kinderachtig gedrag
Invoering
introductie Gedragsmatige naïeve domheid is de klinische manifestatie van de ziekte van Alzheimer dementie. Het uiterlijk van de patiënt is oud, droog en gerimpeld, pigmentatie, witte tanden en spieratrofie. Het kan te netjes, georganiseerd, gedisciplineerd of informeel zijn, met een euforische of gewelddadige of saaie uitdrukking, en smerig en dom. De sleutel tot het voorkomen van deze ziekte is de toepassing van verschillende methoden, waaronder medicijnen, verpleging, psychologie, fysiotherapie, etc. om het verouderingsproces van het hele lichaam te vertragen. Tegelijkertijd zullen we verschillende infectieziekten en trauma actief voorkomen, verschillende chronische lichamelijke ziekten behandelen en het gezondheidsniveau en de kwaliteit van leven continu verbeteren.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Oorzaak van de ziekte:
Uit de huidige epidemiologische gegevens kan dementie van de ziekte van Alzheimer (AD) een heterogene ziekte zijn die optreedt onder invloed van verschillende factoren, waaronder biologische en psychosociale factoren. Hoewel de neuropathologie van AD, met name het onderzoek naar moleculaire biologie, grote vooruitgang heeft geboekt, hetgeen een basis legt voor de studie van pathofysiologie en etiologie van AD, bevindt deze zich nog in de verkennende fase en de etiologie van AD is nog lang niet opgehelderd. Epidemiologische studies hebben de risicofactoren voor AD geanalyseerd en geven aanwijzingen voor het vinden van de oorzaak, maar de risicofactoren zijn niet de oorzaak. Uit het huidige onderzoek zijn er meer dan 30 mogelijke factoren en hypothesen van AD, zoals familiegeschiedenis, vrouw, hoofdtrauma, laag opleidingsniveau, schildklieraandoening, te hoge of te lage moederleeftijd, virusinfectie, enz. De bespreking van verschillende aspecten van een probleem is mogelijk correct en sluit elkaar niet uit. Uit het huidige onderzoek kunnen er verschillende redenen zijn voor AD.De volgende factoren houden verband met de pathogenese van deze ziekte:
Familiegeschiedenis
De meeste epidemiologische studies suggereren dat familiegeschiedenis een risicofactor is voor AD. Bij sommige patiënten zijn familieleden die aan dezelfde ziekte lijden hoger dan de algemene bevolking en is het risico op aangeboren ziekten ook groter. Verdere genetische studies hebben bevestigd dat de ziekte kan worden veroorzaakt door autosomaal dominante genen. Onlangs is via genmappingstudies gevonden dat het pathogene gen van amyloïde in de hersenen zich op chromosoom 21 bevindt. Het is te zien dat dementie verband houdt met erfelijkheid, maar het is moeilijk om er zeker van te zijn hoe groot het genetische effect is. Vanwege het late begin van AD zijn er geen meldingen van tweelingen op basis van de algemene bevolking. Dezelfde prevalentie gerapporteerd in een klein aantal oudere single-ovary twins (MT) studies is niet erg hoog. De meeste rapporten suggereren dat er een AD-fenomeen is en dat de relatie tussen AD en de positieve familiegeschiedenis van eerstegraads familieleden ook vrij positief is. Volgens de beschikbare gegevens werd AD in acht case-control studies geassocieerd met een geschiedenis van dementie bij eerstegraads familieleden en werd er geen verband gevonden in de andere. Een heranalyse van 11 case-control studies in Europa toonde aan dat als ten minste één eerstegraads familielid dementie had, het risico op dementie meer dan drievoudig toenam. De studie van de distributiefrequentie van apolipoproteïne E (Apo E) genotype in de populatie ondersteunt verder de pathogenese van genetische factoren bij AD. Het Apo E-allel 4 is een belangrijke risicofactor voor AD gebleken. De frequentie van het Apo E4-gen was significant verhoogd in zowel familiale als sporadische AD. De frequentie van het Apo E4-gen bij autopsie-erkende AD-patiënten is ongeveer 40%, vergeleken met ongeveer 16% in de normale controlepopulatie, en het risico op AD met een E4-allel is twee tot drie keer dat van de algemene populatie. Het risico op het dragen van twee 4-allelen is ongeveer acht keer dat van de algemene bevolking. Het is nu duidelijk dat het Apo E4-allel geen noodzakelijke factor is in de pathogenese van AD, en het voorspellende effect ervan op de pathogenese van AD moet nog worden bevestigd door prospectieve studies. De analyse van de auteur kan in verband worden gebracht met het verzamelen van AD met late aanvang, wat suggereert dat familie-aggregatie een belangrijke risicofactor kan zijn voor AD met vroege aanvang. Deze interpretatie van positieve resultaten moet echter voorzichtig zijn en familie-aggregatie is geen echte genetische factor. Genetische factoren zijn dus niet de enige factor in de pathogenese van AD.
