grafische desoriëntatie
Invoering
introductie Grafische desoriëntatie is een symptoom van de ziekte van Alzheimer. Grafische disfunctie is verraderlijk en het ziekteverloop is onomkeerbaar. Er is vaak geen exact begin en aanvangssymptomen. Vroege stadia zijn vaak moeilijk te detecteren. Zodra ze zich voordoen, zijn ze onomkeerbaar langzaam. Het begin is verborgen, het verloop van de ziekte is onomkeerbaar en er is vaak geen exacte aanvangstijd en aanvangssymptomen.Het is vaak moeilijk om vroeg te worden gedetecteerd en zodra het zich voordoet, is het onomkeerbaar langzaam. Het begin kan verband houden met genetische, virale infectie, immuundisfunctie en dergelijke.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
De oorzaak van grafische desoriëntatie lijdt aan de ziekte van Alzheimer.
De oorzaak van de ziekte van Alzheimer:
(1) Genetische factoren
AD heeft een familie-aggregatie en ongeveer 20% van de patiënten heeft een positieve familiegeschiedenis en hun eerstegraads familieleden hebben een groot risico. Moleculaire biologiestudies hebben aangetoond dat er abnormale genloci zijn op chromosomen 21, 19, 14 en 1. De genen die worden gecodeerd door deze genen zijn: amyloïde beta (AP-AP) en apolipoproteïne E (ApoE). , Caseïne-1 (PS-1) en Presenilin-2 (PS-2). Mutaties en polypeptideveranderingen in deze genen zijn geassocieerd met de pathogenese van AD. -AP wordt geproduceerd door abnormale splitsing van -amyloïde voorlopereiwit (-APP) en is het hoofdbestanddeel van de vorming van seniele plaque. Apo E-gen is een van de belangrijkste genetische factoren die de verouderingsroute beïnvloeden.Het risico op late familiale AD en sporadische AD is afhankelijk van de hoeveelheid Apo E4-allel.
(2) Neurotransmitter-theorie
De zender-gerelateerde veranderingen geassocieerd met AD zijn het acetylcholine-systeem, het monoamine-systeem, aminozuren en neuropeptide-zenders, waarbij de reductie van choline-acetyltransferase en acetylcholine-zenders belangrijke oorzaken van AD zijn. Neurofarmacologische studies hebben bevestigd dat AD-patiënten de activiteit van acetylcholine-transferase in de hersenschors en de hippocampus hebben verminderd, wat direct de synthese van acetylcholine en de functie van het cholinerge systeem beïnvloedt. Bovendien hadden geen patiënten met AD significant verminderde somatostatine, adrenocorticotrope factor en norepinefrine, en was dopamine-hydroxylase-activiteit significant verminderd.
(3) Virale infectie
Experimenten hebben aangetoond dat een virus dat hersenweefsel van schapen vervormt, in de hersenen van muizen kan worden geïnoculeerd om typische ouderdomsvlekken te produceren. In vitro-experimenten hebben aangetoond dat herpesvirusinfectie het niveau van acetylcholine-transferase in PC12-cellen van chromaffinecellen kan verlagen. Het suggereert dat virale infectie een van de oorzaken van deze ziekte kan zijn.
(4) Metaalactie
Bij sommige patiënten met AD kan de concentratie van aluminium in de hersenen 10-30 keer die van normale hersenen bereiken.Er is aluminiumafzetting in de kern van seniele plaque (SP) en er is een toename van aluminium in de hersenen wanneer sneak-aanvallen dementie veroorzaken. Daarom wordt gespeculeerd dat aluminium verband houdt met dementie. Maar de reden waarom aluminium dementie is of het resultaat is niet erg duidelijk.
(5) immuundisfunctie, schade door vrije radicalen
Immuundisfunctie, schade door vrije radicalen, enz. Zijn gerelateerd aan de pathogenese van AD. Het hersen-reactieve antilichaam van AD was 20% hoger dan dat van de controlegroep, wat aangeeft dat het auto-antilichaamgehalte van de patiënt toenam, wat een rol kan spelen bij neuronaal verlies en veroudering.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Brain Doppler Ultrasound (TCD) EEG
Diagnose van grafische desoriëntatie:
(1) Het begin is verborgen en het verloop van de ziekte is onomkeerbaar. Er is vaak geen exact begin en aanvangssymptomen. Vroege stadia zijn vaak moeilijk te detecteren. Zodra ze zich voordoen, zijn ze onomkeerbaar langzaam.
