Waterpokken korstjes
Invoering
introductie De laesie bevindt zich voornamelijk in de spinale cellaag van de huid, met degeneratieve degeneratie en intracellulair oedeem, vorming van cystische cellen en eosinofiele inclusielichamen in de kern. Cystic cellen of multinucleaire gigantische cellysis en weefselvloeistofinfiltratie zijn een behandelingsperiode voor waterpokken.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Oorzaak: Varicella-Zoster-virus en herpes simplex-virus behoren tot de herpesvirus-subfamilie. Het virus is lange tijd latent aanwezig in de gastheer en de ziekte manifesteert zich als herpesschade van het hele lichaam of het lokale slijmvlies van de huid, en het is gemakkelijk om terug te vallen als een gemeenschappelijk kenmerk. Varicella-zoster-virus is een bolvormig virusdeeltje met een diameter van ongeveer 150-200 nm en een dubbellagige lipoproteïne-envelop. Het varicella-zoster-virus heeft slechts één serotype en mensen zijn de enige natuurlijke gastheer. Het varicella-zoster-virus VZV is zwak tegen de in vitro omgeving en verliest snel zijn activiteit in de droge herpeszak; het kan echter lang bij -65 ° C in de herpesvloeistof worden bewaard. Het virus kan in vitro worden gekweekt met behulp van menselijke embryonale fibroblasten, maar kan niet worden gekweekt in algemene dierlijke weefsels zoals kippenembryo's.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Huidletsel
diagnose:
1. Klinisch beloop van waterpokken: de incubatietijd is ongeveer 12 tot 21 dagen, met een gemiddelde van 14 dagen. Het begin is acuter en er zijn symptomen zoals hypothermie of matige koorts, hoofdpijn, spierpijn, gewrichtspijn, algemene malaise, verlies van eetlust en hoest in de prodromale periode; uitslag treedt op binnen een paar uur na het begin, of binnen 1-2 dagen. Het hele verloop van de ziekte is zo kort als een week en zo lang als meerdere weken.
2. Kenmerken van waterpokkenuitslag: het aantal waterpokkenuitslag is groot, variërend van honderden tot duizenden. Het verschijnt meestal eerst op het gezicht, de hoofdhuid en de romp.De verdeling is centripetaal, met meer haarlijn, borst en rug, minder gelaatsdelen en af en toe palmzolen. Mucosa in de neus, keel, mond, vulva en andere delen kan ook uitslag veroorzaken. De uitslag gaat nog steeds gepaard met verschillende gradaties van systemische symptomen, maar neigt minder te zijn dan vóór de uitslag. De koorts neemt gewoonlijk af naarmate de uitslag stopt. De uitslag heeft een tintelend gevoel en veroorzaakt soms jeuk door de jeuk. De uitslag op het slijmvlies wordt gemakkelijk in zweren gebroken, vaak gepaard met pijn. Het aantal uitslag is ernstiger. Waterpokkenuitbarsting ondergaat vier stadia van uitslag, papels, herpes en littekens. Het was eerst een rode vlekuitslag, veranderde na een paar uur in een dieprode papel en werd na een paar uur herpes. Typische herpes is ovaal van vorm, dun en breekbaar, omgeven door roodheid en een normale huid tussen herpes. De blaarvloeistof wordt geleidelijk troebel na transparant te zijn en heeft zelfs een pustuleus uiterlijk; het kan ook een typische puist vormen als gevolg van secundaire purulente infectie veroorzaakt door het krabben van de patiënt, en veroorzaakt dus dat systemische symptomen verergeren. Als er geen etterende infectie optreedt, begint het 1 - 2 dagen na de vorming van herpes op te drogen uit het centrum van herpes. Na een paar dagen vallen de schelpdieren af en worden ze verwijderd in ongeveer 2 weken. Omdat de herpes oppervlakkig is, laat deze na de genezing geen littekens achter, zelfs als er tijdelijke pigmentatie in de omgeving is, kan deze geleidelijk verdwijnen. De varicella-uitslag treedt op in batches.In het proces van de geleidelijke evolutie van de vorige huiduitslagschade, verschijnt opnieuw een nieuwe batch herpes, waardoor schade in alle stadia van erytheem, papels, herpes en littekens tegelijkertijd bij dezelfde patiënt ontstaat. . Vooral op de 2e tot 3e dag van uitslag wordt de uitslag vaak in hetzelfde deel gezien, wat een ander belangrijk kenmerk van varicella-uitslag is. Naarmate de immuniteit van de patiënt geleidelijk toeneemt, neemt de uitslag geleidelijk af. De laatste partij uitslag die zich in de uitslagperiode had voorgedaan, stopte met ontwikkelen en zakte weg en de patiënt herstelde.
