Emotionele verlamming
Invoering
introductie "Emotionele verlamming" is een fenomeen dat voorkomt bij veel patiënten met een posttraumatische stressstoornis. Posttraumatische stressstoornis (PTSS), ook bekend als vertraagde psychogene reactie, is een vertraagde reactie veroorzaakt door een stressvolle gebeurtenis of situatie. PTSS is een vertraagde en / of aanhoudende reactie op ongewoon bedreigende, catastrofale gebeurtenissen. Traumatische gebeurtenissen zijn noodzakelijk voor de diagnose van PTSS, maar niet voldoende voorwaarden om PTSS te laten optreden Hoewel de meeste mensen verschillende mate van symptomen ervaren na traumatische gebeurtenissen, hebben studies aangetoond dat uiteindelijk slechts enkele mensen PTSS-patiënten worden.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
(1) Oorzaken van de ziekte
PTSS wordt veroorzaakt door stressvolle gebeurtenissen of situaties, waaronder natuurrampen en door de mens veroorzaakte rampen, zoals oorlogen, ernstige ongevallen, getuige zijn van de tragische dood van anderen, marteling, slachtoffers van terroristische activiteiten en verkrachting. Als er predisponerende factoren, een persoonlijkheidsstoornis of een geschiedenis van neurose zijn, kan dit de afweer tegen stressoren verminderen of het ziekteproces verergeren.
(twee) pathogenese
Tot nu toe is de pathogenese van deze ziekte nog niet opgehelderd. Het is nu goed bekend dat traumatische gebeurtenissen noodzakelijke voorwaarden zijn voor het ontstaan van een posttraumatische stressstoornis, maar ze zijn niet voldoende voorwaarden voor het optreden ervan. Hoewel de meeste mensen verschillende mate van symptomen ervaren na traumatische gebeurtenissen, worden uiteindelijk slechts enkele mensen post-traumatische stressstoornis en veel factoren beïnvloeden post-traumatische stressstoornis, zoals een familiegeschiedenis van psychische stoornissen. Met vroegere geschiedenis, psychologisch trauma in de kindertijd (zoals lijden aan seksueel misbruik, gescheiden ouders vóór de leeftijd van 10), introvert en neuroticisme, andere negatieve levensgebeurtenissen voor en na de traumatische gebeurtenis, arm gezin, slechte lichamelijke gezondheid, etc. Deze fenomenen zijn nog in de diepgaande studie. De relevante informatie is als volgt:
De studie concludeerde dat de klinische kenmerken van PTSS [niet lang kunnen herstellen van trauma; gedeeltelijke verwarring van sensorische indrukken en herinneringen aan rommelige fragmenten, gemanifesteerd als herhaalde "flashbacks"; dissociatie van symptomen en somatisatie] is te wijten aan stress van het centrale zenuwstelsel. Het geheugenproces van informatie heeft obstakels, waardoor de voorwaardelijke angstreactie moeilijk te onderdrukken of overmatige remming is. De huidige mechanismen voor het genereren ervan omvatten het volgende:
1. Geheugensysteemaandoeningen in de hersenen: neurofysiologische en neuropsychologische studies wijzen op normale intracraniële geheugensystemen en hun werkpatronen: er zijn minstens twee belangrijke geheugengerelateerde systemen in de hersenen van hogere zoogdieren: een systeem met Het limbisch systeem is de hoofdlink, die verband houdt met cognitief geheugen, het andere systeem is gebaseerd op de basale ganglia, die verband houdt met het verwerven van gewoonten en het geheugen van adaptieve respons. Het eerste is het neurale circuit van declaratief geheugen en het laatste is het niet-declaratieve neurale circuit. Beide systemen