hypesthesie of afwezigheid
Invoering
introductie Diabetische perifere neuritis (polyneuritis bij diabetes) sensorische stoornis met oppervlakkig gevoel verminderd of verdwenen, kan ook worden uitgedrukt als hyperesthesie, vaak gepaard met een verscheidenheid aan paresthesie zoals acupunctuurpijn, brandende pijn of koude pijn, mieren lopen en gevoelloosheid.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
(1) Oorzaken van de ziekte
De onderliggende oorzaak van diabetische perifere neuropathie is dat diabetes niet effectief wordt gecontroleerd, wat leidt tot perifere neuropathie. Dit is een van de meest voorkomende chronische complicaties van diabetes, de klinische manifestaties zijn divers en de werkingsmechanismen zijn divers. Het is momenteel moeilijk om dergelijke verschillende neuropathie met een enkel mechanisme uit te leggen. De gecombineerde effecten van meerdere pathologische mechanismen kunnen uiteindelijk leiden tot complexe en variabele klinische manifestaties.
(twee) pathogenese
Theorie van metabole stoornissen
(1) Weefselglycosylatie: verhoogde bloedglucose kan glycosylatie van weefseleiwitten veroorzaken, en eindproducten van glycosylatie-eiwit zijn niet alleen een belangrijke factor die systemische complicaties van diabetes veroorzaakt, maar vernietigen ook de myeline-structuur van perifere zenuwen. Veroorzaakt het verlies van myeline. Glycosylering van microfilamenten en tubuline kan axonale degeneratie tot gevolg hebben. Het glycosylatieproces van dit weefseleiwit bij diabetespatiënten kan doorgaan nadat het bloedglucosegehalte weer normaal is, met als gevolg blijvende schade aan de perifere zenuw.
(2) Afwijking van het metabolisme van inositol: Inositol is een substraat voor de synthese van fosfatidylinositol en fosfatidylinositol kan niet alleen de activiteit van celmembraan Na-K-ATPase beïnvloeden, maar ook een belangrijke stof voor de overdracht van informatie over celtransembraan. Cellulaire inname van inositol vereist een Na-afhankelijke drager Inositol is qua structuur vergelijkbaar met glucose Hyperglykemie remt competitief Na-afhankelijke dragers, vermindert de opname van inositol door cellen en vermindert de intracellulaire inositolspiegels. Beïnvloedt zenuwstructuur en functie.
(3) stoornis van het metabolisme van sorbitol fructose: hyperglycemie kan de activiteit van aldose-reductase in cellen van de perifere zenuw Schwann (Swanwang) verhogen, het proces van glucoseomzetting in sorbitol versnellen en sorbitol in sorbitoldehydrogenase Oxidatie om fructose te produceren, die overmatige ophoping van sorbitol en fructose in de cellen veroorzaakt, waardoor een toename van de intracellulaire osmotische druk en retentie van natrium en water wordt veroorzaakt, wat resulteert in verslechtering van neuronale perifere zenuwcellen (Schwann-cellen), verlies van myeline en axonale mutatie. sex.
2. Theorie van de microcirculatie
(1) Microvasculaire ziekte en ischemie en hypoxie: Hyperglycemie kan glycosylatie van microvasculaire structurele eiwitten veroorzaken, resulterend in vasculaire endotheelproliferatie, verdikking van de intima, hyalinedegeneratie en verdikking van het basaalmembraan en verhoogde capillaire permeabiliteit. Ernstige gevallen kunnen vasculaire stenose en zelfs trombose veroorzaken, waardoor ischemie en hypoxie schade aan het perifere zenuwweefsel veroorzaken. Een vergelijkende studie van rimpelcirculatie bij patiënten met diabetes mellitus en diabetes mellitus gecompliceerd met perifere neuropathie toonde aan dat de zichtbaarheid van microcirculatie bij diabetespatiënten met perifere neuropathie aanzienlijk was verminderd, het gezichtsveld donkerrood was, het grootste deel van het buisvormige sputum was vervaagd en het aantal was verminderd. Het sputum wordt dun en kort en het zichtbare sputum en microangioom bestaan, en het dringt rond het periorbitaal. De bloedstroomsnelheid wordt duidelijk vertraagd en bevindt zich in een sedimentachtige agglomeratiestroom.
