tubulo-interstitiële nefritis
Invoering
introductie Tubulointerstitiële nefritis kan worden onderverdeeld in chronische tubulointerstitiële nefritis en acute tubulointerstitiële nefritis, infectieuze acute tubulointerstitiële nefritis.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Oorzaak:
1. Acute tubulointerstitiële nefritis: is een allergische toxiciteit voor medische behandeling. Slechts een klein aantal geneesmiddelen (in meer dan 80 verwante geneesmiddelen) wordt in de meeste gevallen geassocieerd. De identificatie van drugsgerelateerde oorzaken is belangrijk omdat ernstige nierbeschadiging vaak kan worden voorkomen of teruggedraaid. Sarcoïdose, legionellose, leptospirose, streptokokken, virale infecties en bepaalde Chinese kruidengeneesmiddelen kunnen ook worden geassocieerd.
2. Infectieuze acute tubulo-interstitiële nefritis: infectieuze ATIN wordt voornamelijk aangetroffen in acute pyelonefritis en kan ook worden veroorzaakt door een door bloed overgedragen infectie. De meest voorkomende oorzaken zijn bacteriële, schimmel-, virale en protozoale infecties. Infectieuze acute tubulo-interstitiële nefritis veroorzaakt door recente HIV-infectie als gevolg van drugsgebruik en drugsmisbruik in de mannelijke voortplantingsorganen is ook geleidelijk toegenomen. De belangrijkste oorzaken van infectieus ATIN zijn:
1. Bacteriën: Escherichia coli, E. coli, Proteus, Mycobacterium, Staphylococcus, Klebsiella, Aerobacter, Alcaligenes, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus faecalis.
2. Spiraal: Leptospira.
3. Schimmels: weefselcytoplasmatische bacteriën.
4. Rickettsia.
5. Virus: cytomegalovirus, Hantan-virus, adenovirus, enterovirus.
Onderzoeken
inspectie
1. Onderzoek van interstitiële nefritis De patiënt ondergaat 3 keer na opname routineonderzoek en daarna 2 tot 3 keer per week. Let op de wekelijkse controle van urine-eiwitkwantificatie, schijfelektroforese-urine, 2-microglobuline, lysozym, TH-eiwit, retinol bindend eiwit, osmotische druk in de ochtendurine, pH van urine, 24-uurs kalium, natrium, chloor, calcium, magnesium, fosfor, urinezuur, bloedtest, bloedsuiker, urinezuur, kalium, natrium, chloor, calcium, magnesium , fosfor, creatinine, ureumstikstof, binding van kooldioxide, bezinkingssnelheid van erytrocyten, anti-"O", anti-nucleaire antilichamen, ds-DNA, SM-antilichamen, eosinofielen van bloed of urine en endogene creatinineklaring.
2, ander onderzoek van interstitiële nefritis routine dubbel-B-echoscopisch onderzoek, indien van toepassing voor CT-onderzoek, intraveneuze pyelografie of retrograde urografie, indien nodig, renale nucleus scanning, beenmergpunctie en nierbiopsie.
3, typische gevallen van interstitiële nefritis vaak: recente medicatiegeschiedenis, systemische allergie, afwijkingen in de urinetest, nierbuis- en nierdisfunctie.
De algemene diagnose is dat als er de eerste twee van de bovenstaande prestaties zijn, plus een van de laatste twee, klinische acute interstitiële nefritis kan worden gediagnosticeerd. Er is echter vaak geen tweede item in atypische gevallen, dat moet worden bevestigd door nierbiopsie. Nierbiopsie is de enige manier om de diagnose te bevestigen. Indicaties omvatten een diagnose die niet zeker is of een progressie van nierfalen.
Diagnose
Differentiële diagnose
Differentiële diagnose van tubulointerstitiële nefritis:
1. Acute tubulointerstitiële nefritis: varieert in prestaties, maar wordt meestal geassocieerd met acuut nierfalen geassocieerd met medicatie of infectie met of zonder oligurie. In de meeste gevallen kan koorts optreden met een urticaria-uitslag. Witte bloedcellen, rode bloedcellen en afgietsels van witte bloedcellen verschijnen vaak in urinesediment, maar soms is er geen afwijking. > 75% van de gevallen kan eosinofielen in zowel bloed als urine vertonen (met Hanselkleuring). Proteïnurie is meestal klein. Niet-steroïde ontstekingsremmende medicijnen zijn meestal verstoken van koorts, uitslag en eosinofilie. Vaak wordt echter gezien dat het nefropathie-bereik van proteïnurie met glomerulaire microscopische laesies (ook gezien bij ampicilline, rifampicine, interferon of ranitidine).