vereisen input van de hersenschors om de operationele toestand te bereiken. Het sensorische gebied van de hersenschors, dat wordt gestimuleerd om te activeren, fungeert meestal als een trigger voor geheugeninitiatie. Ten minste twee paden worden gevormd vanuit de primaire sensorische projectiezone: één naar de dorsale zijde Het is verbonden met het bewegingssysteem van de frontale kwab en de andere met de ventrale zijde, die is verbonden met het limbische systeem van de temporale kwab. Het neurale circuit van declaratief geheugen is dat het visuele signaal de visuele cortex van het netvlies via het buitenste genetisch lichaam bereikt, en het visuele signaal van de cortex moet worden verwerkt door multi-level neuronen om te worden herkend. Naast de primaire cortex VI, is de integratie van geavanceerde visuele cortex zoals V2, V3 en V4 en de temporale lob nodig om de identificatie van complexere visuele signalen te voltooien. Het maakt vervolgens verbinding met het randsysteem en gaat de terugroeplus binnen. Het limbische systeem omvat voornamelijk de externe olfactorische en entorhinale cortex, het amandelcomplex, de hippocampale formatie en de zij hippocampus. Deze mediale temporele margestructuren projecteren direct op de mediale kern van de thalamus (inclusief het gigantische celdeel van de dorsale mediale kern en voorste kernen), en kunnen ook indirect worden geprojecteerd op de mediale kern van de thalamus via de bedkern en het papillaire lichaam van de laatste streep. De mediale kern van de thalamus re-projecteert naar het ventrale mediale gedeelte van de frontale kwab, inclusief de frontale cortex, mediale prefrontale cortex en cingulaire cortex. Deze drie delen van het limbische systeem, de mediale temporale kwab, de mediale thalamus en de ventrale mediale frontale kwab zijn drie belangrijke segmenten in het circuit van het cognitieve geheugen (dwz het declaratieve geheugen).
De testresultaten op de apen hebben aangetoond dat als een van de koppelingen beschadigd is, het dier de taakoperatie niet kan voltooien met cognitief geheugen. Deze drie delen van het limbische systeem vormen de toegangspoort tot het basale voorhersenen cholinerge systeem, dat wordt beschouwd als een andere hersenstructuur die belangrijk is voor het cognitieve geheugen. Het cholinerge systeem heeft een tweerichtingsverbinding met het limbische systeem en kan worden geprojecteerd in een breed gebied van de hersenschors, waardoor een neuraal circuit van declaratief geheugen wordt gevormd. In deze geheugenlus is de thalamus de poort waarmee de buitenwereld informatie in de hersenen waarneemt; de amygdala maakt deel uit van het limbisch systeem en is betrokken bij het verwerken en terugroepen van emoties. Hier wordt het "belang" van de informatie beoordeeld en stimuleert zo emoties en gedragingen zoals angst, ontsnapping en weerstand; de hippocampus maakt ook deel uit van het limbisch systeem dat verantwoordelijk is voor de inname en terugroeping van informatie met betrekking tot tijd en ruimte. Het kan worden beschouwd als een database van de hersenen, de informatie is gerangschikt in verschillende categorieën, zonder emotionele kleur, waardoor "substantiële informatie" wordt geladen. De frontale kwab is primair verantwoordelijk voor de integratie van meerdere informatie en plannen voor toekomstig gedrag. Omdat het ook herinneringen aan eerdere informatie biedt, is het ook een platform voor het plannen van de toekomst.
