Water- en natriumretentie in het lichaam
Invoering
introductie Natriumsulfaatretentie is voornamelijk een laesie van glomerulaire filtratiesnelheid, onbalans van vloeistofuitwisseling tussen het lichaam en de buitenkant, resulterend in onbalans van water en vloeistofmetabolisme. Onder normale omstandigheden bevinden de inname en afvoer van natrium en water zich in een dynamische evenwichtstoestand, zodat het lichaamsvloeistofvolume van het lichaam relatief constant kan worden gehouden en de nier een belangrijke rol speelt bij het reguleren van de dynamische balans van natriumwater, waardoor de basisoorzaak van natriumwaterretentie wordt veroorzaakt. De reden is dat deze regulatie van de nieren wordt belemmerd, zodat de nieren natrium en water afvoeren en systemisch oedeem veroorzaken.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
De inname en afvoer van natrium bij normale mensen is in een staat van dynamisch evenwicht, dus de hoeveelheid lichaamsvloeistof blijft constant. Natriumwater wordt voornamelijk via de nieren afgevoerd, dus het basismechanisme van natriumwaterretentie is nierfunctiestoornis. Normale glomerulaire filtratie van natrium, als het water 100% is, is de uiteindelijke afvoer slechts 0,5-1% van het totaal, waarvan 99-99,5% opnieuw wordt geabsorbeerd door de niertubuli en de proximale ingewikkelde tubuli absorberen actief 60-70%. De kleine buis en de verzamelbuis worden gereguleerd door het hormoon voor reabsorptie van natriumwater, waarbij de bovengenoemde toestand wordt gehandhaafd als het evenwicht van de buis, en de onbalans van de nier is de onbalans van de buis.
1, glomerulaire filtratiesnelheid afgenomen
De glomerulaire filtratiesnelheid wordt hoofdzakelijk bepaald door de effectieve filtratiedruk, de permeabiliteit van het filtratiemembraan en het filtratiegebied, en elk optreden van de aandoening kan leiden tot een afname van de glomerulaire filtratiesnelheid. In het geval van hartfalen, cirrose, ascites en andere effectieve afname van het circulerende bloedvolume, enerzijds, arteriële bloeddrukdalingen, reflex exciterende sympathische zenuw; anderzijds, door renale vasoconstrictie, nierbloedstroomreductie, activering van renine-angiotensine - ketoketensysteem, verdere contractie in de kleine arteriolen, zodat glomerulaire capillaire bloeddruk daalde, effectieve filtratiedrukval; acute glomerulonefritis, als gevolg van inflammatoire exsudaat en glomerulaire capillaire endotheelzwelling, nier De permeabiliteit van het bollfiltratiemembraan is verminderd; bij chronische glomerulonefritis wordt een groot aantal niereenheden vernietigd en het glomerulaire filtratiegebied verminderd. Deze factoren leiden allemaal tot een afname van de glomerulaire filtratiesnelheid en het vasthouden van natriumwater.
2, bijna gebogen buisjes opnieuw opgenomen natriumwater verhoogd
Momenteel wordt aangenomen dat bij de vermindering van effectief circulerend bloedvolume, naast renale bloedstroomreductie, sympathische excitatie, renine-angiotensine-aldosteron-activering, verhoogde vasculaire tonus II glomerulaire outcoccen veroorzaakt kleine slagadercontractie dan de kleine slagadercontractie Meer voor de hand liggende, verhoogde glomerulaire capillaire bloeddruk, het resultaat is een afname van de nierplasmastroom, significanter dan de afname van de glomerulaire filtratiesnelheid, dat wil zeggen de glomerulaire filtratiesnelheid is relatief toegenomen en de filtratiefractie is toegenomen. Het bloed dat uit de glomerulus stroomt, wordt dus verhoogd in de kleine bol, de hydrostatische druk wordt verlaagd en de colloïde osmotische druk wordt verhoogd (het bloed is dik) en het bloed met de bovengenoemde kenmerken wordt verdeeld in de proximale gekronkelde buis, zodat de proximale curve Het kleine buisje absorbeert natriumwater.