2. Sommige lichamelijke ziekten
Zoals schildklieraandoeningen, ziekten van het immuunsysteem, epilepsie, migraine, enz., Zijn onderzocht als een risicofactor voor AD. Bij patiënten met een geschiedenis van hypothyreoïdie is het relatieve risico op het ontwikkelen van AD 2.3. Er was een geschiedenis van aanvallen vóór het begin van AD (relatief risico was 1,6). De geschiedenis van migraine of ernstige hoofdpijn heeft niets te maken met AD. Veel studies hebben aangetoond dat de geschiedenis van depressie, met name de geschiedenis van depressie bij ouderen, een risicofactor is voor AD. Een recente case-control studie suggereert dat andere functionele aandoeningen zoals schizofrenie en paranoïde psychose geassocieerd zijn met depressie. Een vergelijking van de vroege geschiedenis van infecties van het centrale zenuwstelsel, zoals encefalitis, meningitis, herpesvirusinfectie en geschiedenis van blootstelling aan vee, en diergeschiedenis van etende dieren hebben niet aangetoond dat deze factoren geassocieerd zijn met AD. Chemicaliën die als risicofactoren voor AD zijn onderzocht, zijn onder meer zware metaalzouten, organische oplosmiddelen, pesticiden en farmaceutische producten. De rol van aluminium is een punt van zorg omdat dierproeven hebben aangetoond dat aluminiumzouten een invloed hebben op het leervermogen en het geheugen; epidemiologische studies suggereren dat de prevalentie van dementie verband houdt met de hoeveelheid aluminium in drinkwater. Volgens voorlopige resultaten van een onderzoek naar de prevalentie van dementie in Frankrijk, meldden Michel et al. Dat aluminium een risicofactor was voor AD, maar verdere analyse ontkende dit resultaat. Flaten et al. (1990) rapporteerden dat aluminium in drinkwater geassocieerd is met dementie. Sindsdien hebben verschillende onderzoeken niet bevestigd dat aluminium een risicofactor voor AD is. Case-control studies van mensen met een geschiedenis van blootstelling aan zware metalen, inclusief blootstelling aan aluminium, hebben geen zware metalen gevonden die verband houden met AD. Het kan te wijten zijn aan de ophoping van neurotoxinen zoals aluminium of silicium in het lichaam, wat het verouderingsproces versnelt. Hoewel aluminium een neurotoxische stof is, is het in de bestaande onderzoeken echter niet als een risicofactor voor AD beschouwd. Er is gemeld dat roken geen risicofactor voor AD is, maar in plaats daarvan AD beschermt. En sommige auteurs vonden de relatie tussen de twee niet. Rokers die lijden aan minder AD kunnen te wijten zijn aan hun korte levensverwachting en ze zullen sterven als ze oud zijn.
3. Opleidingsniveau
Er zijn steeds meer meldingen over het lage opleidingsniveau en de toegenomen prevalentie van dementie. Shanghai meldde dat de prevalentie van dementie en AD 6,9% was en dat de schoolleeftijd 1,2% meer dan 6 jaar was. Een recent Italiaans epidemiologisch onderzoek heeft vergelijkbare bevindingen. In een Japanse case-control studie werd echter geen verband gevonden tussen opleidingsniveaus en dementie en / of dementie subtypen. Er is geen redelijke verklaring hiervoor, sommige wetenschappers geloven dat dit wordt veroorzaakt door systematische fouten. Aangezien de meeste epidemiologische onderzoeken een tweetraps screeningstest gebruiken, wordt een diagnostische test uitgevoerd op patiënten die positief zijn voor screening, zodat mensen met weinig analfabetisme of weinig opleiding lage scores in de screeningstest kunnen hebben en gemakkelijk de diagnose kunnen invoeren. Het stadium van seksueel onderzoek wordt gediagnosticeerd als dementie, wat de prevalentie verhoogt, en in feite hebben deze mensen mogelijk helemaal geen cognitieve achteruitgang. Er wordt aangenomen dat dit te wijten is aan de biologische kenmerken van analfabeet zelf, niet aan onderwijs, en dat onderwijs verband houdt met de sociaal-economische situatie, wat deze kwestie nog ingewikkelder maakt. Echter, Zhang Mingyuan et al. (1990) gebruikten verschillende screening cut-off waarden volgens de verschillende opleidingsniveaus van screeningsonderwerpen tijdens screening om dergelijke systematische fouten te voorkomen, waardoor de prevalentie van dementie nog steeds hoog was bij laagopgeleide mensen. Sindsdien hebben verschillende onderzoeken dit resultaat bevestigd. Het lage opleidingsniveau en de etiologie van AD zijn nog onduidelijk.De mogelijke verklaring is dat vroege opleiding en training de ontwikkeling van corticale synapsen bevorderde, het aantal synapsen verhoogde en de "hersenreserve" verhoogde, waardoor dementie werd vertraagd. Diagnostische tijd. Deze hypothese wordt ondersteund door enkele klinische waarnemingen, bijvoorbeeld patiënten met een hoog AD-niveau kunnen sommige cognitieve functies behouden, zelfs in gevorderde stadia, en hun duur van diagnose tot overlijden is relatief kort. Lage opleidingsniveaus hebben een vergelijkbare relatie met vasculaire dementie en andere secundaire dementie.