WJJacobs en J.Metcalfe gebruiken het "Hot-systeem / Cool-systeem" om de werkmodus van het geheugen onder stress en stress uit te leggen. Het "koude integratiesysteem" verwijst naar het opnemen en kopiëren van het hippocampale geheugensysteem is objectief, het programma Ruimtelijke en temporele opslag in de vorm van zelfbiografie; de integratie ervan is een compleet, neutraal, informatief, eenvoudig te controleren programma en is holistisch. Het warmte-integratiesysteem betekent daarentegen dat de amygdala direct, snel, zeer emotioneel en onomkeerbaar, gefragmenteerd is; zijn geheugen wordt gestimuleerd en is een teken van vernieuwing, zoals een eenvoudige reactie. (De Kloet et al, 1993) Studies tonen aan dat het thermische / koude-systeem anders is voor het verhogen van de stressrespons: bij lage niveaus van stressrespons verhoogt de productie van mineralocorticoïdereceptoren in de hippocampus adaptieve stress Reactie, maar bij hoge niveaus van stressrespons, zorgt de continue binding van de glucocorticoïdereceptor aan de mineralocorticoïdereceptor ervoor dat de hippocampus niet meer reageert, en zelfs disfunctioneel wordt in hogere stressresponsen; Het thermische systeem vertoont een eenvoudige toename in respons op toenemende stressrespons. Daarom wordt op het niveau van traumatische stress het koude systeem disfunctioneel en wordt het thermische systeem op dit moment zeer reactief, wat betekent dat de intrinsieke codering gefragmenteerd raakt onder dergelijke omstandigheden, in plaats van ruimtelijke tijdintegratie, verrijking en integriteit. coherent.
2. Onderzoeken van het geheugen en synaptische plasticiteit (LTP) -studies van het centrale zenuwstelsel hebben aangetoond dat normale vorming van geheugenindrukken en leren geassocieerd zijn met synaptische verbetering op lange termijn (LTP). In de afferente vezels van de hippocampus en de binnenste lus van de hippocampus worden drie exciterende synaptische verbindingen gevormd: CA4 granulosacellen van het voorste perforatiepad (PP) hippocampale dentate gyrus; Bemoste vezel CA3-piramidale cellen; Schaffer-collaterals van CA3-piramidale cellen CA1-piramidale cellen. Uit het onderzoek bleek dat potentialen die waren geclassificeerd door stimulatie-intensiteit werden geregistreerd in de buurt van CA4-, CA1- en CA3-neuronen om LTP te vormen. De twee belangrijkste factoren die LTP induceren, zijn de frequentie en intensiteit van tonische stimulatie.Een bepaalde stimulatie-intensiteit kan de amplitude van EPSP verhogen die wordt veroorzaakt door een enkele stimulus, terwijl een bepaalde stimulatiefrequentie een superpositie-effect op EPSP kan veroorzaken, waardoor het postsynaptische membraan ontstaat Depolarisatie bereikt een bepaald niveau, zodat de Mg2 in het NMDA-receptorkanaal de instroom van Ca2 voorkomt, zodat wanneer de zender bindt aan de NMDA-receptor, het kanaal opent, de instroom van Ca2, de intracellulaire Ca2-concentratie toeneemt en vervolgens Een reeks biochemische reacties activeren die de eigenschappen van het membraan veranderen, wat leidt tot LTP-productie. Ca2 speelt een belangrijke rol in het LTP-inductieproces en het LTP-effect kan niet worden geïnduceerd in een lage Ca2-oplossing Hoge concentratie Ca2 kan LTP direct induceren en het inductie-effect versterken. Overmatige Ca2-concentratie kan echter schade aan de hippocampus veroorzaken Dierexperimenten in de moleculaire biologie toonden aan dat de hippocampale cellen binnen 72 uur na de elektrische stimulatie van de proefdieren in de subdrempelige stimulatiegroep overbelast raakten. De continue toename van de intracellulaire vrije Ca2-concentratie kan de afzetting van een grote hoeveelheid Ca2 in de mitochondriën bevorderen, wat leidt tot de oxidatieve fosforylering van de elektrontransportketen, de ATP-synthesestoornis, wat resulteert in een abnormale ionenconcentratie in de zenuwcellen en de prikkelbaarheid van neuronen ernstig beïnvloedt; Voortdurende toename van de intracellulaire vrije Ca2-concentratie kan ook een verscheidenheid aan neurotoxische effecten veroorzaken door te binden aan Ca2-bindende eiwitten, evenals post-synaptische excitatoire geleiding, door Ca2-instroom geïnduceerde synaptische activiteitsveranderingen en activiteitsafhankelijke gebeurtenissen op lange termijn van nucleaire genen. Er is een belangrijke betekenis in de regulatie van expressie.
