pylorusulcus
Invoering
introductie De pylorische buiszweer, pathofysiologie is vergelijkbaar met darmzweren (DU) en maagzuur is over het algemeen verhoogd. De pylorische kanaalzweer mist vaak de periodieke en ritmische pijn van typische zweren.De bovenbuikpijn komt vaker voor na de maaltijd, de reactie tegen zuur is slecht, braken of pylorische obstructie is gemakkelijk op te treden en complicaties zoals perforatie of bloeden zijn ook meer. De ziekte heeft een terugkerende neiging, die verband houdt met de systolische disfunctie van de gladde spier van de pylorbuis en de moeilijkheid om het oppervlak van de zweer te genezen. De pylorische buis bevindt zich aan het distale uiteinde van de maag en grenst aan de twaalfvingerige darm en is ongeveer 2 cm lang. De pylorische ulcus is vergelijkbaar met darmzweren (DU) en heeft een hogere maagzuursecretie. Het ritme van de bovenbuikpijn bij pylorische buiszweer is niet duidelijk, de reactie op medicamenteuze behandeling is slecht, braken komt vaker voor en complicaties zoals pylorische obstructie, bloeding en perforatie komen vaker voor.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Omdat de galreflux hier eerst doorheen stroomt, kan de galzoutcomponent in de gal de slijmvliesbarrière van de maag beschadigen en blijft de chyme hier voor een langere periode, neemt de lokale druk toe en is de bloedcirculatie relatief slecht. In het verleden was deze ziekte zeldzaam, met de populariteit van endoscopie en de aandacht van endoscopisten was de incidentie van deze ziekte niet laag.
Omdat zweren optreden op de kruising van het einde van de maag en de twaalfvingerige darm, en de pathofysiologie ervan is vergelijkbaar met darmzweren, neemt maagzuur in het algemeen toe en is buikpijn van sommige pylorische kanaalzweren vergelijkbaar met DU; echter, de buikpijn van verschillende patiënten is koppig en verlicht na het eten. Niet voor de hand liggend, zelfs het gebruik van maagzuurremmers is niet zo significant als DU; een ander deel van de patiënt heeft buikpijn direct na een maaltijd, wat kan leiden tot frequente stagnatie van de maagpylorus door eten, wat wordt veroorzaakt door de directe stimulatie van de zweer op het smalle kanaal. Daarom heeft de buikpijn van de pylorische buiszweer geen periodiciteit en regelmaat van typische zweren. Tegelijkertijd heeft de ziekte een terugkerende neiging, die verband houdt met de systolische disfunctie van de gladde spier van de pylorische buis en de moeilijkheid om het oppervlak van de zweer te genezen.
Naast frequente blootstelling aan hoge concentraties maagzuur, wordt het slijmvlies van de maag ook aangetast door pepsine, micro-organismen, galzouten, ethanol, medicijnen en andere schadelijke stoffen. Onder normale omstandigheden kan het gastroduodenale slijmvlies echter de schade van deze invasieve factoren weerstaan en de integriteit van het slijmvlies handhaven. Dit komt omdat het gastroduodenale slijmvlies een reeks verdedigingsreparatie- en herstelmechanismen heeft, waaronder slijmbicarbonaatbarrière, slijmvliesbarrière, slijmvliesbloedstroom, celvernieuwing, prostaglandinen en epidermale groeifactor. Het optreden van een maagzweer is het resultaat van een verlies van evenwicht tussen de invasieve factoren die het maagslijmvlies beschadigen en de slijmvliesafweer-reparatiefactoren. Dit evenwicht kan te wijten zijn aan verhoogde invasieve factoren, of kan een vermindering van defensie-reparatiefactoren zijn, of beide. Er zijn verschillen in de pathogenese tussen GU en DU.De eerste is voornamelijk te wijten aan de verzwakking van defensie- en reparatiefactoren, terwijl de laatste voornamelijk te wijten is aan de versterking van invasieve factoren. Maagzweer is een ziekte die wordt veroorzaakt door verschillende oorzaken, dat wil zeggen dat de etiologie en pathogenese van patiënten niet hetzelfde zijn, maar de klinische manifestaties zijn vergelijkbaar.
pathogenese:
1. Een groot aantal onderzoeken naar Helicobacter pylori-infectie in het afgelopen decennium heeft volledig bewezen dat Helicobacter pylori (Hp) -infectie de hoofdoorzaak is van een maagzweer.
(1) Het aantal HP infecties bij patiënten met een maagzweer is hoog. Als de patiënt vóór de test antibiotica, slijmoplossingsmiddelen of niet-steroïde ontstekingsremmende middelen (NSAID's) heeft gebruikt, is het aantal HP infecties bij DU-patiënten 90% -100%. GU is 80% -90%. Het risico op het ontwikkelen van maagzweren bij met Hp geïnfecteerde patiënten is ook aanzienlijk verhoogd. Prospectieve studies hebben aangetoond dat ongeveer 15% -20% van de mensen met een Hp-infectie een maagzweer ontwikkelt.
