Nutritionele huidveranderingen
Invoering
introductie Menselijke voeding en normaal metabolisme zijn belangrijke materiële garanties voor de gezondheid van het lichaam. Zodra voeding en stofwisselingsstoornissen, niet alleen de verschillende systemen van het lichaam in verschillende mate worden beschadigd, maar ook een reeks huidveranderingen en schade. Met de verbetering van sociale en economische omstandigheden, Nutrition-deficiënte huidziekten komen minder vaak voor dan in het verleden, maar vanwege bepaalde ziekten, veranderingen in de leefomgeving, negatieve levensstijlgewoonten of medicamenteuze behandelingsfactoren zoals chronische diarree of langdurig gebruik van isoniazide veroorzaken secundaire voedingstekorten en metabolisme Obstakels komen nog steeds van tijd tot tijd voor, een verscheidenheid aan nutritionele metabole aandoeningen, waaronder vitamine B2-tekort, vitamine A-tekort, niacine-tekort en andere metabole afwijkingen die leiden tot nutritionele huidveranderingen. Verschillende voedingsstoffen en metabole aandoeningen, De reden is anders dan de uitvoering.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
De oorzaak van de voedingshuid verandert:
Oorzaken van vitamine B2-tekort: de belangrijkste oorzaak van vitamine B2-tekort is onvoldoende voeding, beperkte voedselvoorziening, onjuiste opslag en verwerking, zoals onredelijk koken (zoals overmatig rijst, weken van groenten na het hakken, enz.), Voedsel wordt verwarmd, Vernietigd tijdens het proces van blootstelling aan zonlicht, kan consumptie van gedehydrateerde groenten of melk gekookt door zuigelingen een vitamine B2-tekort veroorzaken. Maar er zijn andere redenen voor gelijktijdigheid zoals:
1. Absorptiestoornis: Gastro-intestinale stoornissen zoals diarree, infectieuze enteritis, spijsverteringskanaal of galobstructie, beperkte galafscheiding en beperkte maagzuurafscheiding kunnen vitamine B2-tekort veroorzaken. Bovendien kunnen alcoholisten ook een tekort aan vitamine B2 hebben als gevolg van verminderde intestinale absorptie en verminderde biologische beschikbaarheid.
2. De behoefte aan verhoogde of overmatige consumptie: zoals zwangerschap, borstvoeding, fysieke arbeid, mentale stress, enz., De vitamine B2-behoefte van het lichaam is toegenomen tijdens het proces van de ziekte van Beijing, zoals hoge koorts, longontsteking als gevolg van versneld metabolisme, verhoogde consumptie, patiënten De vraag naar vitamine B2 neemt toe; aan de andere kant wordt het vaak veroorzaakt door slechte eetlust, misselijkheid, braken, enz., En vitamine B2-tekort zoals keratitis.
3. Geneesmiddeleffecten, zoals geneesmiddelen voor de behandeling van psychose, imipramine en amitriptyline, cloprazine. Er zijn ook enkele medicijnen zoals doxorubicine en arseen die de opname van vitamine B2 remmen.
4. Bovendien gaat ondervoeding van eiwitenergie gepaard met een afname van de opname en het gebruik van vitamine B2.
5. Anderen zoals cafeïne, koper, zink, ijzerionen, enz. Beïnvloeden ook de opname van vitamine B2.
De oorzaak van vitamine A-tekort
1 onjuist dieet: de vitamine A die in de lever wordt opgeslagen wanneer de baby wordt geboren, wordt zelden snel geconsumeerd, maar het gehalte aan colostrum is extreem hoog. Moedermelk en melk zijn de belangrijkste bronnen van vitamine A. De andere voedingsmiddelen zoals groenten, fruit, eieren en lever. Kan voldoende vitamine A leveren, dus een goed dieet kan voldoende vitamine A leveren om geen tekort te veroorzaken, maar het voedsel bij zuigelingen is gewoon als onvoldoende melk en vult geen voedingssupplementen aan. Het is gemakkelijk om subklinische vitamine A-tekort te veroorzaken. Als de baby wordt gespeend na langdurig alleen gebruik Rijstcake beslagpap aan vette melk en andere voedselvoeding zonder toevoeging van eiwitten en vetrijke voedingssupplementen kunnen een tekort veroorzaken.
