Ernstige hoest bij kinderen
Invoering
introductie Een ernstige hoest bij kinderen is een van de symptomen van kinkhoest. Pertussis (kinkhoest) is een veel voorkomende acute luchtweginfectie bij kinderen Bordetella pertussis is de veroorzaker van deze ziekte. Het wordt gekenmerkt door paroxismale krampachtige hoest, met een speciale inhalatie snurken aan het einde van de hoest.Het verloop van de ziekte is lang, tot enkele weken of zelfs 3 maanden, dus het wordt kinkhoest genoemd. Jonge kinderen die aan deze ziekte lijden, zijn vatbaar voor complicaties zoals asfyxie, longontsteking, encefalopathie en hoge mortaliteit. De laatste jaren is de incidentie van zuigelingen en volwassenen toegenomen.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
De ziekteverwekker is B. pertussis in het geslacht Bordetella, vaak aangeduid als B. pertussis. Het is bekend dat B. geslacht vier bacillen heeft, naast B. pertussis, B. parapertussis, B. bronchiseptica en B. bunge (B. avium). Bacterella in de vorm van een vogel veroorzaakt in het algemeen geen menselijke ziekte, maar veroorzaakt alleen vogelinfectie. B. pertussis is ongeveer 1,0-1,5 m lang en ongeveer 0,3-0,5 m breed.Het heeft een capsule, kan niet bewegen, is negatief voor Gram-vlek, aëroob, geen sporen, geen flagella en gekleurd met toluidine blauw voor donker worden aan beide uiteinden. Bacteriekweek vereist een grote hoeveelheid (15% tot 25%) bloed om goed te reproduceren, dus kolonies worden vaak geïsoleerd in Border-Gengous medium (dwz bloed, glycerine, aardappel). B. pertussis groeit langzaam en na 3 tot 7 dagen in een vochtige omgeving van 35-37 ° C groeit een kleine, ondoorzichtige kolonie. De eerste kolonie is gezwollen en glad en is van het gladde (S) type, ook bekend als fase I-bacteriën.De morfologie is consistent, met capsule en sterke virulentie en antigeniciteit, en de pathogeniteit is sterk. Als de geïsoleerde kolonies in een gewoon medium worden gekweekt, veranderen de kolonies van een glad type naar een ruw (R) type, dat een IV-fasebacterie wordt genoemd, geen capsule heeft, virulentie en antigeniciteit verliest en pathogeniteit verliest. Fase II en Fase III zijn tussenliggende overgangstypes. Bordetella pertussis produceert veel toxische factoren en er zijn vijf toxines bekend:
1 pertussis-exotoxine (PT); een eiwit in de celwand van B. pertussis, voorheen bekend als leukocytose of lymfocyten bevorderende factor (LPE), histamine sensibiliserende factor (HSF) Insuline activerend eiwit (IAP). Pertussis-exotoxine bestaat uit vijf niet-covalente ketensubeenheden (S1 tot S5). De subeenheid (S2 tot S5) is een niet-toxische eenheid die aan het gastheercelmembraan bindt en toxische effecten via de subeenheid S1 bemiddelt met enzymactiviteit. S1 kan de scheiding van een deel van ADP-ribose van nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) door adenosinedifosfaat (ADP) -ribosyltransferase-activiteit katalyseren en overbrengen naar celmembraan om guanosinetrifosfaat (CTP) -binding te remmen. Dat wil zeggen, G-eiwitsynthese leidt tot celmetaplasie. Het bevordert ook de verhoging van lymfocyten, activeert eilandjescellen en verbetert de immuunrespons.
2 hittebestendig endotoxine (ET), kan slechts 60 minuten gedeeltelijk worden vernietigd bij 100 ° C, kan worden geïnactiveerd bij 180 ° C Deze toxine kan koorts en hoest in het lichaam veroorzaken.
3 hittebestendig toxine (HLT) Dit toxine kan zijn toxische effecten vernietigen na 30 min verwarmen op 55 ° C. Dit toxine-antilichaam heeft geen beschermend effect op B. pertussis-infectie.
4 tracheale cytotoxine (TCT): kan de cililiaire epitheelcellen van de gastheerluchtwegen beschadigen en denaturatie en necrose veroorzaken.
5 adenylylcyclase-toxine (ACT): een enzym dat aanwezig is op het oppervlak van B. pertussis-cellen Dit enzym wordt geactiveerd door calmoduline na het binnentreden van fagocytosecellen, katalyseert de productie van cAMP, interfereert met fagocytose en remt neutrofielen. Chemotaxis en fagocytisch bactericide vermogen om infectie voort te zetten. ACT is ook een hemolysine dat werkt als een hemolyse.