(2) Volgens Hp kan het de genezing van zweren bevorderen en de recidiefsnelheid van zweren aanzienlijk verminderen en de Hp elimineren zonder de secretie van maagzuur te remmen. Het kan zweren effectief genezen; de conventionele remming is een zogenaamde vuurvaste zweer met onbevredigend curatief effect. Na effectieve uitroeiing van de Hp-behandeling, genezen; behandeld met hoogrendement Hp-regime gedurende 1 week, daarna geen behandeling tegen ulcera, 4 weken na het einde van de behandeling is de genezingssnelheid van de ulcer hoger dan of gelijk aan de toepassing van conventionele remming van maagzuursecretie continue behandeling 4-6 weken van genezingssnelheid. Deze resultaten tonen vanuit verschillende perspectieven aan dat uitroeiing van Hp de genezing van zweren bevordert.
Frequente herhaling van zweren is een van de belangrijkste kenmerken van de natuurlijke geschiedenis van maagzweren. De zweren genezen na conventionele behandeling van maagzuurafscheidende geneesmiddelen hebben een jaarlijks recidiefpercentage van 50% -70% na ontwenning. Uitroeiing van HP kan het jaarlijkse recidiefpercentage van DU en GU verminderen tot minder dan 5%, zodat de meeste zweerpatiënten volledig genezen zijn. Bovendien kan de uitroeiing van Hp de incidentie van complicaties zoals bloeding van een maagzweer aanzienlijk verminderen.
(3) Hp-infectie verandert het evenwicht tussen mucosale invasiefactoren en defensieve factoren HP koloniseert het maagslijmvlies (maag- en maagmetaplasie van de twaalfvingerige darm) door zijn virulentiefactoren, inducerende lokale ontsteking en immuniteit. De reactie schaadt het lokale herstelmechanisme van de slijmvliezen; aan de andere kant kan Hp-infectie de secretie van gastrine en maagzuur verhogen en de invasieve factoren verbeteren. Het synergetische effect van deze twee factoren veroorzaakt mucosale duodenale mucosale schade en ulceratie.
De virulentiefactoren van Hp omvatten twee factoren waardoor Hp maagslijmvlies kan koloniseren en factoren die weefselbeschadiging veroorzaken.Sommige factoren spelen een tweevoudige rol. De kolonisatieplaats van Hp bevindt zich op het oppervlak van maagslijmvliesepitheel en de onderste slijmlaag; in het algemeen is het aantal maagantrum Hp groot, de maag en maag zijn minder en het kan ook het slijmvlies van de twaalfvingerige darm bewonen. Hp wordt gekoloniseerd in de maag en moet bestand zijn tegen de werking van maagzuur en het moet vertrouwen op zijn beweging door de slijmlaag. Hp-cellen zijn spiraalvormig en hebben aan één uiteinde flagella, waardoor ze kunnen worden gebruikt. Het door Hp geproduceerde urease hydrolyseert ureum tot ammoniak en kooldioxide, en ammoniak vormt een ammoniakwolk rond Hp, waardoor het omliggende maagzuur wordt geneutraliseerd, waardoor Hp wordt beschermd. Hp hecht zich specifiek aan het maagepitheel, waardoor toxines gemakkelijk op epitheelcellen kunnen werken. De adhesiespecificiteit van Hp weerspiegelt de aanwezigheid van adhesiefactoren, terwijl maagepitheelcellen specifieke receptoren hebben voor adhesiefactoren.
Hp-toxine, toxische enzymen en door Hp geïnduceerde slijmvliesontsteking kunnen schade aan de slijmvliesbarrière van de gastroduodenus veroorzaken. Het vacuolerende toxine (VacA) -eiwit en het cytotoxine-geassocieerde gen (CagA) -eiwit zijn belangrijke markers voor virulentie van HP. VacA-eiwit kan vacuolen in gekweekte cellen produceren; de exacte functie van het CagA-eiwit is onduidelijk. Naast het beschermende effect van Hp zelf, kan ammoniak geproduceerd door urease die ureum ontleedt, direct en indirect schade aan de slijmvliezen veroorzaken. Hp-slijmvlies degradeert slijm en bevordert H + anti-dispersie; Hp lipopolysaccharide heeft endotoxine-eigenschappen, kan de afgifte van cytokines stimuleren, interfereren met de interactie van maagepitheelcellen en laminine en de integriteit van slijmvliezen verliezen. Hp-esterase en fosfatase A breken lipiden en fosfolipiden af en vernietigen de integriteit van de celmembranen. Sommige laagmoleculaire eiwitten geproduceerd door Hp kunnen chemotaxis en ontstekingscellen activeren, die een verscheidenheid aan cytokines afgeven en toxische vrije zuurstofradicalen produceren. Bepaalde componentantigenen van Hp zijn vergelijkbaar met bepaalde cellulaire componenten van het maagslijmvlies, de zogenaamde antigeensimulatie en door het lichaam geproduceerde Hp-opgewekte antilichamen kunnen kruisreageren met gastrische maagslijmvliescelcomponenten, wat resulteert in beschadiging van maagslijmvliescellen.
