Baxter-symptomen
Invoering
introductie Pasgeborenen met congestief hartfalen bij kinderen hebben vaak honderden specifieke symptomen, zoals lethargie, apathie, vermoeidheid, weigering om te melken of braken. Congestief hartbeeld is te wijten aan hartfunctiestoornis Hoewel de cardiale output niet kan voldoen aan de systemische metabole behoeften van rusten of actief na het uitoefenen van compenserend vermogen, vindt bloedophoping plaats in de relevante delen van het lichaam. De klinische tekenen en symptomen van de serie zijn veel voorkomende klinische syndromen. Volgens het snelle begin van congestief hartfalen, kan het worden onderverdeeld in acuut congestief hartfalen en chronisch congestief hartfalen; volgens de volgorde van de linker en rechter hartkamer, kan het worden verdeeld in linker ventrikelfalen en rechter ventrikelfalen; hemodynamiek volgens hartfalen De veranderingen kunnen worden onderverdeeld in lage cardiale output en hoge cardiale output hartfalen. De laatste, zoals ernstige bloedarmoede of arterioveneuze fistels, zelfs als de hartfunctie niet significant wordt verminderd, de cardiale output normaal is of dienovereenkomstig verhoogd, durft niet aan de behoeften te voldoen en treedt hartfalen op. Klinisch komt chronische lage cardiale output met congestief hartfalen vaker voor.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
1. Veranderingen in hemodynamiek tijdens congestief hartfalen Onder normale omstandigheden verandert de functie van de ventrikel sterk.De cardiale output van de rusttoestand en het ventriculaire werk zijn op het basisniveau. Verschillende graden van fysieke activiteit zorgen ervoor dat het lichaam zuurstof nodig heeft om te verhogen. Verschillende niveaus van bloedtoevoerbehoeften.
(1) Regeling van de hartfunctie of cardiale output: voornamelijk gerelateerd aan de volgende vijf basisfactoren:
1) Voorbelasting: ook bekend als volumetrische belasting, het verwijst naar de belasting waaraan het hart wordt onderworpen vóór contractie, wat overeenkomt met het bloedvolume van het terugkerende hart of het einde van de ventriculaire eind-diastolische periode en de druk die hierdoor wordt gegenereerd. Volgens de wet van Frank-Starling neemt de cardiale output binnen een bepaalde limiet ook toe naarmate het ventriculaire eind-diastolische volume en de druk toenemen. Ventriculair eind-diastolisch volume wordt geassocieerd met circulerend bloedvolume, veneus retourbloedvolume en ventriculaire compliantie. De voorspanning kan worden uitgedrukt als ventriculaire eind-diastolische druk.
2) Afterload: ook bekend als drukbelasting, het verwijst naar de belasting die de ventrikel draagt nadat deze begint te samentrekken. Het kan worden uitgedrukt door systolische bloeddruk of aortadruk op het moment van ventriculaire ejectie. Het wordt voornamelijk bepaald door de weerstand van de omringende circulatie, die voornamelijk wordt bepaald door de mate van ontspanning en samentrekking van de kleine slagaders. Volgens de volgende formule:
Cardiale output (weerstand tegen bloeddruk / perifere circulatie)
Wanneer de bloeddruk constant is, zorgt de toename van de perifere weerstand ervoor dat de cardiale output afneemt; omgekeerd, onder invloed van de vasodilator, wordt de weerstand van de perifere circulatie verminderd en de cardiale output dienovereenkomstig verhoogd.
3) Myocardiale contractiliteit: verwijst naar het vermogen van ventriculaire contractie die geen verband houdt met de voorste en achterste belasting van het hart, en is gerelateerd aan de conversie van Ca ++ ionconcentratie, contractiel eiwit en energie in cardiomyocyten. Voornamelijk beïnvloed door sympathische regulatie.