(2) Vermindering van vasoactieve factoren: vasculaire vasoactieve factoren (NO) in diabetische perifere neuropathie zijn verminderd, endotheelvoedingsvaten zijn minder gevoelig voor vasodilatatiefactoren en diastolische functie van gladde spieren is abnormaal, resulterend in microcirculatiestoornissen. Bovendien veroorzaakt het abnormale metabolisme van arachidonzuur een afname van de verhouding van prostacycline (PGl2) en tromboxaan (TXA2), vasoconstrictie en hypercoagulabiliteit van het bloed, resulterend in ischemie en hypoxie van het zenuwweefsel.
3. Immunologisch mechanismeonderzoek heeft aangetoond dat 12% van de patiënten met diabetische perifere neuropathie positief is voor serum anti-GM1-antilichamen en geassocieerd is met distale symmetrische polyneuropathie. 88% van de patiënten was positief voor antifosfolipide-antilichamen, terwijl slechts 32% van de diabetespatiënten zonder neurologische complicaties positief was voor dit antilichaam. Het geeft aan dat de pathogenese van diabetische perifere neuropathie verband houdt met auto-immuniteit.
De belangrijkste pathologische kenmerken van diabetische perifere neuropathie zijn axonale degeneratie en segmentale demyelinisatie, vergezeld van aanzienlijke remyelinisatie en niet-gemyelineerde fibroplasie. Onderzoek naar de ruimtelijke verdeling van heupzenuw, zenuwzenuw en vagusneuropathie toonde aan dat zowel axonale degeneratie als demyelinisatie omgekeerd afstervend waren, dat wil zeggen, de distale axonale degeneratie was zwaarder en het proximale uiteinde was relatief licht. Meervoudige segmentale myelinatie kan primair of secundair zijn. Sommige patiënten hebben pathologische kenmerken van hypertrofische neuropathie, die wordt gekenmerkt door Schwann-celproliferatie die een ui-achtige structuur vormt, en collageenfibrose wordt waargenomen met collageenzakvorming. Cochleaire zenuwbiopsie bij patiënten met klinische manifestaties van pijnlijke neuropathie vertoonde selectief fijn gemyelineerd vezelverlies met onbedoelde vezelas ontspruiting. Autopsie pathologische waarnemingen van diabetische perifere neuropathie kunnen soms het verlies van achterste wortelganglioncellen en voorste hoorncellen en de axonale degeneratie van zenuwwortels en achterste koorden onthullen.
Vasculaire laesies zijn een van de pathologische kenmerken van diabetische perifere neuropathie. Het buitenmembraan van het buitenmembraan en de kleine intima van de intima waren gezwollen, het lumen was versmald of zelfs verstopt en de adventitia was verdikt met mononucleaire celinfiltratie. Verdikking van het basaal membraan is een ander pathologisch kenmerk van diabetische perifere neuropathie. Het basale membraan bij het zenuwbundelmembraan, Schwann-cellen en vasculaire endotheelcellen kunnen aanzienlijk worden verdikt, met de meest prominente van het zenuwbundelmembraan. Hoe langer de langdurige sympathische neuropathie, hoe duidelijker de verdikking van het basaalmembraan en hoe mildere enkelvoudige neuropathie minder ernstig is.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Positiebloed routine
1. Bepaling van bloedsuiker en glucosetolerantie.
2. Andere bloedtesten omvatten routinematig onderzoek van leverfunctie, nierfunctie en sedimentatiesnelheid van erytrocyten; reumatoïde series, immunoglobuline-elektroforese en andere serologische tests met betrekking tot auto-immuniteit.
3. Detectie van zware metalen in serum (lood, kwik, arseen, antimoon, enz.).
4. Urineonderzoek omvat urinesuiker, urineroutine, lokaal-perifeer eiwit, urine-porfyrine en uitscheiding van zware metalen in urine.
5. Onderzoek van hersenvocht.
6. Elektromyografie en neurofysiologisch onderzoek.
7. Organiseer biopten (inclusief huid, sural zenuwen, spieren en nieren) indien nodig om andere sensorische perifere neuropathieën te identificeren.
Diagnose
Differentiële diagnose
De eerste is de diagnose en identificatie van diabetes. Ten tweede moet de ziekte worden onderscheiden van andere sensorische perifere neuropathie en pijnlijke perifere neuropathie Diabetische spieratrofie moet worden veroorzaakt door quadriceps spiermyopathie, progressieve spinale spieratrofie en lumbosacrale radiculopathie. Identificatie van spieratrofie.