(B) de kernsymptomen van de ziekte van Alzheimer
1. Geheugenstoornis: het is het eerste symptoom van seniele dementie. Zowel vergeten als vergeetachtigheid. Vergeten verwijst naar de tekortkomingen van het onthouden van nieuwe kennis, gerelateerd aan corticale disfunctie; vergeetachtigheid verwijst naar het defect van ver geheugen, dat wil zeggen, het vermogen om informatie te herinneren die in het verleden is onthouden, is laag en is gerelateerd aan subcorticale disfunctie. Aanvankelijk was het geheugen aangetast, en het geheugen was ook aangetast, uiteindelijk was het geheugen aangetast.
2, cognitieve stoornissen: verwijst naar het vermogen om kennis te beheersen en te gebruiken. Omvat taalkundige en non-verbale vaardigheden, het vermogen om nieuwe kennis te onthouden en het vermogen om kennis terug te halen uit een rijke kennisbasis. Cognitieve disfunctie is bepalend voor de diagnose van dementie. Non-verbale cognitieve disfunctie treedt sneller en eerder op dan spraakstoornissen. In de vroege fase van AD kunnen misrekening, oordeel over ongelijkheid, verlies van generalisatievermogen, afleiding, verlies van herkenning en duidelijke ontwikkeling met de ziekte optreden.
3. Afasie: taalverandering is een gevoelige indicator van corticale disfunctie. Afasie is een veel voorkomend kenmerk van AD en komt niet vaak voor bij andere oorzaken van dementie. Gesproken taalbegrip is aangetast en de hervertelfunctie is relatief behouden totdat deze in de late fase is beschadigd.De syntaxis en uitspraak van de taal zijn relatief behouden tot de late fase en het semantische aspect is geleidelijk beschadigd. Het kan worden uitgedrukt als moeilijkheid bij het vinden van woorden, uitgebreide spontane taal, niet benoemen, verblindende afasie en geleidelijk aan fout worden. In het midden- en late stadium van de ziekte zijn er verschillende voor de hand liggende repetitieve spraakstoornissen, zoals: de taal imiteren, de woorden en zinnen herhalen die door de onderzoeker voor de patiënt zijn gesproken. Zwaardere spraak, het herhalen van de woorden en woorden die hij of zij zei voor de patiënt; het einde van het woord herhaalt zich, het laatste deel van het woord herhalend voor de patiënt. Tot in de late fase zijn er dysartrie (onbegrijpelijke geluiden) en zelfs stilte (stompe spraak).
4. Visuele ruimtevaardigheden, verlies van herkenning en misbruik: in de vroege fase van AD waren de visuele ruimtevaardigheden aangetast, wat ernstiger was dan andere soorten dementie. Als u geen grafische afbeeldingen kunt kopiëren, kunt u geen structureel werk doen, tests uitvoeren en blokken, puzzels, enzovoort bouwen. Bijna een derde van de AD-patiënten heeft visuele dissonantie, verdwijning van het gelaat, lichaamsbeeldstoornis, visuele ruimtelijke agnosie, geografische misoriëntatie, enz., En wordt verergerd naarmate de ziekte vordert. AD-patiënten kunnen verschillende vormen van disuse hebben: structurele disuse, dressing disuse, intentionele sportstoornis, intentionele handicap, loopstoornis, misbruik van schrijfverlies enzovoort.
(3) Begeleidende symptomen van de ziekte van Alzheimer
Psychotische symptomen: dat wil zeggen de bijbehorende symptomen van AD. Uitgedrukt als verminderd initiatief, apathie of verlies van controle, depressie, rusteloosheid, opwinding of euforie, slapeloosheid, hallucinaties (luisteren, visueel), wanen (slachtofferschap, diefstal, waan, enz.), Jaloezie, zinloze hyperactiviteit, zelf spreken Zelf spreken of luid praten, rusteloos, onrein gedrag, neiging tot aanvallen, etc. Deze symptomen zijn vaak het doel van het zoeken naar behandeling bij patiënten met AD en mogen niet over het hoofd worden gezien bij de diagnose van dementie.
(D) Symptomen: de kernsymptomen nemen geleidelijk toe met het verloop van de ziekte en de bijbehorende mentale symptomen nemen niet significant toe met de tijd.
(5) De kenmerken zijn niet duidelijk: AD heeft over het algemeen geen tekenen van zenuwstelsel.In het vroege stadium heeft ongeveer 7% van de patiënten myoclonische aanvallen en in het gevorderde stadium kunnen er afleveringen zijn van positieve piramidale aandoeningen of epilepsie (systemisch tonisch sputum).