Het belangrijke antigeen van pertussis zijn de twee hemagglutinatie actieve antigenen van pertussis. Een daarvan is filamenteuze hemagglutinine (FHA), ook wel fimbriae-antigeen genoemd omdat het van het oppervlak van de bacterie komt. FHA speelt een beslissende rol bij de hechting van B. pertussis aan epitheelcellen van de luchtwegen, wat de belangrijkste oorzaak is van pathogenese. Uit het experiment bleek dat met FHA geïmmuniseerde muizen een dodelijke aanval tegen B. pertussis konden bestrijden, dus FHA is een beschermend antigeen. Een ander agglutinogeen (AGG) is een eiwitcomponent van het buitenmembraan en fimbriae van B. pertussis, die hoofdzakelijk drie serotype coagulatiefactoren van 1, 2 en 3 bevat. AGG-1 is soortspecifiek; AGG-2, 3 is typespecifiek.
Ken de lokale prevalentie door het type agglutinogeen te detecteren. De overeenkomstige antilichamen tegen deze twee hemagglutinine-antigenen worden momenteel beschouwd als beschermende antilichamen. Bordetella pertussis is geclassificeerd in zeven soorten agglutinogenen volgens de hittebestendige agglutinatieantigeniciteit, en type 1 agglutinatie is in het bezit van alle pertussis bacillen. Type 7 agglutinatie komt veel voor bij het geslacht Boutis (inclusief B. parapertussis en Bronchiseptica). Type 2 tot 6 verdelen B. pertussis in verschillende serotypes met verschillende combinaties. Het serotype werd voornamelijk bepaald door het serotype van de stam ten tijde van de epidemie te bestuderen en de serotype-stam te selecteren om de bacterine te produceren. Bovendien is er geen kruisimmunisatie tussen B. pertussis en B. pertussis en kan het ook epidemieën veroorzaken. B. pertussis heeft een zwakke weerstand tegen externe fysische en chemische factoren. Het wordt na 55 minuten bij 55 ° C vernietigd en het kan worden gedood door enkele uren te drogen. Gevoelig voor algemene ontsmettingsmiddelen en zwak tegen UV-licht. Het overleefde echter langer bij 0 tot 10 ° C.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Long- en pleurale auscultatie
Klinische manifestatie
Volgens de geschiedenis van de blootstelling en de typische hoestperiode kan, als er geen typische hoest kan worden gecombineerd met typische bloedveranderingen, een klinische diagnose worden gesteld. Pathogene diagnose is gebaseerd op bacteriecultuur en specifieke serologische tests. Voor patiënten met aanhoudende hoest van onbekende leeftijd in alle leeftijden, met name die met hoestsymptomen, moet de mogelijkheid van deze ziekte worden overwogen voor verder onderzoek. De incubatietijd is 3 tot 21 dagen, met een gemiddelde van 7 tot 10 dagen Het typische klinische verloop is verdeeld in 3 fasen.
Voorhoest periode
Hoest, niezen, loopneus, tranen, lage koorts of matige koorts, vergelijkbaar met verkoudheidssymptomen. Na 3 tot 4 dagen verdwenen de symptomen en trok de hitte zich terug, maar de hoest nam geleidelijk toe, vooral 's nachts. Deze periode is de meest besmettelijke, duurzaam voor 7 tot 10 dagen, als een tijdige behandeling de ontwikkeling van deze ziekte effectief kan beheersen.
2. Hoestperiode
De catarrale periode kon niet worden gecontroleerd en de patiënt ontwikkelde paroxismale spastische hoest, die werd gekenmerkt door frequente ononderbroken korte hoest voor meer dan 10 geluiden, zoals uitademing en uiteindelijk diepe uitademing. Op dit moment werd de negatieve druk in de borstholte veroorzaakt door hoesten. Naast inademing zijn de stembanden nog steeds in een staat van spanning en stroomt de luchtstroom snel door de nauwe glottis om een geruisachtig hoog hoog inspirerend geluid te produceren, gevolgd door een reeks hoestbuien. Dergelijke terugkerende afleveringen worden meer dan eens verergerd, totdat een grote hoeveelheid kleverig sputum is opgehoest en de maaginhoud is overgegeven. Er zijn prikkels vóór het begin van hoest, en er zijn vaak tekenen van ongemak zoals jeukende keel en beklemming op de borst. Het kind voelt dat de hoest eraan komt, angst vertoont en de uitdrukking is pijnlijk wanneer de hoest optreedt. Bij het hoesten, als gevolg van verhoogde druk in de borstholte, wordt de superieure vena cava geblokkeerd, de halsader is gezwollen, de oogleden en het gezicht zijn verstopt en oedeem, de lippen zijn cyanotisch en het bindvlies is verstopt. Als de haarvaten scheuren, kan de subconjunctivale bloeding en neusbloeding worden veroorzaakt.