4) Hartslag: cardiale output (L / min) = slagvolume (L / tijd) × hartslag. Binnen een bepaald bereik neemt de hartslag toe en neemt de cardiale output toe. De ventriculaire diastolische fase wordt echter verkort naarmate de hartslag toeneemt. Wanneer de hartslag 150 slagen / min overschrijdt, is de ventriculaire diastolische fase te kort, is het vulvolume te laag, wordt de hartslag verlaagd en neemt de cardiale output af. De hartslag is aanzienlijk langzamer en lager dan 40 slagen / min, hoewel de hartslag toeneemt, neemt de cardiale output af.
5) Coördinatie van ventriculaire contractie: Coördinatie van wandbeweging tijdens ventriculaire contractie is ook een van de belangrijke factoren bij het handhaven van een normale cardiale output. Bij myocardiale ischemie en myocardinfarct kan lokale myocardiale beweging worden verzwakt of verdwenen, en de beweging kan asynchroon zijn of zelfs tegenstrijdige bewegingen vormen, waardoor de ventriculaire contractie coördinatie kan verliezen, wat resulteert in een afname van de cardiale output.
De regulering van de eerste drie van deze factoren is belangrijker. Hoewel de vermindering van ventriculaire contractie de belangrijkste oorzaak van hartfalen is, is het niet ongewoon dat diastolische disfunctie hartfalen veroorzaakt, wat serieus moet worden genomen.
(2) Veranderingen in hemodynamische parameters tijdens hartfalen:
1) Hartindex: de cardiale output wordt berekend als het lichaamsoppervlak. De normale waarde van kinderen is 3,5 ~ 5,5L / (min? M2), verminderd bij hartfalen.
2) Bloeddruk: de hartslag wordt verlaagd bij hartfalen en de reflex sympathische zenuw verhoogt de perifere weerstand en de bloeddruk kan normaal blijven.
3) Centrale veneuze druk: normale waarde 0,59 ~ 1,18 kPa (6 ~ 12 cm H2O). Reflecteert rechter ventriculaire eind-diastolische druk, meer dan 1,18 kPa bij rechts hartfalen.
4) Longcapillaire wigdruk: normale waarde is 0,8 tot 1,6 kPa (6 tot 12 mmHg). Het reflecteren van de linker ventriculaire eind-diastolische druk is de vroegste hemodynamische verandering in linker hartfalen. Wanneer de temperatuur 2,0 tot 2,67 kPa (15 tot 20 mmHg) is, bevindt het hart zich in de beste vullingstoestand en wordt de cardiale output tot het maximum verhoogd; meer dan 2,67 kPa (20 mmHg), pulmonale bloedstasis en linker hartfalen treden op.
2. Biochemische veranderingen in congestief hartfalen Zowel het hart als de energie worden verbruikt tijdens het pulsatieproces. De samentrekking en relaxatie van het myocardium worden veroorzaakt door de interactie van de contractiele eiwitten in de basale ganglia van het myocardium met de deelname van calciumionen. De contractie-eiwitten in het sarcomeer worden geproduceerd door de interactie van calciumionen. De sarcomeer bevat twee contractiele eiwitten, myocine en actine; er zijn twee regulerende eiwitten, tropomycine en troponine, met een transversale brug en ATP. Enzymactiviteit die de afbraak van ATP katalyseert. Myofibrillar-eiwit is aanwezig in fijne filamenten, kan niet zelf samentrekken, heeft geen ATPase-activiteit en heeft een receptorsite die kan reageren met Hengqiao. Myosin en myofibrillin zijn gerangschikt in een kruis. Tijdens myocardiale ontspanning, tussen het tropisme van het tropisme, is de binding van de kruisbrug van myosine aan de receptorplaats van myofibrillar geblokkeerd. Wanneer Ca ++ een bepaalde concentratie in het sarcoplasma bereikt, komt Ca ++ uit het sarcoplasma vrij in het gonadotropine en combineert het met de tropomin om een Ca ++ - nein-eiwit-pro-myosine-complex te vormen, zodat de samentrekking van de tropine strak is en de spiervezels worden gemaakt. De receptorplaats van het eiwit wordt blootgesteld aan de dwarsbrug van myosine om een spierfibrinecomplex te vormen, op welk moment de ATPase op de myosine wordt geactiveerd, waardoor ATP uiteenvalt, energie levert en myocardiale contractie veroorzaakt. Hoe meer Ca ++ - gonimin-pro-myosine-complex, hoe groter de myocardiale contractiliteit.
