trombus expansie
Invoering
introductie Een van de klinische manifestaties van meervoudig herseninfarct tijdens trombusuitbreiding, meervoudig herseninfarct verwijst naar meervoudig ischemisch verzachtend infarct in de hersenen, ook bekend als meervoudige hersenverzachting. Naast gewone convulsies, sensaties en taalbarrières kan ook dementie optreden. Artsen verwijzen naar dit type dementie als multi-infarctdementie (dwz arteriosclerotische dementie). Meervoudig herseninfarct treedt op bij mannen in de leeftijd van 5O tot 60 jaar. Hypertensie en arteriosclerose zijn de belangrijkste oorzaken. Hoe meer laesies bij deze ziekte, hoe hoger de incidentie van dementie en bilateraal infarct is meer vatbaar voor dementie dan unilateraal. Daarom moeten we actief het recidief van herseninfarct voorkomen.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Oorzaak van trombose
Herseninfarct is een ernstige stenose of occlusie van de hersenbloedvaten, wat leidt tot verstopping van de hersenbloedstroom en ischemie en necrose van het hersenweefsel. Het is goed voor ongeveer 50% -60% van alle acute cerebrovasculaire aandoeningen. Er zijn veel oorzaken van herseninfarct, voornamelijk cerebrale vasculaire occlusie en hersenbloedsomloopstoornissen.
Na acute occlusie van de hersenvaten verscheen geleidelijk hersenoedeem in het eerste ischemische gebied van 4 uur tot 6 uur Na 12 uur begonnen de hersencellen necrose te vertonen, maar het infarctgebied was moeilijk te onderscheiden van normaal hersenweefsel. Van 24 uur tot 5e bereikte het hersenoedeem een piek en begon de collaterale circulatie zich op te bouwen. Vanaf de tweede week nam het hersenoedeem geleidelijk af, maar weefselnecrose en liquefactie in het infarctgebied waren duidelijker. Hoewel een meer adequate collaterale circulatie is vastgesteld, kunnen sommige patiënten trombolyse en revascularisatie hebben en de bloedvatwand van het infarctgebied kan hemorragisch zijn vanwege ischemisch letsel, dat een hemorragisch infarct kan vormen.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
angiografie
Trombose-uitbreiding
1. CT-manifestaties: (1) acute fase: meestal de eerste 5 dagen na het begin als een acute fase. De toename van water in het laesiegebied veroorzaakte twee effecten op het CT-beeld. Eén was de dichtheid van het laesiegebied en het dichtheidsverschil tussen de cortex en de medulla. In het vroege stadium was de dichtheidsvermindering over het algemeen niet significant, en het was meestal wigvormig, wat consistent was met het bloedtoevoerbereik van de getroffen slagader. Grensvervaging; de andere is het effect van massa-effect of massa veroorzaakt door de toename van het watervolume in het laesiegebied. De lichte manifestatie is zwelling van hersenweefsel in het laesiegebied, cerebrale sulcus en hersenolie verdwijnen en de zware prestatie is de middellijnstructuur. De contralaterale verplaatsing, het zogenaamde intracraniële sputum, is gerelateerd aan het gebied van het herseninfarct. Hoe groter het gebied, des te groter het bezettingseffect. De bovengenoemde twee effecten bereiken over het algemeen het uiterste op de 3e en 5e dag na het begin van de ziekte.
Opgemerkt moet worden dat de vroege veranderingen in CT in het vroege herseninfarct op zijn vroegst 3-6 uur duren, en de typische prestaties na de late 24 uur of meer. Als er een typische klinische manifestatie van herseninfarct is en de CT negatief is, moet de CT in een korte periode worden herzien om een gemiste diagnose te voorkomen.
(2) Subacute fase: verwijst naar de 6e tot 21e dag na het begin, het oedeem is duidelijk geabsorbeerd en het bezettingseffect is verzwakt of verdwenen. In de meeste gevallen is het ook een lage dichtheid en is de grens duidelijker dan de acute fase; een klein aantal patiënten vertoont echter laesies van gelijke dichtheid, die moeilijk te detecteren zijn, het zogenaamde "mist" -effect, omdat het gemiddelde effect van sommige verschillende dichtheidscomponenten in het laesiegebied met elkaar wordt gemengd. (Lage dichtheid stoffen zoals water, lipiden en holtes worden gemengd met componenten met een hoge dichtheid zoals bloed, verkalking en ijzer). Een verbeterde scan op dit moment is erg handig voor de diagnose. Na injectie van contrastmiddelen wordt typisch herseninfarct gekenmerkt door een verbeterd recidief van de hersenen en worden de cerebrale gyrus van de hersenschors in het infarctgebied en de kern van de basale ganglia verbeterd.