Veel patiënten hebben tekenen van tubulaire disfunctie, zoals polyurie (concentratiedefecten), verminderd volume (Na-conserveringsdefecten), hyperkaliëmie (K-excretiedefecten) en metabole acidose (zure excretiedefecten). Omdat interstitieel oedeem meestal groter is en overmatig wordt geabsorbeerd door radioactieve gallium of met radionuclide gelabelde witte bloedcellen. Een negatieve scan van 67-galliumradionuclide sluit de diagnose echter niet uit.
2. Infectieuze acute tubulo-interstitiële nefritis: klinisch voornamelijk systolische symptomen zoals koude rillingen, hyperthermie, verhoogde witte bloedcellen, linkerkern en tubulaire proteïnurie, microscopische hematurie, leukocyteurie, buisurine, urine De expressie van nierschade zoals soortelijk gewicht en osmotische druk in de urine is aanzienlijk verminderd en in ernstige gevallen kan ernstig nierfalensyndroom optreden. De nierschade van glomerulonefritis na acute infectie treedt op in 2 tot 3 weken na de infectie van het pathogene micro-organisme.De aanvangstijd van infectieus ATIN is eerder, meestal in de eerste paar dagen van de infectie, soms na 10-12 dagen van de infectie. symptomen. De klinische manifestaties van infectieus ATIN veroorzaakt door acute pyelonefritis zijn het meest kenmerkend.Patiënten kunnen koorts, koude rillingen, pijn en gevoeligheid in de nieren hebben, dysurie, witte bloedcelurine, pyurie en bacteriurie, urinebuistype, urinecultuur. Vaak positief.
3, acute bacteriële pyelonefritis: veroorzaakt in het algemeen geen achteruitgang van de nierfunctie, tenzij vergezeld of gecompliceerd door diabetes of urinewegobstructie. Wanneer acute pyelonefritis ATIN veroorzaakt, zijn de gebruikelijke klinische manifestaties milde tubulaire disfunctie, die een verminderde urineconcentratie en verzuring kan hebben, in het algemeen omkeerbaar, en de aandoening kan worden hersteld na infectiecontrole. Acute nierdaling kan worden gezien bij infectieus ATIN veroorzaakt door hemorragische koorts met renaal syndroom, leptospirose, brucellose en candidiasis. In de achtergebleven gebieden veroorzaakt acute bacteriële pyelonefritis veroorzaakt door ATIN mogelijk geen tijdige renale hemorragische necrose als gevolg van de behandeling, wat leidt tot nierfalen, maar minder vaak.
1. Onderzoek naar interstitiële nefritis: Nadat de patiënt is opgenomen in het ziekenhuis, wordt het routineonderzoek van de urine 3 keer uitgevoerd, en vervolgens 2 tot 3 keer per week.Let op de wekelijkse urine-eiwitkwantificatie, schijfelektroforese-urine, 2-microglobuline, lysozym. , TH-eiwit, retinol bindend eiwit, osmotische druk in de ochtendurine, pH van urine, 24 uur kalium in urine, natrium, chloor, calcium, magnesium, fosfor, urinezuur, bloedtests voor bloedsuiker, urinezuur, kalium, natrium, chloor, calcium, Magnesium, fosfor, creatinine, ureumstikstof, binding van kooldioxide, bezinkingssnelheid van erytrocyten, anti-"O", anti-nucleair antilichaam, ds-DNA, SM-antilichaam, eosinofielen van bloed of urine en endogene creatinineklaring.
2. Ander onderzoek van interstitiële nefritis: routine dubbel-B-echografieonderzoek, CT-onderzoek, intraveneuze pyelografie of retrograde urografie, in voorkomend geval, nucleaire scan van de nieren, biopsie van het beenmerg en nierbiopsie.
3, typische gevallen van interstitiële nefritis vaak: recente medicatiegeschiedenis, systemische allergie, afwijkingen in de urinetest, nierbuis- en nierdisfunctie.
De algemene diagnose is dat als er de eerste twee van de bovenstaande prestaties zijn, plus een van de laatste twee, klinische acute interstitiële nefritis kan worden gediagnosticeerd. Er is echter vaak geen tweede item in atypische gevallen, dat moet worden bevestigd door nierbiopsie. Nierbiopsie is de enige manier om de diagnose te bevestigen. Indicaties omvatten een diagnose die niet zeker is of een progressie van nierfalen.