Sommige patiënten hebben tongen die zich naar buiten uitstrekken van de tanden, wrijven tegen de snijtanden, en hebben vaak tongbinderzweren. Sommige patiënten lijden aan hoest en verhoogde buikdruk, resulterend in incontinentie en snurken. In deze periode, als er geen complicatie is, duurt deze meestal 2 tot 6 weken en kan deze 2 maanden of langer duren. De symptomen van kinkhoest bij zuigelingen en pasgeborenen zijn vrij speciaal. Er is geen typische hoest. Door de kleine glottis kan apneu optreden als gevolg van occlusie van stembanden en kleverige secreties. Haarverlies door zuurstofgebrek, zelfs convulsies, kan ook te wijten zijn aan verstikking. En sterf. Volwassenen of oudere kinderen, kinkhoest symptomen zijn mild en atypisch, voornamelijk voor droge hoest, geen paroxysmale hoest, witte bloedcellen en lymfocyten zijn geen duidelijke toename, meestal verkeerd gediagnosticeerd als bronchitis of infectie van de bovenste luchtwegen.
3. Herstelperiode
Het aantal paroxismale hoesten nam geleidelijk af en het herstelde gedurende 2 tot 3 weken. Als er gecompliceerde longontsteking is, geneest de atelectase vaak niet en kan deze enkele weken duren. Bronchopneumonie is een veel voorkomende complicatie en treedt meestal op tijdens de hoestperiode. Kan ook worden gecompliceerd door pertussis encefalopathie, patiënten met bewustzijnsstoornissen, convulsies, maar geen verandering in hersenvocht.
Diagnostische basis
Volgens de lokale prevalentie is er geen geschiedenis van contact met kinkhoestpatiënten. Als het kind koorts heeft gehad, maar de symptomen van hoest na het terugtrekken van warmte zijn verergerd, vooral 's avonds, de hoest is ernstig en er zijn geen duidelijke longpositieve symptomen, het moet worden gebruikt als een vermoedelijke diagnose. Als er duidelijke hoest is, zijn de perifere bloedtellingen van witte bloedcellen en lymfocyten aanzienlijk verhoogd, volgens deze kenmerken kan een klinische diagnose van kinkhoest worden gesteld. Bovendien kan bacteriële cultuur positieve of serologische immunologie, positieve PCR-test pertussis bevestigen.
Diagnose
Differentiële diagnose
Differentiële diagnose van ernstige hoest bij kinderen:
(a) acute bronchitis en longontsteking
Bronchitis veroorzaakt door influenza B-bacteriën, adenovirus, respiratoir syncytieel virus, parainfluenzavirus, enz., Hoest is ernstiger, vaak hoest. Ernstige hoest verschijnt echter binnen een paar dagen na het begin.Er is geen echo van kippensputum na hoesten en het is niet noodzakelijkerwijs 's nachts verergerd.In de acute fase zijn de symptomen van systemische infectie zoals hoest en qi ernstig en hebben de longen vaak een vast droog en nat geluid. Het aantal witte bloedcellen is normaal of hoog. Na een passende behandeling zijn de symptomen op de korte termijn verlicht of verdwenen.
(B) tuberculose van bronchiale lymfeklieren
Een gezwollen lymfeklier die de bronchiën comprimeert of de bronchiale wand erodeert, kan een hoesthoest veroorzaken, maar er is geen echo van de kip. De diagnose kan worden gesteld op basis van symptomen van tuberculosevergiftiging, tuberculinetest en röntgenstralen in de longen.
(drie) vreemd lichaam van tracheobronchie
Plotseling begin van paroxismale hoest, een geschiedenis van inhalatie van vreemd lichaam, witte bloedcellen nemen niet toe, röntgenfoto zichtbare segmentale atelectase, bronchoscopie kan worden gevonden in vreemde lichamen.
(4) Pertussis-syndroom
Onder de mensen die over het algemeen geïmmuniseerd zijn tegen kinkhoest, zijn er nog steeds gevallen van "pertussis" die sporadisch kunnen zijn. Adenovirussen, andere ademhalingsvirussen, Mycoplasma pneumoniae en B. pertussis worden vaak geïsoleerd zonder B. pertussis. De klinische symptomen, bevindingen van longröntgenfoto's en bloedige bevindingen, vergelijkbaar met typische kinkhoest, moeten worden geïdentificeerd door pathogenen. Naar schatting wordt ongeveer 20% van de gevallen veroorzaakt door de bovengenoemde ziekteverwekkers. Chlamydia-infectie kan een pertussisachtige hoest hebben, maar geen kipachtige echo. De symptomen veroorzaakt door B. pertussis zijn mild en het ziekteverloop is kort.
