diabetische ketoacidose
Invoering
introductie Diabetische ketoacidose verwijst naar het voor de hand liggende tekort aan insuline onder invloed van verschillende prikkels bij diabetespatiënten en de abnormale groei van ruwe suikerhormonen, resulterend in hyperglykemie, hoog bloedketon, ketonurie, uitdroging, elektrolytenbalans, metabole acidose, enz. Symptomen van pathologische veranderingen zijn een van de meest voorkomende noodsituaties in de interne geneeskunde. Deze ziekte wordt voornamelijk veroorzaakt door een stoornis van het glucosemetabolisme, overmatige productie van ketonlichamen in het lichaam, wat resulteert in een afname van de concentratie HCO3- in het bloed. De klinische manifestaties worden gekenmerkt door acuut begin, ernstige ziekte en snelle veranderingen.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
De belangrijkste oorzaken van DKA zijn infectie, onjuist dieet of behandeling en verschillende stressfactoren. DKA kan worden gebruikt als een eerste-episode patiënt bij patiënten met type 1 diabetes die niet zijn behandeld en van wie de toestand snel vordert, vooral bij kinderen of adolescenten.
Acute infectie
Het is een belangrijke oorzaak van DKA, waaronder infecties van de luchtwegen, de urine en de huid, en komt veel voor in de winter en de lente. Acute infectie kan een complicatie van DKA zijn, wat een oorzaak en gevolg is van DKA, een vicieuze cirkel vormt en de complexiteit van diagnose en behandeling verhoogt.
2. Onjuiste behandeling
Zoals het staken van de behandeling met medicijnen (vooral insuline), onvoldoende medicijn- en medicijnresistentie. In het bijzonder veroorzaken patiënten met type 1 diabetes die de insulinetherapie staken of verlagen vaak DKA. Patiënten met diabetes type 2 hebben langdurig hoge doses fenformine, vooral wanneer de lever- en nierfunctie slecht zijn en DKA ook wordt geïnduceerd. Er zijn ook hoge doses thiazidediuretica gemeld. In de afgelopen jaren zijn sommige patiënten ervan overtuigd dat er geen definitieve behandeling of "medicijn" is, en ze hebben het wetenschappelijk erkende reguliere behandelplan opgegeven, vooral bij patiënten met diabetes type 1, en zelfs gestopt met insuline, die waarschijnlijk DKA induceert.
3. Onbeheerst eten en / of gastro-intestinale ziekten
Zoals een overmatig dieet, te zoet (te veel suiker) of onvoldoende, alcohol of braken, diarree, enz., Kunnen metabole stoornissen verergeren en DKA veroorzaken.
4. Andere stress
Zoals ernstig trauma, anesthesie, chirurgie, zwangerschap, bevalling, mentale stimulatie en myocardinfarct of cerebrovasculaire ongevallen. De toename van het glucosegehalte door stress, de toename van de prikkelbaarheid van het sympathische zenuwstelsel, gecombineerd met eetstoornissen, zullen waarschijnlijk allemaal ketoacidose veroorzaken.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Urine glycemische bloedglucose anti-insuline antilichaam anti-insuline receptor antilichaam pancreas exocriene functietest
Urine controleren
(1) Urinesuiker: vaak sterk positief, maar urinesuiker daalde of verdween zelfs wanneer de ernstige nierfunctie afnam.
(2) Urineketonlichaam: wanneer de nierfunctie normaal is, is het ketonlichaam vaak sterk positief, maar wanneer de nierfunctie duidelijk is aangetast, wordt het ketonlichaam verminderd of verdwijnt het zelfs. Het reagens voor kwalitatieve bepaling van ketonlichaam reageert alleen met acetoazijnzuur, reageert zwak met aceton en reageert niet met -hydroxyboterzuur, dus het is gemakkelijk om de diagnose te missen wanneer -hydroxyboterzuur dominant is in urine.
(3) Soms kan er proteïnurie en buisvormige urine zijn en neemt de uitscheiding van natrium, kalium, calcium, magnesium, fosfor, chloor, ammonium en HCO-3 in de urine toe.
Bloedtest
(1) bloedsuiker en bloedsuikerspiegel, waarvan de meeste 16,65 ~ 27,76 mmol / L (300 ~ 500 mg / dl), soms tot 36,1 ~ 55,5 mmol / L (600 ~ 1000 mg / dl) of meer, bloedglucose vaak 36,1 mmol / L Begeleid door hyperosmolair coma.
(2) Bloedketon is vaak positief en sterk. Omdat het ketonlichaam in bloed echter hoofdzakelijk -hydroxyboterzuur is, is de bloedconcentratie 3 tot 30 maal die van acetoazijnzuur en is deze parallel aan de verhouding van NADH / NAD. Bloed wordt bijvoorbeeld gekenmerkt door -hydroxyboterzuur. Wanneer de test negatief is, moet verder een specifieke enzymtest worden uitgevoerd om het niveau van -hydroxybutyraat direct te meten. In DKA is het bloedketonlichaam in het algemeen meer dan 5 mmoL / L (50 mg / dl), soms tot 30 mmol / L, meer dan 5 mmol.
(3) Acidose houdt voornamelijk verband met de vorming van ketonlichamen. De ketonlichamen omvatten P-hydroxyboterzuur, acetoazijnzuur en aceton, en acetoazijnzuur en aceton reageren met natriumnitroprusside, terwijl P-hydroxyboterzuur niet reageert met natriumnitroprusside. In de meeste gevallen reageert in DKA een grote hoeveelheid acetoacetaat in het serum met natriumnitroprusside. Metabole acidose van deze ziekte, de pH van de compensatieperiode kan binnen het normale bereik liggen, wanneer gedecompenseerd, is de pH vaak lager dan 7,35 en soms minder dan 7,0. De CO2-bindende kracht is vaak lager dan 13,38 mmol / L (30% volume), en wanneer deze ernstig is, is deze lager dan 8,98 mmol / L (20% volume), en HCO3- kan worden verlaagd tot 10-15 mmol / L. Bloedgasanalyse liet een toename van alkaliresidu zien en de bufferbasis was aanzienlijk verminderd (<45 mmol / L =, SB en BB namen ook af.
Diagnose
Differentiële diagnose
Hyperosmolaire niet-ketotische diabetische coma kan ook uitdroging, shock, coma en andere manifestaties hebben, vaker voor bij ouderen, maar bloedglucose overschrijdt vaak 33,3 mmol / L, bloednatrium overschrijdt 155 mmol / L, plasma-osmotische druk overschrijdt 330 mmol / L , bloed keton lichaam.
1. Klinisch moeten patiënten met coma, uitdroging en acidose en shock, vooral degenen met onverklaarbare oorzaken, ketongeur, lage bloeddruk en nog steeds een hoog urinevolume, alert zijn op de mogelijkheid van de ziekte. Sommigen hebben diabetes alleen met DKA alleen, sommige zijn gecompliceerd door diabetes, zoals uremie, cerebrovasculair accident en andere ziekten veroorzaakt door coma, en sommige of andere coma na coma-geïnduceerde ketoacidose, enz., Moeten zorgvuldig worden geïdentificeerd . Over het algemeen kan het grootste deel van de diagnose worden bevestigd door te vragen naar de medische geschiedenis, lichamelijk onderzoek, het testen van urinesuiker, urineketon, bloedsuiker, bloedketon en kooldioxide-bindende kracht, bloedgasanalyse, enz.
2. Identificatie van DKA, HNDC en LA veroorzaakt door acute metabole aandoening van diabetes en acute complicatie van diabetes mellitus met hypoglykemie en coma.