Bij hartfalen is het calciummetabolisme in myocardiale vezels abnormaal. Hoewel er veel totaal calcium in de cellen zit, wordt een grote hoeveelheid Ca ++ overgebracht naar de mitochondria, Ca ++ wordt gereduceerd in het sarcoplasmatisch reticulum en het hartfalen is zwaarder en het Ca ++ -gehalte van mitochondria is meer. Omdat de affiniteit van mitochondriën gecombineerd met Ca ++ sterker is dan die van sarcoplasmatisch reticulum, wordt de afgiftesnelheid van Ca ++ vertraagd en verlaagd wanneer de cellen worden geëxciteerd, en wordt Ca ++ dat contractiel eiwit levert tijdens myocardiale depolarisatie aanzienlijk verminderd en wordt myocardiale contractie geremd.
Bij hartfalen wordt de activiteit van ATPase in het myocardium verminderd, wat de omzetting van chemische energie beïnvloedt, wat de afbraak van ATP en energieproductie beperkt, en de reactiesnelheid vertraagt, waardoor de contractiliteit van het myocard wordt aangetast. De uitputting van myocardiale catecholamines, de omzetting van ATP in cAMP is onvoldoende, cAMP kan AMP verminderen, de afgifte van Ca ++ remmen en myocardiale contractie remmen.
3. Compenserend mechanisme van congestief hartfalen De verschillende compenserende mechanismen van hartfalen zijn het direct of indirect veranderen van de voorste en achterste natrium- en myocardiale contractiliteit van het hart om de cardiale output te reguleren. Het uiteindelijke doel is om cardiale output te maken. Het kan normale niveaus handhaven of naderen in een grote rusttoestand. Tot op zekere hoogte kan het gunstig zijn voor hemodynamica van hartfalen, maar overmatige compensatie is schadelijk. Het belangrijkste compensatiemechanisme voor hartfalen is:
(1) Ventriculaire vergroting: na myocardiale betrokkenheid, in het geval van verhoogde drukbelasting, is de ventriculaire expansie om het initiële compensatiemechanisme van het slagvolume te handhaven. Volgens het Frank-Starling-principe is het diastolische volume binnen een bepaalde limiet meer Groot, hoe groter de contractiliteit van de hartspier, de toename van het slagvolume, waardoor een evenwicht wordt gehandhaafd tussen cardiale output en bloedstroom. De rol van dit compensatiemechanisme is echter beperkt en wanneer het eind-diastolische volume aanzienlijk wordt verhoogd, wordt het slagvolume verminderd.
(2) Ventriculaire hypertrofie: verhoog de contractiliteit van het myocardium door de eenheid van myocardiale contractie te vergroten, waardoor het slagvolume toeneemt. Cardiale hypertrofie zelf kan echter een van de factoren van hartfalen zijn, omdat de hypertrofische myocardiale bloedtoevoer dienovereenkomstig kan worden verminderd en in sommige gevallen obstructie van het uitstroomkanaal kan veroorzaken, wat hartstoornissen verergert.
(3) Regulatie van neurohumorale vloeistof: het is het belangrijkste compenserende proces van hartfalen. Activatie van het sympathische zenuwstelsel, het renine-angiotensine-aldosteronsysteem, tenena en vasopressine kunnen voorkomen.
