cerebrale vasospasme
Invoering
introductie Cerebrale vasospasme: Arteriosclerotische plaque van de interne halsslagader of wervels-basale slagader vernauwt het vaatlumen en vertoont wervelstromen. Wanneer de wervelstroom versnelt, wordt de wand van het bloedvat gestimuleerd om vasospasme te veroorzaken en treedt een voorbijgaande ischemische aanval op en verdwijnen de symptomen wanneer de wervel vertraagt. Sommige wetenschappers zijn echter van mening dat het vanwege de speciale aard van de cerebrale vasculaire structuur niet gemakkelijk is om te voorkomen. De meeste wetenschappers geloven echter dat vasospasme ongetwijfeld kan optreden in de interne halsslagader en de hersenslagader, cerebrale angiografie kan worden gezien in de aortastenose; subarachnoïdale bloeding kan uitgebreide en focale cerebrale vasospasme veroorzaken; hersenchirurgie in de hersenen Wanneer de aorta wordt gebruikt, is de diameter van de slagader aanzienlijk dunner. Daarom kan cerebrale arteriële spasmen ook worden veroorzaakt door aanhoudende hypertensie, lokaal letsel of stimulering van microdeeltjes, en een tijdelijke ischemische aanval veroorzaken.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Emotionele schommelingen, boze opwinding, psychische stoornissen, stress zijn de meest voorkomende oorzaak van cerebrale vasospasme. De meeste patiënten zijn studenten, vooral studenten van het toelatingsexamen op de middelbare school, intens studieleven, gebrek aan slaaptijd, geen kans om te ontspannen, waarschijnlijk Cerebrovasculaire spasmen, slapeloosheid kan ook cerebrale vasospasmen veroorzaken. Voor jonge vrouwen is de incidentie van geestelijk werkers relatief hoog.
De mechanische stimulatie van de bloedvatwand; de compressie van bloedstolsels, vasculaire dystrofie en andere schade veroorzaakt door de vernietiging van de vaatwandstructuur, de oxidatie van oxyhemoglobine in methemoglobine en de afgifte van zuurstofvrije radicalen en andere verschillende vasoactieve stoffen, zoals 5-HT De vasoconstrictie van catecholamines, hemoglobine en arachidonzuurmetabolieten, verhoogde intracraniële druk en overmatige uitdroging zonder tijdige aanvulling van het bloedvolume, evenals vaatwandontsteking en immuunrespons. Bovendien zijn de balans tussen sympathiek en parasympathisch en het zelfreguleringsmechanisme van de cerebrale bloedstroom ook belangrijke onderzoeksonderwerpen.
Kan het gevolg zijn van hematoom of bloedstolsels, mechanische tractie en compressie van de schedel-slagader, de neurotransmitter die door de hypothalamus wordt vrijgegeven, verandert de sympathische toon en cerebrale vasospasme wordt veroorzaakt door zenuwreflex. Verhoogde vasoconstrictor-stoffen in lichaamsvloeistoffen, zoals tromboxaan A2, catecholamines, angiotensine en andere toename van serotonine zijn de belangrijkste oorzaken van vertraagde cerebrale vasospasme. Cerebrale vasospasme is de belangrijkste oorzaak van invaliditeit en de dood van subarachnoïdale bloeding Daarom moet een reddingsbehandeling actief worden uitgevoerd.
Eenvoudig cerebrale vasospasme verwijst naar de abnormale samentrekkingstoestand van de hersenslagader gedurende een bepaalde periode. Het is een functionele ziekte, dat wil zeggen, de ziekte wordt veroorzaakt door verschillende factoren, cerebrovasculaire disfunctie, en er is geen substantiële schade of pathologische schade aan de cerebrale bloedvaten. De meeste patiënten zijn jonge mensen en het zelfregulerend vermogen is beter, dus de prognose is goed, de meeste van hen. Na behandeling en ontspanning kan de patiënt volledig herstellen. De ziekte komt niet voor bij hemiplegie en psychotische afwijkingen.
In combinatie met intracraniële aneurysmata, of cerebrale arteriosclerose, hoge bloeddruk en andere ziekten, is het echter gemakkelijk om hersenbloeding te veroorzaken, als deze niet op tijd wordt behandeld, kunnen er verlamming of andere symptomen van het zenuwstelsel of zelfs levensbedreigend zijn.
Onderzoeken
inspectie
Veel voorkomende diagnostische methoden voor cerebrale vasospasme zijn CT, digitale subtractie angiografie (DSA) en transcraniële Doppler-stroomanalyse (TCD).
CT-diagnose wees uit dat de SAH-nauwkeurigheid meer dan 99% was, maar het detectiepercentage van aneurysma en cerebrovasculaire malformatie is slechts 34%, dus het kan niet het enige middel zijn voor etiologische diagnose.