2 ziekten van het spijsverteringsstelsel: chronische ziekten van het spijsverteringsstelsel zoals langdurige diarree, chronische diarree, darmtuberculose, pancreasziekten, enz. Kunnen de absorptie van vitamine A beïnvloeden. De lever is het belangrijkste orgaan van vitamine A-metabolisme en opslag. Cholaat in de gal kan lipiden emulgeren om vitamine A te bevorderen. Absorbeert en versterkt de activiteit van -caroteen-1515-oxygenase om de omzetting ervan in retinol te bevorderen. Daarom zijn hepatobiliaire ziekten zoals congenitale galatresie en chronische hepatitis gevoelig voor vitamine A-tekort veroorzaakt door verschillende virussen. Hepatitis of toxische hepatitis gecompliceerd door infectieziekten kan ook vitamine A-tekort veroorzaken, moet waakzaam zijn
3 verspillende ziekten: zoals chronische infecties van de luchtwegen, aanhoudende longontsteking, mazelen, enz., Vanwege onvoldoende inname van vitamine A, symptomen als gevolg van verhoogde consumptie van vitamine A en langdurige inname van minerale olie (zoals vloeibare paraffine, enz.) En Methotrexaat en andere geneesmiddelen kunnen ook de absorptie van vitamine A beïnvloeden. De urinewegenziekte kan de eiwituitscheiding van vitamine A verhogen. De synthese van retinol-transporter zorgt ervoor dat vitamine A probeert het in plasma te verminderen en symptomen te veroorzaken.
4 hypothyreoïdie en diabetes: kan ervoor zorgen dat het bloed en de huid een grote hoeveelheid caroteen ophopen, lijkt erg op geelzucht, maar de bolvormige conjunctiva is niet geel.
5 Zinkgebrek: Pre-albumine en vitamine A-reductase in combinatie met vitamine A. Vitamine A kan niet worden gebruikt en uitgescheiden. Vitamine A-tekort kan ook optreden. De laatste jaren hebben veranderingen in de voedingsstatus ook het gebruik van vitamine A beïnvloed.
Oorzaken van niacine-tekort:
De voedingsvoorraad niacine bij volwassenen is 6,6 mg voor elke inname van 4.1868 MJ Niacine wordt aangetroffen in dierlijk en plantaardig voedsel zoals vlees, lever, melk, bonen, granen en groenten. Het menselijk lichaam kan de tryptofaan in het eiwit van diervoeding omzetten in niacine, 60 mg tryptofaan kan worden omgezet om 1 mg niacine te produceren en bacteriën in de darm kunnen ook niacine synthetiseren. De oorzaak van deze ziekte is het ontbreken van niacine in het dieet; malabsorptie; de lever wordt niet volledig gebruikt tijdens chronisch alcoholisme; de hoeveelheid infectie neemt toe wanneer de ziekte wordt aangetast; de ziekte komt veel voor bij mensen die maïs eten zonder supplementen, omdat De combinatie van niacine in maïs kan niet worden gebruikt en het gehalte aan tryptofaan is laag. Patiënten met het carcinoïdesyndroom kunnen een grote hoeveelheid tryptofaan in serotonine veranderen, wat resulteert in verminderde niacinesynthese en pathogenese; genetische metabole defecten zoals de ziekte van Hartnup, Vanwege intestinale absorptie en renale tubulaire reabsorptie van tryptofaan en andere aminozuren, plus het ontbreken van tryptofaanperoxidase, waardoor metabolisme van tryptofaan wordt veroorzaakt; de omzetting van tryptofaan in niacine in vivo vereist pyridoxine (vitamine B6), wanneer vitamine B6 een ernstig tekort heeft of vitamine B6-antagonist isoniazide gebruikt, wordt deze transformatie gehinderd door metabole enzymen, die de omzetting van een tryptofaan-nicotinezuur-metaboliserend enzym remmen, dat niacine veroorzaakt Gebrek aan factoren.