1) Sympathisch zenuwstelsel: opwinding van het sympathische zenuwstelsel kan reflexief worden veroorzaakt door een afname van de cardiale output. De concentratie van norepinefrine in het hart van patiënten met hartfalen kan 2 tot 3 keer worden verhoogd in vergelijking met normale mensen.Het niveau van noradrenaline in de urine is ook aanzienlijk hoger dan dat bij normale mensen, en de concentratie van noradrenaline in het bloed is verhoogd. Hartfunctie, pulmonale capillaire wigdruk en hartindex zijn direct gerelateerd. Sympathische excitatie kan de hartslag verhogen, myocardiale contractiliteit en perifere vasoconstrictie versterken, wat leidt tot een verhoogde hartproductie en handhaving van de bloeddruk, die gedeeltelijk hemodynamische afwijkingen in hartfalen kan compenseren. Aanhoudende en excessieve toename van de sympathische tonus kan echter veroorzaken dat de 1-receptor-gemedieerde adenylaatcyclase-activiteit door het hart vermindert, de contractiliteit van het myocard beïnvloedt en het renine-angiotensine-aldosteronsysteem activeert om renine aan te maken, Angiotensine II-waarden zijn verhoogd.
2) Renine-angiotensine-aldosteronsysteem: een belangrijk neurohumoraal regulatieproces bij hartfalen. Verminderde nierbloedperfusie tijdens hartfalen en stimulatie van 1-agonist in het juxtaglomerulaire apparaat is het belangrijkste mechanisme voor activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem; zoutarm dieet en diuretica veroorzaken echter laag natriumgehalte bij hartfalen , is ook de reden om het systeem te activeren. Plasma renine activiteit, angiotensine II en aldosterol niveaus waren verhoogd bij patiënten met hartfalen. Angiotensine II verhoogde de perifere vasoconstrictie 40 keer meer dan norepinefrine; het kan sympathische excitatie bevorderen, de afgifte van norepinefrine versterken en perifere vasoconstrictie mogelijk maken. Bovendien bevordert angiotensine II ook de productie en afgifte van aldosteron uit de bijnier, waardoor natriumretentie optreedt. Dit systeem activeert de inactivering van bradykinine door de werking van een omzettend enzym en kan de concentratie prostaglandine E verlagen en vasodilatatie belemmeren. Deze veranderingen kunnen sommige van de hemodynamische processen van hartfalen compenseren, maar overmatige kan de voorste en achterste hart- en lichaamsvloeistoffen verder verergeren. In de afgelopen jaren kan de toepassing van transferaseremmers de bovengenoemde excessieve compensatie remmen en de pathofysiologische veranderingen van hartfalen omzetten in een goedaardige cyclus. Daarom wordt het op grote schaal gebruikt bij de behandeling van hartfalen.
3) Atriaal natriuretisch peptide: ook bekend als atriumpeptide, is een belangrijk type cardiaal endocrien hormoon dat de laatste jaren is ontdekt.Het wordt gesynthetiseerd door atriummyocyten en opgeslagen in speciale deeltjes van atriumspier. Het werkt op doelorganen zoals nier- en vasculaire gladde spieren, produceert diureticum, loost natrium, verwijdt bloedvaten en remt renine en aldosteron. Het niveau van atriaal natriuretisch peptide bij gezonde kinderen was 129-356 pg / ml (gemiddeld 227 pg / ml) 2 tot 4 dagen na de geboorte, wat aanzienlijk hoger was dan dat van andere leeftijdsgroepen van 2 tot 109 pg / ml, met een gemiddelde van 47 pg / ml. Als gevolg van postnatale veranderingen in de bloedsomloop, verminderde pulmonale vasculaire weerstand, verhoogde pulmonale bloedstroom en verhoogde vasculaire weerstand, kunnen deze veranderingen worden geassocieerd met verhoogde atriale druk en volume, waardoor atriale natriuretische afgifte uit de atriumwand wordt gestimuleerd. Het atriale natriuretische peptide van patiënten met aangeboren hart- en longaandoeningen is 2 tot 10 keer hoger dan dat van de controlegroep. Factoren die atriale natriuretische afgifte bevorderen, zijn onder meer: 1 hartfalen veroorzaakt verhoogde atriumdruk links en rechts; 2 hartfalen verhoogt extracellulair vloeistofvolume, resulterend in verhoogd atriumvolume. Waarnemingen toonden aan dat de concentratie van atriaal natriuretisch peptide in perifeer bloed positief gecorreleerd was met de ernst van hartfalen, en de aandoening verbeterde atriaal natriuretisch peptide. Daarom kan de bepaling van atriaal natriuretisch peptide de mate van hartfalen en het therapeutische effect bepalen. Bij patiënten met langdurig hartfalen hebben patiënten met een langere ziekteverloop echter een lager atriaal natriuretisch peptide, dat mogelijk verband houdt met uitputting als gevolg van langdurige hypersecretie.
