hand klein vierkant
Invoering
introductie Hand klein vierkantje is een van de klinische manifestaties van de ziekte van Kashin-Beck. De ziekte van Kaschin-Beck kan misvormingssymptomen met korte vingers (teen) veroorzaken en knokkels ontwikkelen zich korter dan normale mensen. De ziekte van Kashin-Beck (ziekte van Kaschin-Beck) is een endemische ziekte. Populair in Noord-China. De ziekte werd voor het eerst ontdekt in het noordoosten en later in het noordwesten. In de noordwestelijke regio staat het ook bekend als wilgenziekte. De meeste epidemieën zijn geconcentreerd in één gebied en worden een besmet gebied. Het grootste deel van de ziekte komt voor in de adolescentie, mannen komen vaker voor, verlaten het epidemische gebied op jonge leeftijd, zelden ziek, verlaten het epidemische gebied na 12 jaar oud, kunnen ook ziek worden, maar het begin is later.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
De etiologie van de ziekte van Kashin-Beck heeft nog niet duidelijk gemaakt dat er voornamelijk drie soorten etiologie zijn in het heden en daarbuiten.
een biogeochemie
Oorspronkelijk suggereerden de voormalige Sovjetgeleerden dat de ziekte werd veroorzaakt door teveel, onvoldoende of onevenwichtige een of meerdere elementen. Vroeger werd gedacht dat het verband hield met minder calcium en water in de bodem en water. Later werd beweerd dat de ziekte werd veroorzaakt door overmatig fosfor en mangaan in de bodem en het hoofd- en niet-basisvoedsel in de afdeling. Deze zijn er niet in geslaagd de exacte basis te vinden bij menselijke patiënten of in experimentele studies.
Chinese wetenschappers hebben ontdekt dat de ziekte van Kaschin-Beck nauw verwant is aan energiezuinig selenium in het milieu: (1) De verdeling van het zieke gebied in China is over het algemeen consistent met die van de lage seleniumgrond. Bij 0,020 mg / kg; 2 is het seleniumgehalte in bloed en urine van de afdeling lager dan dat van de niet-ziektegroep, en een reeks metabole veranderingen geassocieerd met laag selenium kan worden gedetecteerd in de patiënt; 3 wanneer het niveau van de haarseleniteit van de afdeling stijgt, de aandoening Weigeren; 4 na selenium kan de nieuwe incidentie van de ziekte van Kashin-Beck verminderen om het herstel van metafysaire laesies te bevorderen.
Er zijn echter enkele belangrijke feiten die laag selenium niet ondersteunen is de oorzaak van deze ziekte: 1 in sommige gebieden komt laag selenium niet voor bij de ziekte van Kashin-Beck, zoals Yulin, Luonan in Shaanxi, en sommige gebieden met de ziekte van Keshan in Yunnan, Yunnan; op sommige plaatsen is selenium niet erg Laag, maar deze ziekte komt voor, zoals Zuoquan, Huo County in Yidu, Shanxi en Zebra in Qinghai, Ankang, Shaanxi; 2 kan de nieuwe ontwikkeling van deze ziekte na seleniumsuppletie niet volledig beheersen; 3-celcultuur laat zien dat chondrocyten Er is geen speciale behoefte aan groei van selenium; 4 dierproeven met laag selenium kunnen geen kraakbeennecrose veroorzaken die vergelijkbaar is met deze ziekte.
Momenteel denken meer mensen dat laag selenium slechts een voorwaardelijke factor is bij het ontstaan van deze ziekte.
Twee mycotoxinen
Inwoners van giftige stoffen waarvan wordt aangenomen dat ze besmet zijn met bepaalde Fusarium-bacteriën en hittebestendige afdelingen vormen, zijn ziek van het eten van voedingsmiddelen die dit type mycine bevatten. Deze theorie werd voor het eerst voorgesteld door voormalige Sovjet-wetenschappers tussen 1943 en 1945. Het wordt niet algemeen erkend door de academische gemeenschap. Na de jaren 1960 bleven de Chinese geleerde Yang Jianbo en anderen onderzoek op dit gebied verrichten en merkten op dat de meest gedetecteerde schimmels in de wijkgraan Fusarium oxysporum en de aanwezigheid van een grote hoeveelheid sikkelmetabolieten, threitol en xylitol, in het maïsmeel en meel van de afdeling, heeft een "dosiseffect" -relatie met de ziekte van Kaschin-Beck. Het Fusarium geïsoleerd van de afdeling van de afdeling wordt geïnoculeerd in de niet-ziektekorrel om de korrels te maken, en de toevoeging van 10% aan de normale drank om de kuikens te voeden kan het kraakbeen van de kniegewrichten van de kuikens veroorzaken.