Het ernstige tekort aan niacine en zijn voorloper tryptofaan (het vermogen van het lichaam om niacine te synthetiseren uit tryptofaan) is een belangrijke oorzaak van pellagra. Het primaire tekort treedt meestal op in gebieden waar maïs het basisvoedsel is. De gebonden niacine aanwezig in maïs kan niet worden opgenomen in de darm tenzij het eerst wordt behandeld met een base, zoals een tortilla. Zein heeft ook een tekort aan tryptofaan. Aminozuuronevenwichtigheden kunnen ook bijdragen aan het gebrek aan psoriasis, wat gebruikelijk is bij mensen in India die gierst met veel leucine eten.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Lichaamsorgaanfunctie en detectie van voedingsstoffen in het menselijk lichaam
Onderzoek en diagnose van veranderingen in de huid van voedingsstoffen:
Symptomen van vitamine B2-tekort: als het lichaam gedurende 3-4 maanden geen vitamine B2 levert, kunnen symptomen van vitamine B2-deficiëntie worden waargenomen, met speciale epitheelbeschadiging, seborrheic dermatitis, milde diffuse epitheliale keratose Er zijn seborrheic alopecia en neurologische aandoeningen.
Symptomen van vitamine A-tekort: huidsymptomen komen vaker voor bij oudere kinderen, droog en afschilfering in het begin, nadat de verhoornde hyperkeratose in de haarzakje is gestopt en uit het lederen oppervlak steekt, lijkend op "kippenhuid", wat een ruw gevoel heeft; De schade is eerst zichtbaar op de bovenste en onderste ledematen, en vervolgens zijn de andere delen betrokken; het haar is droog en gemakkelijk af te vallen en de nagel is gemakkelijk te breken.
Symptomen van niacine-deficiëntie: laesies bevinden zich meestal op de blootgestelde plaats, vaak symmetrisch verdeeld, zoals de rug van de hand, de rug van de vinger, de pols, de zijkant van de onderarm, het gezicht, de nek, de bovenborst, de achterkant van de voet, de enkel en de extensie van het kalf, kunnen ook optreden in de gemakkelijke Gewreven delen zoals schouders, ellebogen, knieën en billen.
In de vroege blootstelling verscheen er helder rood of paars erytheem in het blootgestelde gebied.De grens was helder, licht verhoogd, jeuk of brandend, lijkend op zonnebrand, en vervolgens werd de huidlaesie roodbruin, met duidelijk oedeem, ernstige blaar op het erytheem. Secundaire infectie vormt puistjes, of blaarbreuk, afschilfering van de opperhuid vormt een grote erosie, vergezeld door sijpelen uit de slurry, of zweren, korstvorming na drogen, na 2 tot 3 weken is de schade roodachtig bruin of bruinachtig zwart, ruw en schilferig Het kan ook een gespleten gehemelte en folliculaire keratinisatie hebben en de rand kan worden gezien als een 1-2 mm breed rood deel, zoals een rand. Bij acute aanvallen kunnen er symptomen zijn zoals hoge koorts, slijm en uitputting. Chronische gevallen van terugkerende afleveringen, oedeem van huidletsels zijn niet duidelijk, maar huidverdikking en huidlijnen zijn duidelijk, de kleur wordt donkerbruin, ruw en mist elasticiteit, met hyperkeratose, droge schubben, kloven, bloeden of bloederig . Oudere patiënten hebben een droge huid, schilferige schilferige en ichthyosis-achtige veranderingen op de kuitverlenging.