4. Hoofdtrauma
Hoofdtrauma verwijst naar hoofdtrauma met bewuste verstoring en hersentrauma is gerapporteerd als een risicofactor voor AD. Van de 12 case-control studies bleken er 3 significant geassocieerd te zijn; 4 AD had meer traumatische geschiedenis dan de controlegroep, maar er was geen statistische significantie en de andere 5 vonden geen associatie. Een recent vervolgonderzoek van een ernstig hersenletsel heeft echter meer belangstelling getrokken. Robert et al. Volgden de gemiddelde follow-up van patiënten met ernstig traumatisch hersenletsel gedurende 25 jaar, met als gevolg dat ongeveer een derde van de patiënten een amyloïde-achtige afzetting had vergelijkbaar met AD in hersenweefsel. Klinische en epidemiologische studies suggereren dat ernstig hersenletsel een van de oorzaken van bepaalde AD kan zijn. Volgens de huidige gegevens kan hoofdtrauma een risicofactor voor AD zijn, maar het is niet zeker.
5. Zwangere moeders zijn te hoog of te laag (meer dan 40 jaar oud of jonger dan 20 jaar oud)
Vanwege het syndroom van Down (DS) kan het een risicofactor voor AD zijn en neemt het DS-risico toe met de toename van de leeftijd van de moeder. Er waren 9 case-control studies, waarvan er enkele werden gevonden gerelateerd te zijn, sommige anders bevonden maar niet statistisch significant, of geen ervan werden gevonden, en sommige werden beschouwd als slechts risicofactoren voor sommige sporadische AD.
6. Anders
Progressief falen van het immuunsysteem, verminderde ontgifting van het lichaam en lentivirusinfectie, evenals sociale en psychologische factoren zoals weduwschap, solitaire, economische problemen en levensdrempels kunnen de oorzaak van de ziekte zijn.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Controle van de gehele lichaamsconditie
Neuropsychologische test
Simple Mental Scale (MMSE): de inhoud is beknopt, de meettijd is kort en het is gemakkelijk te accepteren door ouderen.Het is de meest gebruikelijke schaal voor het klinisch meten van de mate van intelligente schade van deze ziekte. De totale score van de schaal is gerelateerd aan het niveau van cultureel onderwijs. Als het analfabetisme 17 punten is; het niveau van de basisschool is 20 punten; het niveau van de middelbare school is 22 punten; de universitaire graad is 23 punten, wat wijst op het bestaan van cognitieve stoornissen. Verdere gedetailleerde neuropsychologische tests, waaronder geheugen, uitvoerende functie, taal, toepassing en visuele ruimtelijke vaardigheden, moeten worden geëvalueerd. Het AD Rating Scale Cognitive Part (ADAS-tandwiel) is bijvoorbeeld een cognitieve vaardigheidstest die 11 items bevat die specifiek zijn ontworpen om veranderingen in de ernst van AD te detecteren, maar wordt voornamelijk gebruikt in klinische onderzoeken.