De belangrijkste problemen waarmee mycomycin momenteel wordt geconfronteerd, zijn: 1 Hoe de focale distributie van de afdeling op korte afstand in de epidemiologie kan worden verklaard, het is moeilijk om een overtuigende verklaring te geven door temperatuur, vochtigheid, graanoogst en opslagomstandigheden; De stammen zijn niet hetzelfde (bijvoorbeeld, de dominante soort geïsoleerd uit sommige afdelingen zijn Alternaria alternata in plaats van Fusarium.) Het verschil tussen de afdeling en het niet-ziekte-interval is niet regelmatig; 3-celcultuur bewijst dat Fusarium-toxine (Bijvoorbeeld, TDP-1 en P. serrata T-2 van Fusarium oxysporum) hebben geen selectieve toxische effecten op chondrocyten.
Drie organische vergiftiging
Er wordt aangenomen dat deze ziekte wordt veroorzaakt door humusvervuiling in de wijk, en veel mensen in China hebben de oorzaak van deze ziekte al lang toegeschreven aan een slechte waterkwaliteit. De Japanse geleerde Yan Ze en anderen hebben de relatie bestudeerd tussen organisch organisch materiaal in drinkwater en de ziekte van Kashin-Beck. Men gelooft dat ferulinezuur in het organisch materiaal een oorzakelijke factor kan zijn voor hydroxycinnaminezuur.
In het wetenschappelijk onderzoek van de ziekte van Kaschin-Beck in Yongshou, China van 1979 tot 1982, was de totale hoeveelheid humuszuur en hydroxyhuminezuur in water positief gecorreleerd met de laesiesnelheid van de ziekte van Kashin-Beck en negatief gecorreleerd met het seleniumgehalte. In de afgelopen jaren heeft de isolatie en identificatie van organisch materiaal in het drinkwater van de afdeling aangetoond dat er geen significant verschil is tussen de kerndelen van de humuszuurstructuur in de wijk en het niet-ziektegebied: kleine moleculaire organische stoffen zoals fenolftaleïne, zwavel en stikstofbenzothiazolen bevinden zich in de afdeling. In het drinkwater werd het optreden van spinresonantie (ESR) gedetecteerd, en er werd gevonden dat er een duidelijk radicaalsignaal was in het drinkwater van de afdeling.
In de afgelopen jaren zijn sommige wetenschappers van mening dat laag selenium, mycotoxinen en organische stof in drinkwater een intrinsieke link kunnen hebben in de ziekte. Dat wil zeggen, het gemeenschappelijke resultaat van de besmetting van voedsel door schimmels en de besmetting van drinkwater door organisch materiaal produceren allemaal vrije radicalen (halfvrije radicalen) .De verhoogde vrije radicalen kunnen de chondrocyten in het menselijk lichaam beschadigen; het gebrek aan voldoende seleniumbescherming in de wijkomgeving Onder veroorzaakt het de ziekte.
Het belangrijkste probleem waarmee deze visie wordt geconfronteerd, is waarom vrije radicalen en peroxidatieve schade alleen selectief op chondrocyten werken zonder aanzienlijke schade aan andere weefsels te veroorzaken.
Vier experimentele diermodelstudies
Om de etiologie en pathogenese te verkennen, hebben veel geleerden in binnen- en buitenland zich gewijd aan de studie van experimentele diermodellen van deze ziekte.