Af en toe beïnvloeden de huidlaesies de neusholtes, met seborrheic dermatitis met mee-eters, vergelijkbaar met die met riboflavinedeficiëntie. Huidlaesies treden vaak op of verergeren in de zomer, en de winter wordt verminderd of verzacht.Er is een grote hoeveelheid afschilfering tijdens genezing, waardoor atrofie, pigmentatie, depressie of hypopigmentatie achterblijft.
De keratitis is voornamelijk nat en wit in de mond, en het kan ook worden gezien in de mond en lippen, droog en schrale, en afschilfering. Vroege glossitis is roodheid van de punt van de tong en tong, roodheid van de papillaire tepel, ernstige tongbreuk, tongerosie of oppervlakkige ulceratie. Na een lange tijd is de tonguitsteeksel geatrofieerd, droog, glad en rood als rundvlees. Ontsteking kan het mondslijmvlies, tandvlees, keel en slokdarm, bewuste pijn, verhoogd speeksel, eten en vaak secundaire infecties beïnvloeden.
Perineale, genitale, perianale en mucosale laesies kunnen gelijktijdig met stomatitis optreden. Er zijn ontstekingen of zweren in het rectum en het vaginale slijmvlies en de vaginale secreties nemen toe, zodat de nabijgelegen huid wordt geïmpregneerd of geïnfecteerd.
Diagnose
Differentiële diagnose
Nutritional huidveranderingen zijn verwarrende symptomen:
Identificatie met andere huidziekten:
1. De uitslag is een wheal, een getijdenplaat, variërend in grootte en vorm. Vaak gebeurt het plotseling, verschijnen in batches en verdwijnen snel na een paar uur, zonder sporen na te laten verdwijnen, maar vaak herhaald.
2. Bewuste jeuk, kan gepaard gaan met buikpijn, misselijkheid, braken en beklemming op de borst, hartkloppingen, ademhalingsmoeilijkheden, sommige hebben koorts, gewrichtszwelling, hypotensie, shock, keeloedeem en asfyxie.
3. De duur van de ziekte varieert, het beloop van acute urticaria is binnen 1 maand, meer dan 1 maand is chronisch.
4. Sommige gevallen van huidkrastest lieten een positieve reactie zien.
5. Speciale soorten klinische: A. Eiwit? Urticaria is een antigeen-antilichaamreactie veroorzaakt door eiwitabsorptie rechtstreeks door het darmslijmvlies; B. Koude urticaria kan worden onderverdeeld in familiale koude urticaria en verworven koud sputum Mazelen is een fysieke urticaria veroorzaakt door koude; C. Thermische urticaria kan in twee soorten worden verdeeld: verworven en erfelijk. Na contact met heet water is wheal aanwezig op de contactplaats; D. Cholinergische urticaria Geïnduceerd door hitte, mentale stress en lichaamsbeweging, vaker voorkomend in de romp en proximale ledematen, huidletsels voornamelijk 1-2 mm wheal, omgeven door rode halo; E. zonne-urticaria, meer vrouwen, na blootstelling aan zonlicht Aanvankelijk is uitslag beperkt tot de blootgestelde plaats; F. Compressieve urticaria, na 4-6 uur zwaardere en langere compressie, verschijnen diffuse, oedemateuze, pijnlijke plaques in de compressieplaats; G. Watergedragen urticaria In contact met water en zweet veroorzaakt het kleine jeukende wheal rond de poriën; H. Serum urticaria, die wordt veroorzaakt door blootstelling aan allogeen serum, vaccins, medicijnen, enz., En de klinische manifestaties zijn koorts. Uitslag, artritis en lymfadenopathie; I. Progesteron urticaria, opgetreden in de vroege en midden menstruatie wordt veroorzaakt door progesteron.