Beoordeling van het dagelijks leven: de schaal van de Daily Living Ability Assessment (ADL) kan bijvoorbeeld worden gebruikt om de mate van aantasting van de dagelijkse levensfunctie van een patiënt te beoordelen. De schaal bestaat uit twee delen: een is de fysieke zelfzorg-vaardigheidsschaal, die het vermogen van de patiënt meet om voor zijn eigen leven te zorgen (zoals aankleden, uitkleden, kammen en borstelen); de tweede is de vaardigheidsschaal voor gereedschapgebruik, die het gebruik van de patiënt meet. De mogelijkheid om alledaagse hulpmiddelen te gebruiken (zoals bellen, de bus nemen, zelf koken, enz.). De laatste is gevoeliger voor de achteruitgang van de cognitieve functie in de vroege stadia van de ziekte.
Beoordeling van gedrags- en psychiatrische symptomen (BPSD): inclusief de Alzheimer Behavioral Pathology Rating Scale (BEHAVE-AD), de Neuropsychiatric Symptom Questionnaire (NPI) en de Cohen-Mansfield Agitated Questionnaire (CMAI), vaak gebaseerd op geïnformeerde personen De verstrekte basisinformatie geeft niet alleen de aanwezigheid of afwezigheid van symptomen, maar ook de frequentie en ernst van de symptomen en de last voor de vergelijkers. Herhaalde beoordelingen kunnen ook de behandelresultaten volgen. De Cornell Dementia Depression Scale (CSDD) richt zich op de evaluatie van agitatie en depressie bij dementie, en 15 geriatrische depressieschalen kunnen worden gebruikt om AD-depressieve symptomen te evalueren. CSDD heeft een hogere gevoeligheid en specificiteit, maar heeft niets te maken met de ernst van dementie.
2. Hematologisch onderzoek
Het wordt voornamelijk gebruikt om de aanwezigheid van begeleidende ziekten of complicaties te detecteren, om potentiële risicofactoren te identificeren en om dementie door andere oorzaken uit te sluiten. Inclusief bloedroutine, bloedsuiker, bloedelektrolyten inclusief calcium, nierfunctie en leverfunctie, vitamine B12, foliumzuur, thyroxine en andere indicatoren. Voor risicogroepen of groepen die klinische symptomen suggereren, moeten syfilis, humaan immunodeficiëntievirus en Borrelia burgdorferi serologie worden uitgevoerd.
3. Neuroimaging
Structurele beeldvorming: specifieke beeldvormingsresultaten die worden gebruikt om andere onderliggende ziekten uit te sluiten en AD te detecteren.
Hoofd CT (dunne-dikte scan) en MRI (coronale) onderzoeken kunnen significante cerebrale corticale atrofie vertonen, met name hippocampus en mediale temporale kwab, ter ondersteuning van de klinische diagnose van AD. In vergelijking met CT detecteert MRI subcorticale vasculaire veranderingen (zoals infarcten op kritieke locaties) en suggereert specifieke ziekten (zoals multiple sclerose, progressieve supranucleaire parese, multiple systeematrofie, corticale basale ganglia-degeneratie, prionziekte, hoeveelheid) Veranderingen in temporale kwabdementie, enz. Zijn gevoeliger.
Functionele neuroimaging: zoals positronemissietomografie (PET) en computertomografie met enkelvoudige fotonemissie (SPECT) kunnen de betrouwbaarheid van de diagnose dementie verbeteren.
De 18F-deoxyribose glucose-positronemissiescan (18FDG-PET) liet een afname zien in het glucosemetabolisme in de apicale en superieure / posterieure temporale regio, posterieure cingulaire cortex en voorste schedellobben, en onthulde specifieke abnormale veranderingen in AD. Het niveau van frontale kwabmetabolisme is verlaagd in de late AD. 18FDG-PET heeft een gevoeligheid van 93% en een specificiteit van 63% voor de pathologische diagnose van AD Het is een praktisch hulpmiddel geworden, vooral geschikt voor de differentiële diagnose van AD en andere dementie.
Amyloid PET-beeldvorming is een veelbelovende technologie, maar deze is nog niet routinematig toegepast.
4. Elektro-encefalogram (EEG)
Het EEG van AD wordt gekenmerkt door een afname van de alfagolf, een toename van de theta-golf en een afname van de gemiddelde frequentie. 14% van de patiënten had echter een normaal EEG in de vroege stadia van de ziekte. EEG wordt gebruikt voor de differentiële diagnose van AD, die vroeg bewijs levert voor prionziekte, of suggereert de mogelijke aanwezigheid van vergiftigings-metabole afwijkingen, voorbijgaande epileptische amnesie of andere epilepsie.
5. Testen van hersenvocht
Cellen van hersenvochtcellen, eiwit-, glucose- en eiwitelektroforese-analyse, vermoedelijke vasculitis, infectie of demyeliniserende ziekte moeten worden getest. Patiënten met snel voortschrijdende dementie moeten een 14-3-3-eiwittest ondergaan om te helpen bij de diagnose van prionziekte.