Daarom kan, wanneer intracellulaire Ca2-overbelasting leidt tot abnormale regulering van CaM-CaMKIIa-signaalroute, deze complexe signaaltransductieketens in zenuwcellen activeren en nucleaire transcriptiefactoren op meerdere niveaus initiëren, met name de genreguleringspaden gemedieerd door afhankelijke responselementen. Het induceert langdurige genexpressie en regulatieafwijking van zenuwcellen, wat de verandering van neurale plasticiteit van het centraal zenuwstelsel bevordert en uiteindelijk leidt tot abnormale cognitieve en disfuncties zoals leren, geheugen en gedrag. Onder sterke stress kan de patiënt echter overbelasting van Ca2 in de hippocampus veroorzaken, wat langdurige effecten of synaptische morfologische veranderingen kan veroorzaken die moeilijk te regresseren zijn onder stress, wat leidt tot traumatische geheugenstoornissen.
3. Neuro-endocriene disfunctie: het hypothalamische-hypofyse-adrental (HPA) assenstelsel speelt een belangrijke rol in de regulatie van stressrespons. Corticotropine-vrijmakende factor (CRF) is een van de belangrijkste neuromodulatoren die endocriene, autocriene en gedragsreacties reguleren die worden veroorzaakt door stress bij zoogdieren. Bremner et al. Vonden dat het CRF-gehalte in hersenvocht van patiënten en normale controles significant hoger was dan dat van deze laatste, hetgeen suggereert dat er een neuro-endocriene regulatorische stoornis in HPA-as is bij patiënten met PTSS. Yehuda (1998) ontdekte dat PTSS op de volgende manieren verschilt van andere gestresste personen:
1 Lage niveaus van cortisol (het niveau van cortison bij patiënten met PTSS is aanzienlijk verlaagd in urine en speeksel).
2 verhoogde gevoeligheid van de glucocorticoïde receptor.
3 sterke negatieve feedbackonderdrukking.
4 De systemen van de hypothalamische hypofyse-as worden steeds gevoeliger. Bovendien ontdekte Yehuda (2003) dat de cortisonniveaus van PTSS-patiënten en hun nakomelingen gemiddeld waren.
Het glucocorticoïde systeem speelt ook een belangrijke rol bij de regulatie van de HPA-as en cortisol kan een significant antistresseffect hebben. Yehuda en andere studies hebben aangetoond dat de gemiddelde urine-cortisolspiegels bij patiënten met PTSS aanzienlijk zijn verlaagd, de basale cortisolspiegels in plasma zijn verlaagd en het aantal glucocorticoïde-receptoren in lymfocyten is toegenomen. Na acute traumatische stress of chronische stress waren aanhoudende lage cortisolrespons en remming van negatieve feedback van de HPA-as verbeterd. Lage niveaus van cortisol kunnen het centrale en perifere NE-gebruik verlengen, wat op zijn beurt de consolidatie van het geheugen bij evenementen kan beïnvloeden. Omdat dierstudies hebben aangetoond dat sympathische activiteit het leervermogen bevordert op basis van lage cortisolspiegels; als dit proces optreedt bij PTSS-patiënten, wordt het geheugen van traumatische gebeurtenissen geconsolideerd en gaat het gepaard met een sterk gevoel van subjectieve pijn; Pijn kan de mentale activiteit van een persoon (perceptie, denken, met name de risicogerelateerde sensatie en het vermogen om met bedreigingen om te gaan) veranderen, waardoor herstel langzamer en responsiever wordt, mogelijk door het vermogen van het lichaam om traumatische ervaringen te integreren te beïnvloeden, wat uiteindelijk leidt tot PTSS.