(3) Chronische fase: 21 dagen later wordt de ischemische necrose van hersenweefsel gewist door fagocytische cellen, waardoor een holte achterblijft die hersenvocht bevat, gecombineerd met gliosis, het laesiegebied is nog steeds een lage dichtheid, vergelijkbaar met hersenvocht, de grens is helder, maar het volume is verminderd De prestaties van de aangedane zijde van de hartkamer zijn vergroot, de subarachnoïdale ruimte inclusief de hersenscheur, de greppel, de verdieping van het zwembad en de atrofie van de cortex.
(4) lacunair infarct: de meeste bevinden zich in de basale ganglia of diepe hersenwitte materie op het hersenhelft en de laesiegrootte is kleiner dan 1,5 cm. Over het algemeen is er geen bezettingseffect zoals drukverplaatsing van het ventriculaire systeem.
(5) Hemorragisch infarct: CT-kenmerken worden gekenmerkt door verspreide, ongelijke bloeding met een hoge dichtheid op de achtergrond van een infarct met een lage dichtheid. In tegenstelling tot hematoom is de dichtheid niet zo hoog als hematoom en is het niet zo uniform als een hematoom.
2. MRI-prestaties:
Na 1 uur cerebrale ischemie kan het watergehalte van hersenweefsel toenemen, wat veranderingen in MRI-signalen veroorzaakt.MRI toont aan dat herseninfarct superieur is aan CT. Ischemie beïnvloedt voornamelijk de T1- en T2-relaxatietijden, dwz beide zijn verlengd. In de vroege fase van ischemie stapelt een groot aantal watermoleculen zich op en is de lekkage van macromoleculaire stoffen met de bloed-hersenbarrière nog niet opgetreden, en de verlenging van T1 en T2 is het meest voor de hand liggend. Op dit moment is op het T1-gewogen beeld het ischemische gebied een laag signaal en is het T2-gewogen beeld een hoog signaal. T2-gewogen afbeeldingen zijn gevoeliger voor het vertonen van een infarct. Met de ontwikkeling van een infarct begint vasogeen oedeem te ontstaan en infiltreert eiwit in het ischemische gebied, dus de verlenging van Tl en TZ is niet zo lang als in de vroege fase, die de verandering van de signaalintensiteit beïnvloedt. MRI is belangrijk voor de detectie van herseninfarct in de vroege posterieure fossa, omdat CT-onderzoek vaak artefacten heeft en het effect niet goed is, en vroege behandeling nauw verwant is met prognose.
MRI is zeer gevoelig voor subacute bloeding in de infarctzone, T1-gewogen afbeelding in de T van het oorspronkelijke herseninfarct; een dunne hoge signaalzone verschijnt in de gewogen signaalreductiezone en de T2-weging vertoont een uniforme verandering van de hoge signaalintensiteit. De ontwikkeling van herseninfarct is als volgt: het massa-effect verdwijnt, krimpt dan en laat een verzachtende foci achter. De verzachtende laesie vertoonde een langdurige ontspanning van T1 en T2. T1 vertoonde een laag signaal en T2 vertoonde een hoog signaal. Vergeleken met het acute herseninfarct was de rand van de hersen verzachtende laesie duidelijker.
Diagnose
Differentiële diagnose
Trombose moet worden onderscheiden van de volgende symptomen
Hersenabces: gezond hersenweefsel heeft een zekere weerstand tegen bacteriën Experimenten hebben aangetoond dat inoculatie van pathogene bacteriën in de hersenen moeilijk is om hersenabces te veroorzaken. Hersenbeschadiging, hersenweefselnecrose veroorzaakt door een infarct en postoperatieve resterende dode ruimte zijn gunstig voor de vorming van hersenabces. De meeste hersenabcessen zijn secundair aan extracraniële infecties en een klein aantal gevallen wordt veroorzaakt door open hersenletsel of post-craniotomie-infectie.
Hersenabces verwijst naar de vorming van etterende encefalitis, chronisch granuloma en hersenabces veroorzaakt door purulente bacteriële infectie, en een klein deel kan ook worden veroorzaakt door schimmel- en protozoale invasie in hersenweefsel.
