledematen te meten, kunnen de mate en het vlak van de verlaging van de huidtemperatuur worden gemeten.
4. Zintuiglijke en dyskinesie: wanneer de perifere zenuw ischemische schade heeft, kan de sensorische verlieszone van de huid verschijnen aan het distale uiteinde van het ledemaat en het proximale uiteinde heeft een overgevoeligheidszone en een sensorische gevoelige huidzone. Lange embolisatie tijd, wanneer er perifere zenuwbeschadiging en ischemische necrose van spierweefsel is, kan dit leiden tot vinger- en teendyskinesie, hangende hand en voet en andere symptomen.
De onderzoeker kan de huidsensatie van het getroffen lidmaat meten door de huid van het getroffen lidmaat met een hand aan te raken of door een eenvoudige methode van acupunctuur. De vinger of teen van de passief aangetaste ledemaat kan duidelijk worden gedefinieerd als met een diep sensorisch verlies.
5. Weefselnecrose: zodra het verloop van arteriële embolisatie langer is, ziet de huid er blaren uit, met bloederig exsudaat; het weefsel is verdikt en verhard. Op dit moment zijn er duidelijke systemische symptomen: schorpioen, hoge koorts, koude rillingen, hartslag en zelfs bloeddruk.
1. Kwalitatieve diagnose: de patiënt heeft plotseling ernstige tekenen van ledemaatischemie en de overeenkomstige arteriële pulsatie verdwijnt, dat wil zeggen, er zijn "5P" -tekens, vergezeld van organische hartaandoeningen, arteriosclerose, vooral met atriumfibrilleren, recent myocardiaal Patiënten met een infarct of abdominaal aorta-aneurysma kunnen worden gediagnosticeerd.
2. Positioneringsdiagnose: de positie van de occlusie kan worden doorgegeven: 1 de locatie van de initiële pijn; 2 het vlak waar de normale pols verdwijnt, het vlak van de huidtemperatuur, enz. 3 niet-invasief onderzoek (zoals Doppler-echografie, enz.); De omvang van ledematen circulatie aandoeningen; 5 emboli zijn gemakkelijk om bij de arteriële bifurcatie te blijven en andere kenmerken te bepalen.
3. Graaddiagnose: Volgens klinische symptomen en onderzoeksresultaten kan acute arteriële embolisatie worden onderverdeeld in drie categorieën:
(1) milde ischemie: dergelijke patiënten hebben ernstige intermitterende claudicatie en de rustpijn is mild. Er zijn vaak enkele dagen vanaf het begin tot de behandeling. De tekenen zijn vrij van beweging en sensorische stoornissen behalve bleke ledematen en verlaagde huidtemperatuur. . Er is geen secundaire trombus of een kleine mate aan het distale uiteinde van de arteriële occlusie en de collaterale circulatie is overvloedig. Dergelijke patiënten kunnen meer tijd hebben om het overeenkomstige onderzoek en preoperatieve voorbereiding te doen, afhankelijk van de specifieke omstandigheden, een conservatieve behandeling van anticoagulante trombolyse overwegen.
(2) Matige ischemie: de meeste klinische patiënten behoren tot deze categorie. Rustende pijn is duidelijk, maar kan worden getolereerd.Er zijn milde sensorische stoornissen.De gevoeligheid voor lichte aanraking is bijvoorbeeld verminderd, maar er is geen bewegingsstoornis.Het is noodzakelijk om zich actief voor te bereiden op de operatie en tijdig de trombus te nemen.
(3) Ernstige ischemie: verlies van sensorische en motorische functie van de aangetaste ledemaat, stijfheid van de gastrocnemius-spier, paarse vlekken of blaren op de huid, die vaak amputatie vereisen om levens te redden. Sommige wetenschappers hebben erop gewezen dat patiënten met ernstige ischemie, zoals arteriële trombectomie, een sterftecijfer van 50% tot 75% hebben. Als de algemene toestand van de patiënt dit toelaat, geen nierinsufficiëntie, alleen ledemaatsgevoel en motorische disfunctie, maar geen spierstijfheid, compartimentsyndroom en huidpurpura, is Fogarty-kathetertrombectomie veilig en effectief voor de meeste patiënten. De meeste postoperatieve patiënten hebben echter vaak gevolgen van zenuwbeschadiging zoals gevoelloosheid en voetafname.