Verhoogde atriale natriuretische peptidesecretie tijdens hartfalen, resulterend in verwijde bloedvaten, natriumuitscheiding en diurese, anti-reoxygenatie van het renine-angiotensine-aldosterolsysteem, heeft een nationale rol en is gunstig om de progressie van de vicieuze cirkel van hartfalen te beteugelen. De toename in endogeen atriaal natriuretisch peptide is echter relatief zwak en is in het algemeen onvoldoende om de krachtige rol van het geactiveerde sympathische zenuwstelsel en het renine-angiotensine-aldosteronsysteem tegen te gaan. Een andere reden is de verminderde gevoeligheid van lokale atriale natriuretische receptoren zoals nieren bij hartfalen. Hoewel het niveau van atriaal natriuretisch peptide in perifeer bloed van patiënten met hartfalen aanzienlijk is verhoogd, lijkt het meestal geen natrium-, diureticum- en vaatverwijdende effecten te hebben. . In de afgelopen jaren is intraveneuze infusie van synthetisch atriaal natriuretisch peptide gebruikt om hartfalen te behandelen, en hartslag, juiste atriale druk, pulmonale capillaire wigdruk en perifere vaatweerstand zijn aanzienlijk verlaagd, hartindex, beroerte-index van werk en bloed en bloed Aldosteron en norepinefrine namen af. Het is mogelijk om een nieuwe manier om hartfalen te behandelen te ontwijken.
4) Vasopressine: gesynthetiseerd in de hypothalamus, opgeslagen in de achterste hypofyse, vaak afgegeven in een kleine hoeveelheid in de bloedcirculatie. Vasopressine heeft een anti-diuretisch effect, wat de reabsorptie van water kan verhogen, dus het wordt ook anti-ureum genoemd. De bloedvasopressine bij patiënten met hartfalen kan 1 keer hoger zijn dan normaal, en het mechanisme van vasopressineverhoging is nog onduidelijk. Verhoogde secretie van vasopressine kan extracellulaire vochtretentie, verminderde vrije waterafvoer, hyponatriëmie veroorzaken en kan externe perifere bloedvaten samentrekken. Bovenstaande effecten kunnen de symptomen van hartfalen vergroten.
(4) Veranderingen in rode bloedcellen: in de rode bloedcellen van kinderen met hartfalen neemt de concentratie 2,3-difosfoglyceraat toe, waardoor de rode bloedcellen meer zuurstof in het weefsel afgeven wanneer ze georganiseerd zijn.
Het symptomatische deel van congestief hartfalen is gerelateerd aan de bijwerkingen die worden veroorzaakt door het bovengenoemde compensatiemechanisme. Verhoogde eind-diastolische druk geassocieerd met ventriculaire dilatatie leidt tot een toename van atriale druk en pulmonale congestie. Verhoogde sympathieke toon heeft arterioveneuze contracties, herdistributie van bloedstroom, hartkloppingen en toegenomen zweten. Naarmate de kleine slagaders in de meeste weefsels en organen in het lichaam samentrekken, neemt de perifere vaatweerstand toe, wat de afterload van het hart verergert. Vochtretentie kan oedeem verergeren. Ventriculaire hypertrofie verhoogt het zuurstofverbruik van het myocardium, wat wordt tegengegaan door het relatieve gebrek aan bloedtoevoer.