Chinese onderzoekers gebruiken over het algemeen kraakbeenschade als de basismorfologische index voor het bepalen van diermodellen, maar in het verleden experimenten met ratten of honden, waren de meeste wip- en gewrichtskraakbeen verspreide chondrocytenecrose en matrixdegeneratie. Kleine celvrije gebieden en andere kleine veranderingen in de kenmerken van het gebrek aan kwalitatieve verschillen ten opzichte van de controlegroep, dus het is moeilijk om de waarde ervan te beoordelen.De afgelopen jaren is het succesvol geweest in experimenten die werden uitgevoerd in de wijk en het voedsel van de Ganges. Een reeks secundaire veranderingen in de diepe lagen van gewrichtskraakbeen en epifyse-kraakbeen bij de meeste apen na het voeden met water of graan in de afdeling gedurende 6 maanden of 18 maanden, reproduceert in principe een groot aantal secundaire veranderingen. Het pathologische ontwikkelingsproces van botgewrichtsziekte en de belangrijkste pathologische kenmerken van de experimentele resultaten suggereren dat er pathogene factoren zijn in het water en de korrel van het zieke gebied; het pathogene effect van dergelijke pathogene factoren op proefdieren is niet verzwakt met de ziektetoestand van het zieke gebied; Water alleen kan ook duidelijke kraakbeennecrose veroorzaken, dus de basisoorzaak is niet zoals het ontbreken van bepaalde sporenelementen.
Het is tot nu toe niet bewezen dat er een natuurlijk voorkomende ziekte van Kaschin-Beck in het dierenrijk bestaat.In het verleden waren de gewrichten van vee of honden in de afdeling gezwollen en voorzichtig, en ze zijn verre van de ziekte van Kaschin-Beck van mensen. Twee vreemde landen vermeldden dat ze deze ziekte kunnen vergelijken. :
(1) Osteochondrose van vee: deze ziekte is vergelijkbaar met de ziekte van Kaschin-Beck bij de ontwikkeling van articulair kraakbeen en epifyse kraakbeennecrose en de ontwikkeling van secundaire osteoartrose, maar de meest typische verandering is chondrocyte Differentiatiestoornissen en lokale hypertrofische accumulatie van chondrocyten, die verschilt van de ziekte van Kashin-Beck. Hoewel de ziekte van Kaschin-Beck kan worden gezien als een ongelijke dikte van de tarsale plaat, is niet bewezen dat de bestaande materialen de basis zijn voor de accumulatie van hypertrofische chondrocyten vóór kraakbeennecrose.
(2) Tibiale dyschondroplasie bij vogels: de basislaesie is dat de epifyse-kraakbeenmatrix de verkalkte kraakbeeninternalisatie niet kan stoppen. Hoewel het soms als gelijkwaardig aan osteochondrose van vee wordt beschouwd, heeft het geen overeenkomst met de menselijke Kashin-Beck-ziekte omdat er geen kraakbeennecrose is en het gewrichtskraakbeen niet moe is.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
CT-onderzoek van zacht weefsel van botten en gewrichten
Korte vinger (teen) misvorming: knokkelontwikkeling is korter dan gewone mensen, hand klein vierkant. Of vanwege de verschillende mate van ontwikkelingsstoornissen van elke vinger (teen), verliest de lengte van hun vingers de normale proportionele relatie met elkaar.
Diagnose
Differentiële diagnose
Differentiële diagnose moet worden gesteld met verschillende misvormingen van de vingers;
1. Flexie verwijst naar de verandering van flexievervorming van de vinger, de flexie van de vinger, vaak een familiegeschiedenis, het begin is niet duidelijk, geleidelijk verslechterd, vaak vergezeld door andere systemische syndromen zoals het syndroom van Doun.
2. Reusvinger (teen) Reusvinger (teen) is een aangeboren misvorming gekenmerkt door een toename van het volume van de vingers of tenen. De incidentie van aangeboren misvormingen van de ledematen is zeer laag, ongeveer 0,9%.
Korte vinger (teen) misvorming: knokkelontwikkeling is korter dan gewone mensen, hand klein vierkant. Of vanwege de verschillende mate van ontwikkelingsstoornissen van elke vinger (teen), verliest de lengte van hun vingers de normale proportionele relatie met elkaar.
