Schedellaesies
Invoering
introductie Botlaesies komen voor bij bijna alle patiënten met Langerhans-celhistiocytose Individuele botlaesies hebben meer botlaesies, voornamelijk gemanifesteerd als osteolytische laesies. Schedellaesies komen het meest voor, gevolgd door botten van de onderste extremiteiten, ribben, bekken en wervelkolom, en kaakletsels komen ook vrij vaak voor.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
De schedellaesies veroorzaakt door verschillende factoren, waaronder: 1. proliferatieve botlaesies; 2. atrofische botlaesies; 3. ulceratieve botlaesies.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Hersen-echografie van hersen-CT
Op de röntgenfilm wordt de desintegratie van het bot gekenmerkt door een onregelmatige rand.De schedelbeschadiging verandert van de wormachtige vorm naar het grote defect of de beitelachtige verandering. De vorm is onregelmatig, rond of elliptisch en de rand is gekarteld. De grens van de initiële of progressieve laesie is wazig en de gemeenschappelijke intracraniële druk is verhoogd, de botbreuk is verbroken of de hydrocefalie van de communicatie kan gepaard gaan met hoofdpijn. Tijdens de herstelperiode is het bot echter geleidelijk helder aan de rand, de hardingszone verschijnt, de botdichtheid is ongelijk, het botdefect wordt geleidelijk kleiner en uiteindelijk laat de hele reparatie geen sporen na.
Diagnose
Differentiële diagnose
Schedelfracturen: het belang van schedelfracturen ligt niet in de schedelfractuur zelf, maar in de gelijktijdige schade aan de schedelholte. Volgens de vorm van de breuk wordt deze ingedeeld in: lineaire breuk, depressieve breuk, verkleinde breuk en groeifractuur bij kinderen. Een gebroken stuk van een depressieve of verkleinde fractuur kan de hersenvliezen en hersenen beschadigen en de hersenbloedvaten en hersenzenuwen beschadigen. Schedelfracturen zijn goed voor ongeveer 15-20% van craniocerebrale schade, die kan optreden in elk deel van de schedel, met de grootste hoeveelheid pariëtaal bot, gevolgd door het frontale bot, gevolgd door de humerus en het occipitale bot. Over het algemeen passeert de fractuurlijn de schedelhechting niet.Als het geweld te groot is, kan dit ook het aangrenzende bot beïnvloeden. De positieve laterale positie van de schedel kan worden gediagnosticeerd. Vanwege de verschillende fractuurmorfologie zijn de behandeling en de prognose ook verschillend.
Schedelhyperplasie: meer gemanifesteerd als verhoogde schedel en / of dikte, verdeeld in diffuus en gelokaliseerd. Diffuse craniale hyperplasie komt vaak voor bij systemische ziekten zoals misvorming osteitis, steenachtige osteopathie, renale rachitis, acromegalie en thalassemie. Gelokaliseerde schedelhyperplasie wordt veroorzaakt door lokale botlaesies of secundair aan aangrenzende laesies zoals meningioma, osteoma, osteosarcoom, osteomyeloma, chronische osteomyelitis en oude fracturen.
Het dragen van een beitel om de schedelvernietiging te veranderen: multipel myeloom botröntgenonderzoek toonde meerdere osteolytische osteoïde-achtige botdefectgebieden of osteoporose, pathologische fracturen.
Enorme schedeldefecten: schedeldefecten, meestal als gevolg van open craniocerebraal letsel of vuurwapen penetrerend letsel, sommige patiënten zijn resterende botdefecten als gevolg van chirurgische decompressie of zieke schedelresectie. In de afgelopen jaren is de decompressieve methode van decompressieve craniectomie vanwege de hoge hersendruk van ernstig craniocerebraal letsel gangbaar, dus er zijn veel kunstmatige grote schedeldefecten.Een aanzienlijk aantal patiënten heeft geen grote craniale decompressie nodig. De meeste zijn beslissingen die tijdens de operatie zijn genomen en er zijn geen defecten.
