microtrombose
Invoering
introductie Onder invloed van de procoagulerende factor en de triggerende cofactor, kan het fibrine-afzetting en plaatjesaggregatie veroorzaken, zich in een groep verdraaien om microthrombus te vormen en microvaten te blokkeren. Gecondenseerde bloedplaatjes geven procoagulerende stoffen af, activeren trombine, bevorderen verder de vorming en afzetting van fibrine, wat leidt tot verspreide intravasculaire coagulatie. Als fibrine wordt afgezet op het oppervlak van rode bloedcellen, kan het zich tijdens de bloedsomloop wikkelen en aan elkaar kleven om een groot stolsel te vormen, dat zich uitstrekt van de capillairen naar de venulen, waardoor lokale bloedstroomobstructie wordt veroorzaakt. Wanneer de ingepakte rode bloedcellen geleidelijk degenereren en ontleden, kunnen de vrijgegeven hemoglobine en tromboplastine de bloedstolling bevorderen.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Trombo-embolische aandoeningen komen vaker voor in de kliniek en hebben een breed scala aan oorzaken. In de afgelopen jaren, met de ontwikkeling van basisgeneeskunde, heeft het diepere onderzoek naar bloedplaatjes biochemie, vasculaire endotheliale celfunctie, chemische structuur van stollingsfactoren en ultrastructuur meer inzicht gekregen in het tromboseproces. Thrombose wordt momenteel verondersteld te worden veroorzaakt door een combinatie van factoren, waaronder vaatwand, bloedplaatjes, bloedstroomsnelheid, bloedviscositeit en stollingsactiviteit. Onlangs hebben onderzoeken naar bloedproteaseremmers aangetoond dat sommige patiënten met congenitale trombotische stoffen of congenitale trombose een beter begrip hebben van de etiologie en pathogenese van trombo-embolische aandoeningen. De meest voorkomende oorzaken zijn:
Trombotische kwaliteit
(1) Tekort aan antistollingsmiddelen: antitrombine III-tekort, abnormale antitrombine III-ziekte, eiwit C-tekort, eiwit S-tekort en heparine-cofactor II-tekort.
(2) abnormale fibrinolytica: plasminogeengebrek, gebrek aan fibrinolyse-activator, verhoogde fibrinolyse-remmer, abnormale fibrinogenemie.
2. Veneuze trombose
(1) bloedstasis: zwangerschap, obesitas, trauma, chirurgie, congestief hartfalen, te lang slapen.
(2) Coagulatie: kwaadaardige tumoren, myeloproliferatieve ziekten.
(3) Anderen: orale anticonceptiva, hemolytische crisis.
3. Arteriële trombose
(1) abnormale bloedvatwand: atherosclerose, hyperlipidemie, diabetes.
(2) Verhoogde bloedviscositeit: polycytemie vera, plasmacelziekte, brandwonden.
(3) abnormale bloedplaatjesfunctie: essentiële trombocytose.
4. Microcirculatietrombose
(1) Embolisatie: komt vaker voor bij arteriële trombose.
(2) Verhoogde bloedstollingsactiviteit: bacterieel endotoxine, virus, hemolyse, necrotisch weefsel, tumorcellen, trombotische trombocytopenische purpura, serumziekte, verspreide intravasculaire coagulatie.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Angiografische angioscoop
1. Rode trombus: wanneer fibrine aan het oppervlak van rode bloedcellen is bevestigd, worden enkele of tientallen rode bloedcellen aan elkaar geplakt om een massa of een slechte vorm te vormen, die zich vaak aan de pathologische vaatwand hecht of microcirculatie blokkeert. Dit type trombus is los en kan opnieuw worden gediscrimineerd nadat het door de bloedstroom is beïnvloed. Omdat het gemakkelijk voorkomt in de trage bloedstroom, komt het vaker voor in het veneuze systeem.
2, witte trombus: Wanneer de bloedplaatjes condenseren in de beschadigde bloedvatwand, onmiddellijk vervormen of scheuren, stimuleert het stollingssysteem, zodat fibrine zich eraan hecht, de kern van de trombus wordt en geleidelijk toeneemt. Dit type trombus komt vaker voor in het arteriële systeem met snelle bloedstroom.Als er rode bloedcellen bij betrokken zijn, wordt een gemengde trombus gevormd. In het slagaderstelsel, als rode bloedcellen betrokken zijn, wordt een gemengde trombus gevormd.
3. Fibrinetrombose: deze trombus komt voor in de haarvaten van organen zoals de longen, hersenen, milt en nieren. Het kan de microcirculatie blokkeren en microscopische necrose van het weefsel veroorzaken. Het komt vaker voor bij verschillende soorten shock, heterogene bloedtransfusie, dode foetus, verspreiding van kanker en leukemie. Hoewel fibrinetrombus gebruikelijk is in systemische hypercoaguleerbare toestand, in de verspreide intravasculaire coagulatie, als gevolg van de consumptie van fibrinogeen, factor V, factor vier, secundaire fibrinolyse, verhoogde fibrineafbraakproducten en anticoagulatie De werking van bloedenzymen en de vorming van stimuli kunnen de permeabiliteit van bloedvaten verhogen en een neiging tot bloeding veroorzaken.
Diagnose
Differentiële diagnose
Moeten worden onderscheiden van gerelateerde symptomen:
Migrerende oppervlakkige veneuze trombose: veneuze trombose kan voorkomen in de pathogenese van oppervlakkige veneuze trombose, vaak met de grote vena saphena of kleine saphena of zijn takken, meestal op basis van spataderen. Het belangrijkste kenmerk is de pijn in de trombusvorming.De oppervlakkige ader heeft een rood, laag warmtekoord, tederheid en roodheid eromheen. De embolus valt niet gemakkelijk af en veroorzaakt in het algemeen geen longembolie. Bovendien is migrerende oppervlakkige veneuze trombose vaak een suggestief symptoom van kanker.
Inferieure vena cava-trombose: diepe veneuze trombose is een veel voorkomende klinische ziekte en inferieure vena cava-trombose is een ernstig type, met veel complicaties en slechte prognose. De laatste jaren neemt de incidentie toe, vooral in het gevorderde stadium van de tumor. De toename van inferieure vena cava-trombose na tumorradiotherapie en chemotherapie en inferieure vena cava-filterimplantatie heeft de aandacht van artsen getrokken.
Trombose: het post-trombotische syndroom van seniele veneuze trombose wordt gekenmerkt door grote aderen die trombus in de onderste ledematen vormen. Onvolledige functie.