Klinisch kan de ernst van het cerebrale vasospasme worden geschat op basis van de hoeveelheid bloedingen die wordt weergegeven door CT, dwz de Fischer-beoordeling. Volgens de norm is graad 0 geen bloeding, de incidentie van cerebrale vasospasme is ongeveer 3%, graad 1 is alleen zie basale celbloeding, vasospasme-incidentie is 14%, graad 2 is perifere cerebrale poel of laterale spleetbloeding, vasospasme De incidentie was 38%. Graad 3 was uitgebreide SAH met intracerebrale hematoom. Graad 4 was dikker in de basale en perifere cerebrale pools en laterale spleetpools. De overeenkomstige incidentie van vasospasme was meer dan 50%.
Gehele cerebrale angiografie heeft een hoge positieve snelheid van aneurysma en cerebrale vasculaire misvorming, die duidelijk de vertakkingen van de cerebrale vaten, de grootte van het aneurysma of de vormverdeling van de vervormde bloedvaten kan weergeven, wat een betrouwbare en objectieve basis voor behandeling biedt. Het wordt gebruikt als een gouden standaard voor het beoordelen van cerebrale vasospa Er zijn echter bepaalde nadelen, zoals een invasief onderzoek, en de prijs is relatief duur, de operatie is ingewikkeld en wordt soms niet geaccepteerd door de patiënt.
TCD is ook een goede methode om cerebrale vasospasme na SAH te monitoren, in het bijzonder kan het meerdere keren in één dag worden gecontroleerd Dynamische observatie van cerebrale hemodynamische veranderingen na SAH is van grote waarde voor de diagnose en prognose van cerebrale vasospasme. Het basisprincipe is om de mate van lumenstenose te schatten door veranderingen in de bloedstroomsnelheid.De belangrijkste detectieplaats is meestal bilaterale MCA en de bloedstroom van de interne halsslagader van het extracraniële segment kan ook worden gevolgd.
De normale MCA-bloedstroomsnelheid is 30 ~ 80 cm / sec. De diagnostische criteria voor algemene cerebrale vasospasme is de bloedstroomsnelheid hoger dan 120 cm / s. De voordelen van TCD zijn eenvoudige bediening, lage prijs, geen trauma voor patiënten, maar indirecte diagnose van cerebrale vasospasme door bloedstroomsnelheid, hoge specificiteit en relatief lage gevoeligheid.Daarom is voorgesteld dat de standaard voor diagnose van vasospasme van TCD 120 is. De cm / s is gereduceerd tot 80 cm / s. Als vasospasme wordt vermoed, wordt TCD continu gedurende de gehele behandelingsperiode uitgevoerd. Voor microvasculaire spasmen is een nieuwe detectiemethode ontstaan, orthogonale polarisatiespectrumbeeldvorming. Deze methode kan de microcirculatie van de hersenschors kwalitatief en kwantitatief analyseren.De gerelateerde literatuur meldt dat de capillaire dichtheid aanzienlijk kan worden verminderd in het vroege stadium van SAH en dat vasospasme optreedt in de arteriolen en arteriolen van de hersenschors.
In de vroege fase van SAH ontwikkelt 55% van de patiënten segmentale microvasculaire spasmen en kan de diameter van de bloedvaten met maximaal 75% worden verminderd, wat klinische symptomen kan veroorzaken en uiteindelijk de klinische resultaten kan beïnvloeden. Op basis van de bovenstaande bevindingen zijn de auteurs van mening dat vroege SAH, zelfs als cerebrale angiografie of TCD geen vasospasme heeft gevonden, zo snel mogelijk met de behandeling moet beginnen.
Diagnose
Differentiële diagnose
Differentiële diagnose
Ten eerste hebben focale epileptische aanvallen van verschillende soorten focale aanvallen gelijkenissen met TIA, zoals epileptische aanvallen of motorische aanvallen zijn gemakkelijk te verwarren met TIA. Spanningsvrije aanvallen zijn vergelijkbaar met die van een reis. Het is handiger om 24-uurs EEG Holter-monitoring uit te voeren. Als er focale epileptische afscheiding is, kan deze worden gediagnosticeerd als epilepsie. Als er geen afwijking is, wordt deze beschouwd als TIA. CT- of MRI-bevindingen hebben focale niet-infarctlaesies in de hersenen en kunnen ook als epilepsie worden beschouwd.
Ten tweede, de ziekte van Menière heeft een lange duur van duizeligheid (tot 2-3 dagen), vergezeld van tinnitus, gehoorverlies na meerdere afleveringen en geen andere tekenen van lokalisatie van het zenuwstelsel.
Ten derde zijn er vóór de syncope veel zwarte ogen, duizeligheid en onstabiel staan, vergezeld van bleek, koud zweet, fijne pols en bloeddrukdaling en voorbijgaande verstoring van het bewustzijn, maar snel hersteld na op de grond te vallen, en geen zenuwpositionering borden. Er is meer dan een rechtopstaande positie.
Ten vierde, migraine-aanvallen in de adolescentie, vaak familiegeschiedenis, afleveringen van unilaterale hoofdpijn, braken en andere autonome symptomen, minder focaal neurologisch verlies, epileptische tijd is ook langer. Ongeacht de factoren moet TIA worden beschouwd als een belangrijke risicofactor voor een volledige beroerte, vooral bij herhaalde auteurs op korte termijn. De ziekte kan op zichzelf worden verlicht en de behandeling is gericht op het voorkomen van herhaling.