Bij hartfalen wordt de perfusie van weefsels en organen in het lichaam verminderd en zorgt de bloedstasis van de longen ervoor dat het weefsel in een anoxische toestand verkeert, en de klaring van metabolieten wordt ook beïnvloed, wat resulteert in acidemie en hypoxemie. Daarom wordt de contractiliteit van cardiomyocyten geremd. Bovendien veroorzaakt eilandje-ischemie, onvoldoende insulinesecretie, myocardiaal gebruik van glucose als energiebron en wordt de myocardiale functie verder geremd. De biochemische veranderingen bij kinderen met hartfalen zijn behoorlijk significant, de meeste hebben ademhalings- en / of metabole acidose, natrium in het bloed, bloedchloor is laag.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
ECG CT-borstonderzoek
De tekenen van hartfalen zijn voornamelijk te wijten aan cardiale compensatoire disfunctie, sympathische excitatie, congestie van het veneuze systeem, verhoogd bloedvolume en natrium- en waterretentie. Vanwege verschillen in leeftijd, etiologie en hemodynamische veranderingen variëren klinische kenmerken in verschillende leeftijdsgroepen bij kinderen.
1. Zuigelingen en jonge kinderen vertonen vaak symptomen zoals lethargie, apathie, vermoeidheid, weigering om melk te geven of braken. De symptomen van hartfalen bij zuigelingen en jonge kinderen zijn vaak atypisch.In het algemeen is het begin urgenter en verloopt de ziekte snel. Wanneer acute myocarditis en cardiale periosteale fibroelastose optreden bij hartfalen, is dit vaak een plotseling optreden. Het kind kan plotseling moeite hebben met ademhalen binnen een paar minuten of een paar uur. Bij het inademen zakken het bovenste borstbeen en de ribben door en neemt de ademhaling snel toe, vaak meer dan 60 keer per minuut, of zelfs meer dan 100 keer. Tegelijkertijd braken, prikkelbaarheid, overmatig zweten, bleke of blauwe plekken, koude ledematen, snelle pols en zwakte, tachycardie, galopperen, droge longen en acuut congestief hartfalen. Aangeboren cardiovasculaire misvormingen, zoals septumdefecten, zijn meestal chronisch congestief hartfalen. Het begin is iets langzamer. De belangrijkste symptomen zijn voedingsproblemen. Kinderen met kleine hoeveelheden sputum hebben moeite met ademhalen, vermoeidheid en weigering om te eten, en het gewicht neemt niet toe. Geïrriteerd en zweterig, bereid om op te pakken en te vertrouwen op de schouders van volwassenen (dit is de uitvoering van de zittende ademhaling van de baby), ademhalingsmoeilijkheden in rust, gebruikelijk bij hoesten, kinderen huilen zwak, soms hees, als gevolg van verwijde longslagadercompressie links Veroorzaakt door terugkerende larynxale zenuw. Het pre-cardiale gebied is prominent, de top klopt en het hart zet uit. Hepatosplenomegalie, de randen zijn bot en zacht. De longen hebben vaak geen nat of alleen piepende ademhaling. Jugulaire adervernauwing en oedeem zijn niet duidelijk en de mate van oedeem kan alleen worden beoordeeld door de gewichtstoename te observeren.