In de algehele stress-neuro-endocriene respons zijn bijnierglucocorticoïden een objectieve indicator van veranderingen in de cognitieve status en glucocorticoïdeniveaus zijn aanzienlijk verhoogd onder acute stress en chronische stress. De hippocampus concentreert een hogere concentratie bijnierglucocorticoïdereceptoren dan de andere hersengebieden, namelijk de klasse I mineralocorticoïdereceptor (MR) en de klasse II glucocorticoïdereceptor (MR), en is daarom bijzonder gevoelig voor stressprocessen. Een hersengebied. Wanneer de bijnierglucocorticoïdereceptor bindt aan de meeste bijnierglucocorticoïden, bindt de klasse II-glucocorticoïdereceptor zeer zelden. Wanneer het lichaam onder stress staat, neemt de circulerende concentratie van bijnierglucocorticoïden toe en wordt de binding van klasse II glucocorticoïde receptoren versterkt. Elektrofysiologische studies hebben aangetoond dat klasse I mineralocorticoïde receptoren de hippocampale neuroplasticiteit kunnen verhogen door langdurige potentiëring (LTP) te verhogen. De klasse II glucocorticoïdereceptor heeft het tegenovergestelde effect op LTP.
Daarom kan langdurige stress-geïnduceerde afgifte van bijnierglucocorticoïden, of langdurige behandeling met bijnierglucocorticoïden, leiden tot een afname van de hippocampale capaciteit, dendritische atrofie in het hippocampale CA3-gebied, veranderingen in de synaptische structuur en een groot aantal piramidale cellen. Uitdunnen en afstoten, werd ook gevonden dat het voorkomen van dentate gyruscellen werd geremd. Over het algemeen is er een omgekeerde U-type relatie tussen de hoeveelheid cognitieve disfunctie in de hippocampus en de acute effecten van bijnierglucocorticoïden Chronische stress veroorzaakt een aanhoudende toename van glucocorticoïden, wat een abnormale expressie van hippocampale genen veroorzaakt, wat leidt tot leren en geheugen. beschadigd.
4. Neuroanatomische veranderingen en vatbaarheid van PTSS: PET-onderzoeken hebben een ernstige cerebrale bloedstroom aangetoond in sommige delen van PTSS, waaronder de frontale cortex, anterior cingulate gyrus en prefrontale cortex (Brodmann's gebieden 2, 9), De fusiforme gyrus / temporale lob cortex, en in de posterior cingulate gyrus, de activering van het linker subcorticale gerelateerde gebied en de motorische cortex namen toe, deze gebieden zijn gerelateerd aan de geheugenlus. PET en functionele nucleaire magnetische MRI bevestigden dat de amygdala en de voorste marginale zone meer reageerden op traumatische stimuli; de voorste cingulate gyrus en het pre-optische gebied waren minder reactief (deze gebieden werden geassocieerd met angstreacties). LeDoux (1998) ontdekte dat de angstrespons van het lichaam gerelateerd is aan de amygdala, die de verkregen sensorische informatie combineert met de adaptieve respons (worstelen of ontsnappen) om het lichaam voor te bereiden op actie (zoals cardiale output vanuit het maagdarmkanaal). Als het om spieren gaat, stromen stresshormonen in de bloedbaan om energie te leveren). Deze activiteiten vinden plaats voorafgaand aan het 'denkende' deel van de hersenen (waarbij de hippocampus in de hersenschors betrokken is) om de dreiging te schatten, wat aangeeft dat de amygdala hier als een 'kaping' fungeert. Daarom stelt LeDoux (1998) voor dat de amygdala de uitdrukking van het lichaam is, het genoemde deel, dat de angstreactie activeert voor elk probleem in de verte dat overeenkomt met de wond zonder de noodzaak om te detecteren en beslissingen te nemen via de hersenschors. De hippocampus is verantwoordelijk voor het langdurig vastleggen van herinneringen en het opslaan van nieuwe herinneringen. De hippocampus wordt geassocieerd met de amygdala, dus het kan worden gecontroleerd. Maar er zijn twee problemen om op te merken:
1 Van de amygdala naar de hippocampus is een snel kanaal, en het andere geretourneerde kanaal suggereert dat het uniform van de hippocampus op de amygdala niet altijd mogelijk is; ook de reductie van de mediane frontale cortex (een structuur die de functie van de amygdala remt), Het versterken van de expressie van de amygdala verhoogt de concentratie en frequentie van traumatisch geheugen. De volumevermindering van de hippocampus bij PTSS-patiënten (Yehuda) kan het gebrek aan declaratief geheugen van de patiënt verklaren. Maar ik vraag me af of dit vóór het trauma is gebeurd, maar het is de vatbaarheidsfactor van PTSS.