(VI) Klinisch evolutieproces: het opeenvolgende verlies van geavanceerde cognitieve functie bij AD-patiënten en de tijdvolgorde van gedrags- en zenuwstelselstoornissen zijn belangrijke lijnsnelheden voor klinische diagnose van AD. Cummings et al. Verdeelden het klinische verloop van AD in drie fasen. De eerste fase: de ziekteperiode is 1-3 jaar. Geheugen - het leren van nieuwe kennis heeft obstakels, langdurige geheugenbeschadiging; visuele ruimte vaardigheden - grafische oriëntatie obstakels, structurele obstakels; taal - lijst een klasse van zelfstandige naamwoorden slecht vermogen, naamgeving kan niet; persoonlijkheid - emotionele apathie, accidentele prikkelbaarheid Of verdriet; oefensysteem - normaal; EEG - normaal; CT - normaal. De tweede fase: de ziekteperiode is 2-10 jaar. Geheugen - dichtbij en ver weg geheugen is duidelijk beschadigd; afhankelijk van ruimtelijke vaardigheden - slechte samenstelling, ruimtelijke oriëntatiestoornis; taal - vloeiende afasie; rekenkracht - misrekening; persoonlijkheid - onverschilligheid, apathie; oefensysteem - rusteloosheid; EEG Achtergrond EEG is een langzaam ritme; CT - normale of ventriculaire vergroting en sulcale verwijding. De derde fase: de ziekteperiode is 8-10 jaar. Intelligentie - ernstige achteruitgang; lichaamsbeweging - rigiditeit van ledematen, flexiehouding; sfinctercontrole - urine, incontinentie; EEG - diffuse langzame golf; CT - vergroting van de hartkamer en sulcale verwijding.
Diagnose
Differentiële diagnose
Grafische disfunctie differentiële diagnose:
1. Milde cognitieve stoornis: alleen geheugenstoornis, geen andere cognitieve stoornis; sommige patiënten kunnen vroege manifestaties van AD zijn.
2. Depressie: vroege AD kan vergelijkbaar zijn met depressie, zoals depressie, gebrek aan interesse in verschillende dingen, geheugenstoornissen, slapeloosheid, vermoeidheid of zwakte.
Diagnose van grafische desoriëntatie:
(1) Het begin is verborgen en het verloop van de ziekte is onomkeerbaar. Er is vaak geen exact begin en aanvangssymptomen. Vroege stadia zijn vaak moeilijk te detecteren. Zodra ze zich voordoen, zijn ze onomkeerbaar langzaam.
(B) de kernsymptomen van de ziekte van Alzheimer
1. Geheugenstoornis: het is het eerste symptoom van seniele dementie. Zowel vergeten als vergeetachtigheid. Vergeten verwijst naar de tekortkomingen van het onthouden van nieuwe kennis, gerelateerd aan corticale disfunctie; vergeetachtigheid verwijst naar het defect van ver geheugen, dat wil zeggen, het vermogen om informatie te herinneren die in het verleden is onthouden, is laag en is gerelateerd aan subcorticale disfunctie. Aanvankelijk was het geheugen aangetast, en het geheugen was ook aangetast, uiteindelijk was het geheugen aangetast.
2, cognitieve stoornissen: verwijst naar het vermogen om kennis te beheersen en te gebruiken. Omvat taalkundige en non-verbale vaardigheden, het vermogen om nieuwe kennis te onthouden en het vermogen om kennis terug te halen uit een rijke kennisbasis. Cognitieve disfunctie is bepalend voor de diagnose van dementie. Non-verbale cognitieve disfunctie treedt sneller en eerder op dan spraakstoornissen. In de vroege fase van AD kunnen misrekening, oordeel over ongelijkheid, verlies van generalisatievermogen, afleiding, verlies van herkenning en duidelijke ontwikkeling met de ziekte optreden.