2. De symptomen van oudere kinderen met hartfalen zijn vergelijkbaar met die van volwassenen en het begin is langzaam. Links en rechts hartfalen zijn als volgt:
(1) Links hartfalen: kan worden gezien bij reumatische mitralisklepaandoeningen en hypertensieve hartaandoeningen, enz., De belangrijkste symptomen worden veroorzaakt door acute of chronische pulmonale congestie. Klinische manifestaties zijn onder meer: 1 Dyspneu: vaak de eerste symptomen, die licht beginnen te worden, pas na de activiteit, is de activiteit van het kind beperkt, gemakkelijk te vermoeid, en verschijnen uiteindelijk in rust, ademen snel en oppervlakkig. De belangrijkste oorzaak van dyspneu is de verhoogde stimulatie van het ademhalingscentrum veroorzaakt door de longen. Ademhalingsmoeilijkheden worden vaak verergerd tijdens het liggen, dus het kind gaat graag zitten en vertoont een zittend ademhalingsfenomeen. Vanwege de zwaartekracht hoopt het bloed zich op in de onderste ledematen en de buik tijdens de zitpositie, zodat het bloedvolume teruggestuurd naar de rechter hartkamer wordt verminderd, zodat het kan worden verlicht. De longen zijn overbelast en wanneer de zitting wordt verlaagd, wordt het middenrif verlaagd en is de borstholte gemakkelijk uit te breiden. Paroxismale dyspneu 's nachts is zeldzaam bij kinderen. 2 hoest: als gevolg van longcongestie, bronchiale slijmvliescongestie veroorzaakt door chronische droge hoest. 3 hemoptyse: bloeden zodat bloedoxygenatie door de longbloedvaten niet volledig is. 4 cyanose, over het algemeen zwaarder, als gevolg van congestie van de long veroorzaakt door bloedoxygenatie door de longvaatinsufficiëntie. 5 De longen kunnen piepende ademhaling of natte rales hebben. 6 acuut longoedeem: door acuut linkerhartfalen wordt de longcongestie verergerd, lichaamsvloeistoffen sijpelen uit de haarvaten en hopen zich op in de longblaasjes. Het kind heeft extreme ademhalingsproblemen, zittende ademhaling, bleke huid of vlekken, gespleten lip en plotselinge daling van de hartslag, dus de ledematen zijn koud, de pols is snel en zwak of kan niet worden aangeraakt, af en toe afwisselend pols, dat wil zeggen de pols is sterk en zwak De bloeddruk daalt, de tachycardie loopt vaak in galop, de longen hebben piepende geluiden en natte rales. De kinderen hebben vaak hoest en bloederig sputum. In ernstige gevallen wordt een grote hoeveelheid bloederige vloeistof uit de mond en neusgaten gegoten.
(2) rechts hartfalen: als gevolg van links hartfalen, als gevolg van links hartfalen, longcongestie, verhoogde longdruk, verhoogde rechts ventriculaire systolische belasting; congenitale cardiovasculaire misvorming met pulmonale hypertensie treden vaak rechts hartfalen op. Symptomen van rechts hartfalen worden voornamelijk veroorzaakt door systemische hyperemie. De klinische manifestaties zijn: 1 oedeem: begint in het hypofyse-lichaam te verschijnen. Er zijn twee hoofdoorzaken van ernstige gevallen: een is de toename van natrium en geen absorptie van de nier, zodat de extracellulaire vloeistof Verhoogd; een is de toename van systemische veneuze druk, capillaire waterinfiltratie in het weefsel meer dan de reflux van de capillairen en lymfevaten. 2 vergroting van de lever vaak gepaard met pijn: acuut hartfalen, buikpijn en levergevoeligheid, stompe lever, lever kan verschijnen vóór oedeem, het is een van de vroege symptomen van rechts hartfalen. Chronisch hartfalen, langdurige lever- en bloedstasis kunnen geelzucht optreden. 3 halsslagadervernauwing: halsslagadervernauwing tijdens zitten, duidelijker wanneer de lever met de hand wordt ingedrukt (hepatische nekrefluxteken). 4 verlies van eetlust, misselijkheid, braken als gevolg van maagdarmbloedingen. 5 minder urine en milde proteïnurie en een klein aantal rode bloedcellen, als gevolg van nierbloedstasis.
3. Evaluatie van de status van de hartfunctie In het algemeen kan het beginstadium van hartfalen links hart- of rechts hartfalen zijn, en de ontwikkeling van de ziekte wordt gekenmerkt door hartfalen De klinische manifestatie komt vaker voor bij hartfalen. De hartfunctiestatus van hartpatiënten wordt meestal verdeeld in vier niveaus volgens de medische geschiedenis, klinische manifestaties en uithoudingsvermogen van de patiënt:
Graad I: alleen tekenen van hartaandoeningen, asymptomatische, onbeperkte activiteit en hartfunctiecompensatie.