Symptomen van vitamine B2-tekort: als het lichaam gedurende 3-4 maanden geen vitamine B2 levert, kunnen symptomen van vitamine B2-deficiëntie worden waargenomen, met speciale epitheelbeschadiging, seborrheic dermatitis, milde diffuse epitheliale keratose Er zijn seborrheic alopecia en neurologische aandoeningen.
Symptomen van vitamine A-tekort: huidsymptomen komen vaker voor bij oudere kinderen, droog en afschilfering in het begin, nadat de verhoornde hyperkeratose in de haarzakje is gestopt en uit het lederen oppervlak steekt, lijkend op "kippenhuid", wat een ruw gevoel heeft; De schade is eerst zichtbaar op de bovenste en onderste ledematen, en vervolgens zijn de andere delen betrokken; het haar is droog en gemakkelijk af te vallen en de nagel is gemakkelijk te breken.
Symptomen van niacine-deficiëntie: laesies bevinden zich meestal op de blootgestelde plaats, vaak symmetrisch verdeeld, zoals de rug van de hand, de rug van de vinger, de pols, de zijkant van de onderarm, het gezicht, de nek, de bovenborst, de achterkant van de voet, de enkel en de extensie van het kalf, kunnen ook optreden in de gemakkelijke Gewreven delen zoals schouders, ellebogen, knieën en billen.
In de vroege blootstelling verscheen er helder rood of paars erytheem in het blootgestelde gebied.De grens was helder, licht verhoogd, jeuk of brandend, lijkend op zonnebrand, en vervolgens werd de huidlaesie roodbruin, met duidelijk oedeem, ernstige blaar op het erytheem. Secundaire infectie vormt puistjes, of blaarbreuk, afschilfering van de opperhuid vormt een grote erosie, vergezeld door sijpelen uit de slurry, of zweren, korstvorming na drogen, na 2 tot 3 weken is de schade roodachtig bruin of bruinachtig zwart, ruw en schilferig Het kan ook een gespleten gehemelte en folliculaire keratinisatie hebben en de rand kan worden gezien als een 1-2 mm breed rood deel, zoals een rand. Bij acute aanvallen kunnen er symptomen zijn zoals hoge koorts, slijm en uitputting. Chronische gevallen van terugkerende afleveringen, oedeem van huidletsels zijn niet duidelijk, maar huidverdikking en huidlijnen zijn duidelijk, de kleur wordt donkerbruin, ruw en mist elasticiteit, met hyperkeratose, droge schubben, kloven, bloeden of bloederig . Oudere patiënten hebben een droge huid, schilferige schilferige en ichthyosis-achtige veranderingen op de kuitverlenging.
Af en toe beïnvloeden de huidlaesies de neusholtes, met seborrheic dermatitis met mee-eters, vergelijkbaar met die met riboflavinedeficiëntie. Huidlaesies treden vaak op of verergeren in de zomer, en de winter wordt verminderd of verzacht.Er is een grote hoeveelheid afschilfering tijdens genezing, waardoor atrofie, pigmentatie, depressie of hypopigmentatie achterblijft.
De keratitis is voornamelijk nat en wit in de mond, en het kan ook worden gezien in de mond en lippen, droog en schrale, en afschilfering. Vroege glossitis is roodheid van de punt van de tong en tong, roodheid van de papillaire tepel, ernstige tongbreuk, tongerosie of oppervlakkige ulceratie. Na een lange tijd is de tonguitsteeksel geatrofieerd, droog, glad en rood als rundvlees. Ontsteking kan het mondslijmvlies, tandvlees, keel en slokdarm, bewuste pijn, verhoogd speeksel, eten en vaak secundaire infecties beïnvloeden.
Perineale, genitale, perianale en mucosale laesies kunnen gelijktijdig met de stomatitisholte optreden. Er zijn ontstekingen of zweren in het rectum en het vaginale slijmvlies en de vaginale secreties nemen toe, zodat de nabijgelegen huid wordt geïmpregneerd of geïnfecteerd.
