totale kaalheid
Invoering
introductie Algemene kennis van totale kaalheid: ongeveer 5% tot 10% van de gevallen van alopecia areata kan zich geleidelijk of snel ontwikkelen.In een paar dagen of maanden valt al het haar af en wordt volledig kaal. De symptomen van totale kaal zijn waarschijnlijker. Betrokken bij wenkbrauwen, baarden, manen, schaamhaar, enz., Er kunnen ook weinig ernstige gevallen van lichaamshaar worden gestript, dit wordt alopecia genoemd.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
De oorzaak is nog onbekend. Neuropsychiatrische factoren worden als een belangrijke factor beschouwd. Veel gevallen hebben neuropsychiatrisch trauma, zoals langdurige angst, angst, verdriet, nervositeit en emotionele overstuur vóór het begin van de ziekte. Soms, tijdens het verloop van de ziekte van de patiënt, kunnen deze mentale factoren de toestand verergeren. De afgelopen jaren hangt het verraad van alopecia areata samen met de volgende factoren:
Genetische allergie
Ongeveer 10% tot 20% van de gevallen heeft een familiegeschiedenis. Er is gemeld dat een enkele tweeling alopecia areata op dezelfde locatie heeft en er zijn rapporten dat een vierde generatie alopecia areata heeft, wat wordt beschouwd als een genetisch deficiënte ziekte. Uit de klinisch opgebouwde ziekte blijkt dat mensen met een genetisch allergische samenstelling vatbaar zijn voor alopecia areata. In de Verenigde Staten heeft 18% van de kinderen met alopecia areata eczeem of astma, of beide; volwassen alopecia areata is goed voor ongeveer 9%; kinderen met totale alopecia zijn waarschijnlijker dan anderen, goed voor 23%. Japanse alopecia areata-patiënten met genetische allergieën zijn goed voor 10% en Nederland is zelfs 52,4%. De vestiging van genetische allergieën in Nederland is echter gebaseerd op de opname van positieve huidtesten en familiegeschiedenis van genetische allergie. Daarom verschillen de diagnostische criteria voor genetische allergieën van land tot land en kunnen de gegevens niet worden vergeleken. Een onderzoek naar alopecia areata en menselijke leukocytenantigenen door Chen Shengqiang in China toonde aan dat de frequentie van HLA-A9-antigeen bij alopecia areata-patiënten (16,67%) aanzienlijk lager was dan bij normale proefpersonen (32,65%), en de genetische allergische factoren van alopecia areata werden ondersteund vanuit een experimenteel perspectief.
2. auto-immuniteit
Het aantal patiënten met auto-immuunziekten is hoger dan dat van de normale populatie. Bijvoorbeeld, die met schildklieraandoeningen waren goed voor 0 tot 8%; die met vitiligo waren goed voor 4% (normaal slechts 1%). Bij de alopecia areata-patiënten zijn er verschillende rapporten over auto-antilichamen, waarvan sommige bestaan en andere die niet zijn gevonden. Een onderzoek naar T-cel subsets en 2-microglobuline in China suggereert dat T-cel netwerkaandoeningen en humorale immuunaandoeningen voorkomen bij patiënten met alopecia areata.
3. syndroom van Down
De incidentie van alopecia areata bij het syndroom van Down neemt toe, vaak met totale kaalheid of algemene kaalheid. De aanwezigheid van auto-antilichamen bij deze patiënten is aanzienlijk toegenomen. Op dit moment is het niet zeker dat alopecia areata een auto-immuunziekte is, maar het kan worden geassocieerd met auto-immuunziekten en tijdelijk effectief voor corticosteroïden, wat suggereert dat het meestal auto-immuunziekte is.
Een langlopend onderzoek door Ikeda in Japan suggereert dat alopecia areata in vier soorten kunnen worden onderverdeeld en dat de leeftijd, klinische manifestatie en preventie van elk type verschillend zijn.
Type I: genetische allergie (10%): vroeg begin, lang ziekteverloop, 75% ontwikkeld tot totale kaalheid.
Type II: auto-immuun (5%): ontwikkelt zich meestal na de leeftijd van 40 jaar.
Type III: Prehypertensief (4%): Jonge volwassenen ontwikkelen morbiditeit en een van hun ouders of ouders is een hypertensieve patiënt. De toestand is snel en de incidentie van totale kaalheid is 39%.