2 (Linda Carroll, 2003.7) ontdekte dat de Anterior Cingulate Cortex (ACC) van patiënten met PTSS aanzienlijk kleiner was dan de normale populatie. ACC speelde een rol bij het helpen van de patiënt om het zelf of de omgeving op te merken tijdens de emotionele modulatie van de hersenen, terwijl PTSS De ACC-functie van de patiënt is aangetast, maar het betekent niet dat de PTSS minder pre-traumatische ACC is, maar zodra het optreedt als een PTSS, wordt het ACC-gedeelte binnengevallen, wat ons helpt de klinische symptomen van patiënten met PTSS te begrijpen. Bovendien toonden EEG-onderzoeken ook aan dat patiënten met PTSS de -golven en -golven hadden verlaagd. De -exciteerbaarheid nam toe voorbij het mediale cortexvlak en het linker occipitale gebied van de frontale kwab. Overmatige prikkelbaarheid van de cortex, langdurige waakzaamheid, onbalans van activering van de frontale kwab en verhoogde golfexcitatie kunnen helpen bij het verklaren van volumeveranderingen in de hippocampus, wat wijst op neurobiologische veranderingen bij PTSS-patiënten.
Bijkomende studies hebben aangetoond dat vroege ernstige stressreacties en onvoldoende behandeling een cascade van neurobiologische veranderingen kunnen veroorzaken die mogelijk van invloed zijn op aanhoudende hersenontwikkeling. Deze veranderingen manifesteren zich op meerdere niveaus, de structuur en functie van het neurohormoon [Hypothalamus-hypofyse-adrental (HPA) assenstelsel]; het centrale deel van de witte stof en het plastide en de linker neonatale hersenschors, hippocampus en De ontwikkeling van de amygdala wordt schaars, waardoor de elektrische prikkelbaarheid van de frontale takken en de prikkelbaarheid van het cerebellum wordt verminderd. Vanwege de dunheid van het voorhoofd en de dunheid van de voorste cingulerende gyrus, strekt het zich uiteindelijk uit tot de disfunctie van de amygdala. Bij een bepaalde stimulatiedrempel kan de frontale kwab geen hoger niveau regulatie van het lagere niveau uitvoeren, wat resulteert in de juiste amandel. Activering van het lichaam. Gebrek aan remming van het eerste geactiveerde neurologische niveau, behoud van een hoge respons (negatieve symptomen), vermindert de flexibiliteit en meer automatische regulatie (positieve symptomen).
Bovendien worden de sputumretour, de voorste cingulerende gyrus en het amygdala-systeem ook geassocieerd met het autonome zenuwstelsel.De stoornis van het bovenstaande systeem leidt ook tot de disfunctie van het autonome zenuwstelsel, die een paar niet-geassocieerde dingen gedurende een lange periode zal vertonen. De automatische besturingsmodus, die de sympathische en parasympathische componenten combineert, of de automatische besturingsmodus van niet-gepaarde niet-gerelateerde dingen, vertegenwoordigt beide de scheiding van het autonome zenuwstelsel: een deel van de verandering ontbreekt. Dat wil zeggen, het autonome zenuwstelsel is te gemakkelijk om te worden vervangen door een auto-balancerende toestand.Als het eenmaal is vervangen, is het moeilijk om een evenwicht te vinden, dat niet in staat is om de terugtrekking en het herstel van de nervus vagus van psychologische stress te reguleren. Neurobiologische veranderingen als gevolg van vroege schade maken deze personen vatbaarder voor PTSS op volwassen leeftijd.