3. Afasie: taalverandering is een gevoelige indicator van corticale disfunctie. Afasie is een veel voorkomend kenmerk van AD en komt niet vaak voor bij andere oorzaken van dementie. Gesproken taalbegrip is aangetast en de hervertelfunctie is relatief behouden totdat deze in de late fase is beschadigd.De syntaxis en uitspraak van de taal zijn relatief behouden tot de late fase en het semantische aspect is geleidelijk beschadigd. Het kan worden uitgedrukt als moeilijkheid bij het vinden van woorden, uitgebreide spontane taal, niet benoemen, verblindende afasie en geleidelijk aan fout worden. In het midden- en late stadium van de ziekte zijn er verschillende voor de hand liggende repetitieve spraakstoornissen, zoals: de taal imiteren, de woorden en zinnen herhalen die door de onderzoeker voor de patiënt zijn gesproken. Zwaardere spraak, het herhalen van de woorden en woorden die hij of zij zei voor de patiënt; het einde van het woord herhaalt zich, het laatste deel van het woord herhalend voor de patiënt. Tot in de late fase zijn er dysartrie (onbegrijpelijke geluiden) en zelfs stilte (stompe spraak).
4. Visuele ruimtevaardigheden, verlies van herkenning en misbruik: in de vroege fase van AD waren de visuele ruimtevaardigheden aangetast, wat ernstiger was dan andere soorten dementie. Als u geen grafische afbeeldingen kunt kopiëren, kunt u geen structureel werk doen, tests uitvoeren en blokken, puzzels, enzovoort bouwen. Bijna een derde van de AD-patiënten heeft visuele dissonantie, verdwijning van het gelaat, lichaamsbeeldstoornis, visuele ruimtelijke agnosie, geografische misoriëntatie, enz., En wordt verergerd naarmate de ziekte vordert. AD-patiënten kunnen verschillende vormen van disuse hebben: structurele disuse, dressing disuse, intentionele sportstoornis, intentionele handicap, loopstoornis, misbruik van schrijfverlies enzovoort.
(3) Begeleidende symptomen van de ziekte van Alzheimer
Psychotische symptomen: dat wil zeggen de bijbehorende symptomen van AD. Uitgedrukt als verminderd initiatief, apathie of verlies van controle, depressie, rusteloosheid, opwinding of euforie, slapeloosheid, hallucinaties (luisteren, visueel), wanen (slachtofferschap, diefstal, waan, enz.), Jaloezie, zinloze hyperactiviteit, zelf spreken Zelf spreken of luid praten, rusteloos, onrein gedrag, neiging tot aanvallen, etc. Deze symptomen zijn vaak het doel van het zoeken naar behandeling bij patiënten met AD en mogen niet over het hoofd worden gezien bij de diagnose van dementie.
(D) Symptomen: de kernsymptomen nemen geleidelijk toe met het verloop van de ziekte en de bijbehorende mentale symptomen nemen niet significant toe met de tijd.
(5) De kenmerken zijn niet duidelijk: AD heeft over het algemeen geen tekenen van zenuwstelsel.In het vroege stadium heeft ongeveer 7% van de patiënten myoclonische aanvallen en in het gevorderde stadium kunnen er afleveringen zijn van positieve piramidale aandoeningen of epilepsie (systemisch tonisch sputum).
(VI) Klinisch evolutieproces: het opeenvolgende verlies van geavanceerde cognitieve functie bij AD-patiënten en de tijdvolgorde van gedrags- en zenuwstelselstoornissen zijn belangrijke lijnsnelheden voor klinische diagnose van AD. Cummings et al. Verdeelden het klinische verloop van AD in drie fasen. De eerste fase: de ziekteperiode is 1-3 jaar. Geheugen - het leren van nieuwe kennis heeft obstakels, langdurige geheugenbeschadiging; visuele ruimte vaardigheden - grafische oriëntatie obstakels, structurele obstakels; taal - lijst een klasse van zelfstandige naamwoorden slecht vermogen, naamgeving kan niet; persoonlijkheid - emotionele apathie, accidentele prikkelbaarheid Of verdriet; oefensysteem - normaal; EEG - normaal; CT - normaal. De tweede fase: de ziekteperiode is 2-10 jaar. Geheugen - dichtbij en ver weg geheugen is duidelijk beschadigd; afhankelijk van ruimtelijke vaardigheden - slechte samenstelling, ruimtelijke oriëntatiestoornis; taal - vloeiende afasie; rekenkracht - misrekening; persoonlijkheid - onverschilligheid, apathie; oefensysteem - rusteloosheid; EEG Achtergrond EEG is een langzaam ritme; CT - normale of ventriculaire vergroting en sulcale verwijding. De derde fase: de ziekteperiode is 8-10 jaar. Intelligentie - ernstige achteruitgang; lichaamsbeweging - rigiditeit van ledematen, flexiehouding; sfinctercontrole - urine, incontinentie; EEG - diffuse langzame golf; CT - vergroting van de hartkamer en sulcale verwijding.