Type IV: vulgaris (83%): behoort niet tot type I tot III. In de late fase van kinderen of jongeren is het totale verloop van de ziekte vaak binnen 3 jaar en een enkele alopecia areata kan haar binnen 6 maanden laten groeien. 6% van alle kaalheid trad op.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Immunopathologisch onderzoek endocriene functietest hoofdhuidonderzoek
1. Laboratoriumonderzoek.
2. Detectie van de immuunfunctie van het lichaam: inclusief de bepaling van interleukine 2 en zijn receptorniveaus, de bepaling van T-lymfocyten en hun subpopulaties en de bepaling van NK-celniveaus.
3. Detectie van haarspoorelementen (CU, Pc, Ca, Zu, Mn, Pb): Haar is het terminale uitscheidingsorgaan van het menselijk lichaam en de verandering van de sporenelementinhoud weerspiegelt direct het metabolisme van het menselijk lichaam. Studies hebben aangetoond dat zn en andere elementen de lichaamsimmuniteit kunnen reguleren. Functie, die het verloop van de kaalheid beïnvloedt.
4. Endocriene detectie: de haargroei wordt direct of indirect gereguleerd door endocriene stoffen, zoals een verhoogd bijnierschorshormoon, dat hirsutisme kan veroorzaken. Testosteron bevordert de haargroei in de romp, ledematen, snorharen en geslachtsorganen. Bovendien, de schildklier, de bijschildklier. De functie van de hypofyse speelt ook een belangrijke rol in het verloop van alopecia areata.
5. Hoofdhuidpathologische sectie: Vroege ontwikkeling van dysplastisch haargroei, lymfocytaire infiltratie aan de onderkant van de haarfollikel. In de late fase zijn de haarzakjes sterk verkleind en verplaatst naar het bovenste deel van de dermis, meestal zonder haar.Het bindweefsel onder de dermale papilla is gedevasculariseerd rond de bloedvaten. De haarzakjes van de gehele kale en algemene kaal zijn ernstig beschadigd.
6. Detectie van microcirculatie van hoofdhuid: perfusie van microcirculatie speelt een belangrijke rol bij de groei en hergroei van het haar. De haarfollikel van de hoofdhuid bevindt zich in het bovenste deel van het onderhuidse weefsel en het onderste derde deel ervan is omgeven door een overvloedige vasculaire plexus.De groei en regeneratie van het haar is afhankelijk van voldoende toevoer van voedingsstoffen naar de haarfollikel. Studies hebben aangetoond dat de bloedstroom van alopecia areata-laesies aanzienlijk is verminderd. Het leidt direct tot de permanente samentrekking van de haarvaten van het getroffen deel naar de bloedtoevoer van de tepel en verliest voeding en valt eraf.
Diagnose
Differentiële diagnose
Volgens het plotselinge begin, rond of ovaal haarverlies, is de hoofdhuid in het gebied van haarverlies normaal en niet moeilijk te diagnosticeren. Moet worden geïdentificeerd met de volgende ziekten:
1. Witte ringworm
Onvolledig verwijderd, het haar is meestal gebroken en de resterende haarwortels worden niet gemakkelijk uitgetrokken, met schubben bevestigd. Het is gemakkelijk om schimmel te vinden in de pauze. Komt voor bij kinderen.
2. syfilitische kaalheid
Hoewel het ook plaque-achtige kaalheid is, is het haar niet littekens, maar de randen zijn onregelmatig en wormachtig. Haarverlies in het gebied van haarverlies is niet compleet, het aantal is groot en het komt voor aan de achterkant. Bij andere symptomen van syfilis is syfilis-serologie positief.
3. Pseudo- alopecia areata
De hoofdhuid van het getroffen gebied is geatrofieerd, glad en glanzend en de opening van de haarzakjes is niet zichtbaar. Er is geen dik en dun haarverlies aan de rand van de pleister.
Lymfocyten infiltreren rond de haarzakjes, en sommige kunnen de haarzakjeswand binnendringen en denaturatie van haarmatrixcellen hebben. Nieuwe haren kunnen zich vormen in de haarzakjes waaruit haar is afgeschud. Nieuw lang haar heeft geen pigmentatie. Late haarzakjes, haarbollen en hun huidpapillen zijn allemaal kleiner en hun posities zijn ook omhoog verplaatst. De omliggende matrix is aanzienlijk verminderd, het omliggende bindweefsel is gedegenereerd en de bloedvaten hebben trombose. Het aantal haarzakjes nam in de loop van de tijd ook af en celinfiltratie was op dit moment niet duidelijk.