3, ver gebogen buisjes, verzamelbuizen opnieuw opgenomen natriumwater verhoogd
Het vermogen van de distale ingewikkelde buis en verzamelbuis om natriumwater opnieuw op te nemen wordt gereguleerd door ADH en aldosteron. Het effectieve circulerende bloedvolume veroorzaakt door verschillende redenen wordt verminderd en het bloedvolume wordt verminderd, wat de belangrijkste reden is voor de toename van ADH en aldosteronsecretie. Aldosteron en ADH worden geïnactiveerd in de lever, en bij leverdisfunctie wordt de inactivering van beide hormonen verminderd. Het gehalte aan ADH en aldosteron in het bloed nam toe, resulterend in distale ingewikkelde tubuli, verhoogde absorptie van natrium in de verzamelbuis en retentie van natriumwater.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Serumnatrium (Na +, Na) glomerulaire filtratiefractie (GFF), algemeen onderzoek van glomerulaire filtratiescore
Langdurig vasthouden van water en natrium in de nier veroorzaakt hypertensie
Natriumchloride-excretiestoornis is de belangrijkste schakel in het pathologische mechanisme van hypertensie.Als de neiging tot renale natriumretentie niet wordt gecorrigeerd, is verhoging van de bloeddruk onvermijdelijk.
De normaliteit van de bloeddruk hangt voornamelijk af van de hoeveelheid bloed die uit het hart wordt geloosd, de weerstand van de omliggende bloedvaten en het bloedvolume. Normale nieren spelen een belangrijke rol bij het reguleren van het bloedvolume in bloedvaten. Er wordt aangenomen dat bepaalde factoren, zoals intraveneuze infusie, een toename van het bloedvolume veroorzaken en een toename van de bloedperfusiedruk in de nier leidt tot een toename van de natriumuitscheiding, een toename van het plassen, een afname van de hoeveelheid bloedvaten en een stabiele bloeddruk op een normaal niveau. De nieren van patiënten met hypertensie hebben de neiging om water en natrium vast te houden, en een hogere perfusiedruk is vereist om hetzelfde effect van natrium en water te produceren, dus de bloeddruk moet op een hoog niveau worden gehandhaafd.
De betekenis van dit mechanisme is het verhogen van de bloeddruk ter compensatie van de normale water-natriumbalans in het lichaam. Als de neiging tot renale natriumretentie niet wordt gecorrigeerd, is de verhoging van de bloeddruk onvermijdelijk en noodzakelijk voor het lichaam. Als de nier in deze toestand wordt getransplanteerd naar een persoon met normale bloeddruk, zal de ontvanger ook een hypertensieve patiënt worden.Daarom is de aandoening van water en natriumuitscheiding de belangrijkste schakel in het pathologische mechanisme van hypertensie. Bovendien, als de nier gedurende lange tijd in een hoge perfusiedruk verkeert, zullen structurele veranderingen optreden, die niervasculaire degeneratie, vernauwing of zelfs occlusie van het lumen veroorzaken, wat leidt tot nierparenchymale ischemie, glomerulaire fibrose en tubulaire atrofie tot Nierfalen.
Diagnose
Differentiële diagnose
Het verschil tussen watervergiftiging en natriumretentie:
Extracellulair vloeibaar hypotonisch water is te veel, meer dan het buitengewone vermogen van het lichaam om de nieren te compenseren, resulterend in overmatig intracellulair water (intracellulair oedeem) en een reeks symptomen die watervergiftiging worden genoemd. De natriumretentie van water kan hypertoon, isotoon en hypotoon zijn. Omdat de verhouding van water tot natrium willekeurig is. Inconsistent. Hoewel watervergiftiging wordt geproduceerd op basis van hypotonisch oedeem, verschilt dit aanzienlijk van hypotonisch oedeem.In acute aanvallen zijn er vaak geïnduceerde factoren zoals stressstimulatie, nieruitscheidingsstoornissen en overmatige wateropname.