Diagnose
Differentiële diagnose
Klinische classificatie van waterpokken: volgens de klinische kenmerken van patiënten kan waterpokken worden onderverdeeld in de volgende typen:
(1) Gewoon type: de meeste patiënten met waterpokken hebben een goede prognose. Over het algemeen zijn de systemische symptomen van waterpokkenpatiënten relatief mild. Het verloop van de ziekte duurt ongeveer 1 week en u kunt zichzelf genezen. Volwassen en jonge patiënten hebben de neiging om meer uitslag en ernstigere ziekten te hebben en het verloop van de ziekte kan enkele weken worden uitgesteld.
(2) Progressieve gedissemineerde varicella: kan om verschillende redenen worden waargenomen die leiden tot verzwakte weerstand, bijvoorbeeld lijden aan leukemie, lymfoom en andere kwaadaardige tumoren, of langdurige toepassing van verschillende immunosuppressiva, adrenocorticale hormoonpatiënten. Dergelijke patiënten hebben de neiging om na infectie progressieve verspreide varicella te ontwikkelen en de aandoening is ernstig; de viremie duurt lang, er zijn symptomen van hoge koorts en systemische vergiftiging, de uitslag is dicht en dicht en er verschijnen voortdurend nieuwe uitslag. Herpes is groot, kan aan elkaar worden gesmolten tot een bulleuze, of hemorragische herpes is niet gemakkelijk te litteken en zelfs een groot stuk necrose komt voor in de huid en het onderhuidse weefsel van de uitslag. Defecten en ecchymosen worden soms gezien op de normale huid. Het sterftecijfer van patiënten met progressieve verspreide varicella is ongeveer 7%.
(3) Primaire varicella-pneumonie: de meeste patiënten met sputum zijn volwassenen en primaire varicella-pneumonie komt voor op de eerste tot zesde ziektedagen, maar de ernst van de ziekte varieert. Milde mensen hebben geen duidelijke symptomen; ernstige gevallen kunnen hoge koorts, hoest, pijn op de borst, hemoptyse, ademhalingsproblemen en cyanose hebben. Borst tekenen waren niet duidelijk, of een kleine hoeveelheid droog, nat snurken en piepende ademhaling; röntgenfoto's van de borstkas toonden diffuse nodulaire schaduwen in beide longen, en de longen en longen waren prominenter. Het pathologische proces van varicella pneumonie is in het algemeen gesynchroniseerd met de uitslag, vaak met het verdwijnen van de uitslag en verbeterd; maar na een paar patiënten met ernstige varicella pneumonie verdwenen, kan de röntgenstralen nog 2 tot 3 maanden bestaan voordat het verdwijnt.
(4) Varicella encefalopathie (varicella encefalopathie): het is zeldzaam om de klinische manifestaties van encefalitis te zien 3 tot 8 dagen na de uitslag, en een paar worden gezien vanaf 2 weken vóór de uitslag tot 3 weken na de uitslag. Meestal 5 tot 7 jaar oude kinderen, meer mannen dan vrouwen. Klinische kenmerken en onderzoekskarakteristieken van het hersenvocht zijn vergelijkbaar met andere virale encefalitis. Het begin is getemperd, er kan in het vroege stadium geen koorts en meningeale irritatie zijn, veel voorkomende hoofdpijn, braken en paresthesie, of cerebellaire symptomen zoals ataxie, nystagmus, duizeligheid en taalstoornis; ernstige gevallen kunnen convulsies, verlamming, lethargie hebben Of coma. Na de ziekte kunnen er gevolgen zijn, zoals psychische stoornissen, mentale retardatie en epileptische aanvallen. Het verloop van varicella encefalitis is 1 tot 3 weken en het sterftecijfer is 5% tot 25%. Degenen die last hebben van coma en convulsies hebben een ernstige prognose.
(5) Andere: ernstige varicella-infectie kan leiden tot focale necrose van leverweefsel, typische intranucleaire insluitsels in hepatocyten en galepitheelcellen, klinische manifestaties van varicella hepatitis, patiënten met hepatomegalie, abnormale leverfunctie, kan gepaard gaan Er zijn geelzucht. Varicella gecompliceerd met nefritis, interstitiële myocarditis, etc. is ook gemeld, ernstige aritmie kan ertoe leiden dat patiënten overlijden. Bovendien kan infectie van waterpokken in de vroege zwangerschap foetale misvormingen veroorzaken; infectie van waterpokken in het tweede trimester kan het foetale congenitale varicella-syndroom veroorzaken.