Huidig onderzoek heeft aangetoond dat vroeg trauma neurobiologische veranderingen bij personen vatbaar kan maken voor PTSS; het onderzoekt ook dat overmatige of aanhoudende mentale stress leidt tot aantasting van de geheugenlus en regulatie van centrale excitatoire en remmende processen. De expressie van neurotransmitters in de veranderingen verandert, wat leidt tot de vorming van PTSS. De hersenkaart van het hele intacte pathologische mechanisme wordt echter niet volledig begrepen, maar de discussie over het generatieproces van geheugenindrukken langs de mentale stress, vooral de neurobiologie en neuropathofysiologie, kan uiteindelijk zijn mechanisme onthullen.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Brain CT-onderzoek
PTSS wordt gekenmerkt door een reeks karakteristieke symptomen na een grote traumatische gebeurtenis.
1. Reproduceer herhaaldelijk de traumatische ervaring: patiënten herbeleven traumatische gebeurtenissen in verschillende vormen, opdringerige herinneringen, herhaalde repetitieve traumatische dromen, pijnlijke dromen, levendige ervaringen van herhaling van stressvolle gebeurtenissen Herhaalde traumatische dromen of nachtmerries, herhaalde herhaling van traumatische ervaring; soms hebben patiënten een staat van scheiding van bewustzijn, de duur kan variëren van een paar seconden tot een paar dagen, genaamd Flash back. Op dit moment lijkt de patiënt volledig in de situatie te zijn waarin de traumatische gebeurtenis zich voordoet, en drukt hij de verschillende emoties die bij de gebeurtenis horen opnieuw uit. Wanneer een patiënt geconfronteerd wordt met, contact maakt met of lijkt op een incident, situatie of andere aanwijzingen in verband met een traumatische gebeurtenis, is er vaak sprake van een sterke psychische nood en fysiologische reactie, zoals de verjaardag van de gebeurtenis, vergelijkbaar weer en verschillende vergelijkbare scenario's. De psychologische en fysiologische reactie van de patiënt. (Davidson JRT, 1995; American Psychiatric Association, 1994).
2. Aanhoudende vermijding: er is een constante vermijding van traumagerelateerde stimuli bij patiënten na een traumatische gebeurtenis. De te vermijden objecten zijn onder meer specifieke scènes en situaties, gerelateerde gedachten, gevoelens en onderwerpen. Patiënten aarzelen om relevante gebeurtenissen te vermelden en gerelateerde gesprekken te vermijden. Media-interviews na traumatische gebeurtenissen en forensische procedures met juridische procedures brengen de partijen vaak mee. Het is een grote pijn. Geheugenverlies voor bepaalde belangrijke aspecten van traumatische gebeurtenissen wordt ook gezien als een van de manifestaties van vermijding.
Hoewel dit wordt vermeden, is er ook de uitdrukking van 'mentale gevoelloosheid' of 'emotionele verlamming'. De patiënt geeft een gevoel van onverschilligheid voor het geheel, heeft bewust geen interesse in iets en is even geïnteresseerd in activiteiten die in het verleden zijn geweest, en voelt zich vervreemd van de buitenwereld. Zelfs zonder contact met anderen; geen contact met anderen; geen reactie op de omgeving; gebrek aan plezier; het vermijden van herinneringen aan traumatische activiteiten in het verleden, angst en het vermijden van het gevoel van trauma te lijden komt ook vaker voor. Het lijkt erop dat er in alles geen verwennerij is. Het is moeilijk om de emoties van allerlei prachtige hoop te uiten en te voelen. Ik ben ontmoedigd door de toekomst, en ik neem mijn hart neer. Als ik serieus ben, ben ik zo boos dat ik negatieve gedachten en zelfmoordpogingen heb.
3. Verhoogde niveaus van aanhoudende angst en alertheid: gemanifesteerd als een spontaan hoge alarmtoestand, zoals moeilijk in slaap vallen, niet rustgevend, kwetsbaar voor schrik, zich niet concentreren op dingen doen, enz., En hebben vaak autonome symptomen zoals hartkloppingen, kortademigheid enzovoort.