Niveau II: Symptomen treden op wanneer de activiteit groot is en de activiteit licht beperkt is.
Niveau III: Symptomen verschijnen wanneer er iets meer activiteit is en de activiteit aanzienlijk beperkt is.
Graad IV: symptomen van rust en rust, volledig arbeidsverlies.
De bovenstaande classificatie van de hartfunctie is voor volwassenen en kinderen en is niet van toepassing op zuigelingen. Sommige auteurs geloven dat het grootste deel van het hartfalen van baby's wordt veroorzaakt door een grote shunt van links naar rechts, wat leidt tot een toename van het bloedvolume in de longcirculatie, wat anders is dan bij volwassenen. Beoordeling van de hartfunctie moet de voedingsgeschiedenis, ademhalingssnelheid, ademhalingspatronen zoals nasale, tri-concave en sputumachtige ademhaling, hartslag, perifere perfusie, diastolische galop en leververgroting nauwkeurig beschrijven. De evaluatie van de hartfunctie van het kind werd als volgt beoordeeld.
0 lijn: geen prestaties van hartfalen.
Graad I: mild hartfalen. De indicatie is dat elke hoeveelheid borstvoeding <90 ml is, of de borstvoedingijd meer dan 40 minuten is, de ademhaling is> 60 keer / min, het ademhalingspatroon is abnormaal, de hartslag is> 160 keer / min en de lever is onder de ribben 2 ~ 3cm, er is galopperen.
Graad II: ernstig hartfalen. Indicaties <75 ml per keer, of meer dan 40 minuten borstvoedingstijd, ademhaling> 60 keer / min, abnormaal ademhalingspatroon, hartslag> 170 keer / min, galopperen, meer dan 3 cm onder de leverribben en perifere perfusie slecht. Volgens de bovenstaande klinische manifestaties van hartfalen, is de score voor het beoordelen van hartfalen bij kinderen geformuleerd, die kan worden gebruikt als referentie voor de classificatie van hartfalen bij zuigelingen.
Diagnose
Differentiële diagnose
1. Hartfalen bij kinderen moet verschillen van het volgende:
(1) ernstige bronchitis en longontsteking en bronchiolitis: kinderen met tekenen van ademhalingsproblemen, ademhaling en polsstijging. Door emfyseem en verlaging van het middenrif kan de lever 2 tot 3 cm onder de rib worden bereikt. De bovenstaande symptomen lijken op hartfalen, maar het hart wordt niet groter en de leverrand is niet rond.
(2) bij de paarse aangeboren hartziekte: door gebrek aan zuurstof bij kinderen, vaak verhoogde ademhaling, prikkelbaarheid, verergering van blauwe plekken en hartslag, maar geen andere manifestaties van hartfalen zoals vergroting van de lever.
2. Oudere kinderen met hartfalen moeten worden geïdentificeerd met de volgende ziekten:
(1) Acute pericarditis, pericardiale effusie en chronische constrictieve pericarditis: wanneer deze ziekten optreden met pericardiale occlusie en veneuze congestie, zijn de symptomen vergelijkbaar met hartfalen, maar de pericardiale ziekte heeft de volgende kenmerken: 1 oneven puls is duidelijk. 2 De buik is niet prominent aanwezig en is niet evenredig met oedeem in andere delen. 3 Longcongestie is niet duidelijk, dus het kind heeft tekenen van een jugulaire adervernauwing, ascites en leververgroting, maar de ademhalingsmoeilijkheden zijn niet significant en kunnen rugligging zijn. 4X-ray onderzoek, echocardiografie en isotopen hart bloed pool scannen kan ook helpen bij de diagnose.
(2) Lever- en nierziekte veroorzaakt door duidelijke ascites: moet worden onderscheiden van rechts hartfalen.