Detectie van -amyloïde en Tau-eiwit in hersenvocht: verlaagd -amyloïd (A42) -niveau in hersenvocht van AD-patiënten (verlaagd A42-gehalte in hersenvocht door afzetting van A42 in de hersenen), verhoogd totaal Tau-eiwit of gefosforyleerd Tau-eiwit . Studies hebben aangetoond dat de gevoeligheid van de A42-diagnose 86% is, de specificiteit is 90%; de gevoeligheid van de totale Tau-eiwitdiagnose is 81%, de specificiteit is 90%; de gevoeligheid van de gefosforyleerde Tau-eiwitdiagnose is 80% en de specificiteit is 92%; A42 en de totale Tau-eiwitcombinatie De gevoeligheid van de diagnose AD in vergelijking met de controle kan 85% tot 94% bereiken en de specificiteit is 83% tot 100%. Deze markers kunnen worden gebruikt om de diagnose van AD te ondersteunen, maar de specificiteit van AD en andere dementiediagnoses is laag (39% tot 90%). Er is momenteel geen uniforme methode voor detectie en monsterverwerking.
6. Genetische testen
Kan een referentie voor diagnose bieden. Het amyloïde voorlopereiwitgen (APP), preseniline 1,2-gen (PS1, PS2) mutaties waren goed voor 50% van familiaire AD met vroege aanvang. Apolipoproteïne APOE4-gendetectie kan worden gebruikt als referentie voor sporadische AD.
Diagnose
Differentiële diagnose
Differentiële diagnose:
Gedragsstoornis en eigenaardigheid: gedragsstoornis en eigenaardigheid is een van de klinische manifestaties van psychische stoornissen geassocieerd met intracraniële tumoren. Een psychische stoornis geassocieerd met een intracraniële tumor verwijst naar een intracraniële tumor die het hersenweefsel of de hersenbloedvaten van het hersenparenchym binnendringt en schade aan het hersenparenchym of verhoogde intracraniale druk veroorzaakt. 40% tot 100% van de mensen kan psychische klachten hebben.
Gedrags- en emotionele afwijkingen: wanneer kinderen afwijkingen vertonen van de stemming, persoonlijkheid en sociaal gedrag van de leeftijd, beïnvloedt dit de ontwikkeling van het kind zelf en de interferentie van de leerling ernstig. Het leven van de persoon wordt gedrag en emotionele abnormaliteit genoemd. Kinderen met gedrags- en emotionele afwijkingen zijn onderverdeeld in extraverte en introverte achternamen. Extraverte mensen zijn hun non-stop activiteiten, hun aandacht is van korte duur, ze zijn afgeleid en niet in staat om te leren, of ze zijn agressief, niet in staat om autoriteit te gehoorzamen, en hebben agressiever gedrag. Dit type kind vernietigt vaak groepsorde in een groep. Introverte kinderen hebben vaak diepe angsten, voelen zich vaak angstig, onzeker, niet in staat om frustratie of slagen te verdragen, en soms huilen, depressie of verdriet, zodat ze niet normaal kunnen leren. Dergelijke kinderen worden ook ingedeeld in mild en matig tot ernstig vanwege verschillende vooringenomen gedragsintensiteit. De uitersten van dit type zijn autisme, schizofrenie en dergelijke.
Mechanisch herhalen van de spraak of het gedrag van de omringende mensen: het is een gedragsstoornis van de wil, gevonden in schizofrenie. Soms voert de patiënt mechanisch een extern verzoek uit (passieve gehoorzaamheid) en staat iedereen toe zijn of haar eigen houding te plaatsen. Als de patiënt bijvoorbeeld een been opheft, kan de patiënt de gegeven houding gedurende een bepaalde tijd handhaven (wasachtige buiging), of Herhaal mechanisch de woorden of het gedrag van de mensen om je heen (imitatie van taal, imitatie van bewegingen).
Stupid Lu: Stupid, dat is stom en grof. Het is een manifestatie van mentale retardatie. Mentale retardatie (MR) is een groep ziekten waarbij de algemene intellectuele functie aanzienlijk lager is dan hetzelfde leeftijdsniveau en dezelfde hoeveelheid gepaard gaat met adaptieve gedragsdefecten. Er zijn ook meerdere claims zoals mentale retardatie, mentale dysplasie, mentale defecten, mentale retardatie, mentale retardatie, mentale retardatie, mentale retardatie, mentale retardatie en intellectuele handicap.