De drie veelgebruikte CCMD-, ICD- en DSM-diagnosesystemen van China hebben diagnostische criteria voor PTSS.De definitie en diagnose van deze aandoening zijn in principe hetzelfde. Relatief gezien definieert DSM-IV PTSS echter uitgebreider en specifieker, dus de diagnostische criteria van DSM-IV worden hier voornamelijk geïntroduceerd (American Psychiatric Association, 1994; Stein MB, 1997). DSM-IV diagnostische criteria voor PTSS omvatten 6 belangrijke items van A tot F, A is de standaard voor gebeurtenissen, B, C en D zijn symptoomcriteria, E is de ziektestandaard en F is de ernststandaard.
Diagnose
Differentiële diagnose
1. Acute stressstoornis en aanpassingsstoornis
Sommige patiënten hebben duidelijke mentale symptomen en sterke mentale pijn na grote traumatische gebeurtenissen, maar ze voldoen niet volledig aan de diagnostische criteria voor posttraumatische stressstoornis.Sommige patiënten zijn consistent met posttraumatische symptomen in termen van symptomen, duur en ernst. De bijbehorende criteria voor stressstoornis, maar de geïnduceerde gebeurtenissen zijn algemene stressgebeurtenissen zoals verlies van liefde, ontslag, enzovoort. Beide bovengenoemde aandoeningen moeten niet worden gediagnosticeerd als een posttraumatische stressstoornis, maar moeten worden beschouwd als een aanpassingsstoornis. Het belangrijkste verschil tussen acute stressstoornis en posttraumatische stressstoornis is het begin en het verloop van de ziekte. Het begin van een acute stressstoornis wordt veranderd in 4 weken na de gebeurtenis en het ziekteverloop is korter dan 4 weken.Als de symptomen langer dan 4 weken aanhouden, moet de diagnose worden veranderd in een posttraumatische stressstoornis.
2. Andere psychische stoornissen
(1) Depressie: deze ziekte heeft de interesse om af te nemen, vervreemding van anderen, de toekomst te voelen, en er zijn ook trieste ervaringen, soortgelijke herinneringen aan "het aanraken van de scène", emotionele veranderingen, enz., Maar er zijn nog steeds verschillen tussen de twee. Eenvoudige depressiestoornissen hebben echter geen opdringerige herinneringen en dromen die samenhangen met traumatische gebeurtenissen, en evenmin omzeilen ze specifieke onderwerpen of scenario's. De depressieve stemming van depressie omvat een breed scala van aspecten, waaronder gebruikelijke interesses, dagelijkse voorkeuren en persoonlijke toekomst. Negatieve, minderwaardigheids- of zelfmoordpogingen komen ook vaak voor.
(2) Angstneurose: in het geval van een vertraagde psychogene reactie met aanhoudende alertheid en symptomen van het autonome zenuwstelsel, moet deze worden onderscheiden van chronische angst. Angststoornissen hebben vaak overmatige angst voor hun eigen gezondheid, meer klachten over het lichaam en zelfs een neiging om te vermoeden, maar geen duidelijke factoren van mentaal trauma.
(3) Obsessief-compulsieve stoornis: het kan recidiverend obsessief-compulsief denken uitdrukken, maar het vertoont vaak ongepastheid en er is geen ongewone levensgebeurtenis vóór de ziekte, dus het verschilt van een posttraumatische stressstoornis.
(4) Ernstige psychische stoornissen: schizofrenie en psychische stoornissen geassocieerd met lichamelijke ziekte kunnen hallucinaties en illusies hebben, maar deze ziekten hebben geen ongebruikelijke traumatische ervaring vóór de ziekte en de symptomen zijn verschillend, dus Het is niet moeilijk om te onderscheiden van de hallucinaties en illusies van posttraumatische stressstoornis.