Hp-infectie kan een hoge gastrinebloedtest veroorzaken, het mechanisme omvat: ontsteking en weefselschade veroorzaakt door 1Hp-infectie vermindert het aantal D-cellen in het maagslijmvlies, waardoor de productie van somatostatine wordt aangetast en de laatste remt de afgifte van gastrine uit G-cellen. Het effect is verzwakt. Het 2Hp urease hydrolyseert de ammoniak geproduceerd door ureum om de pH van het lokale slijmvlies te verhogen, wat de feedbackremming van gastrine-afgifte door maagzuur vernietigt.
Rapporten over de effecten van Hp-infectie op maagzuur zijn niet consistent. De meeste rapporten toonden aan dat de basale maagzuur en stimulerende maagzuursecretie van HP-positieve DU-patiënten hoger was dan die van HP-positieve gezonde vrijwilligers. De basale maagzuur en stimulerende maagzuursecretie waren ook hoger dan HP-negatieve controles, maar de toename was Minder dan HP positieve DU-patiënten. Hypergastrinemie veroorzaakt door Hp-infectie is een van de oorzaken van een hoge maagzuursecretie.
Er zijn verschillende hypotheses over het mechanisme waardoor Hp-infectie maagzweren veroorzaakt. De lekkende dakhypothese vergelijkt de maagslijmvliesbarrière met het dak en beschermt het onderliggende slijmvliesweefsel tegen maagzuur (regen) schade. Wanneer het slijmvlies eerst Hp beschadigt (vorming van een lekkend dak), zal het modderig water (H + anti-dispersie) veroorzaken, wat leidt tot slijmvliesbeschadiging en ulceratie. Deze hypothese benadrukt dat de defensieve factoren veroorzaakt door Hp-infectie verzwakt zijn, wat het optreden van aan HP gerelateerde GU kan verklaren. De zes-factor hypothese combineert zes factoren van maagzuur-pepsine, maagmetaplasie, duodenitis, Hp-infectie, hypergastrinemie en praten over waterstofafscheiding, wat de rol van Hp in de pathogenese van DU verklaart. Hp-infectie en genetische factoren in het antrum van de maag veroorzaken een hoge maagzuursecretie Hoog zuur beschadigt direct het epitheel of veroorzaakt secundaire ontsteking die maagmetaplasie van het slijmvlies van de twaalfvingerige darm veroorzaakt, wat voorwaarden creëert voor Hp-kolonisatie in het slijmvlies van de twaalfvingerige darm. Duodenale Hp-infectie verergert lokale ontsteking (twaalfvingerige darm), die op zijn beurt maagmetaplasie bevordert. Deze vicieuze cirkel houdt het slijmvlies van de twaalfvingerige darm in een staat van ontsteking en schade, en de lokale bicarbonaatsecretie wordt verminderd, wat de verdedigingsfactor van het slijmvlies van de twaalfvingerige darm verzwakt. De hoge gastrinemie veroorzaakt door Hp-infectie stimuleert de maagzuursecretie en versterkt de invasieve factoren. De verbetering van invasieve factoren en de verzwakking van defensieve factoren leiden tot de vorming van zweren.
2. De uiteindelijke vorming van maagzuur en pepsine maagzweer is te wijten aan de vertering van maagzuur-pepsine zelf, en het concept is niet veranderd in het "Hp-tijdperk". Pepsine is een pepsinogeen dat wordt uitgescheiden door de hoofdcel, getransformeerd door de activering van zoutzuur, dat eiwitmoleculen kan afbreken, dus het heeft een invasief effect op slijmvliezen. breuklijn
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Koolstof 13 ureum ademtest maag echografie onderzoek van gastro-intestinale aandoeningen echografie onderzoek gastro-intestinaal CT-onderzoek gastroparese angiografie
Controleer:
1. De diagnose van Hp-infectie door Helicobacter pylori is een routinetest voor maagzweren geworden. De methode kan worden onderverdeeld in twee categorieën: invasief en niet-invasief. De eerste vereist gastroscopie en maagslijmvliesbiopsie en kan gelijktijdig worden bepaald. Gastroduodenale ziekte, deze laatste geeft alleen informatie over de aanwezigheid of afwezigheid van Hp-infectie. Momenteel gebruikte invasieve tests omvatten snelle urease-test, histologisch onderzoek, mucosale uitstrijkmicroscopie, micro-aerobe cultuur en polymerasekettingreactie (PCS); niet-invasieve tests omvatten hoofdzakelijk 13C- of 14C-ureum Gastest (13C-UBT of 14C-UBT) en serologische tests. De snelle ureasetest is de voorkeursmethode voor het diagnosticeren van HP-infecties in invasieve onderzoeken en is eenvoudig en goedkoop. Combinatorisch onderzoek kan Hp direct waarnemen en speciale kleuring zoals Warthin-Starry kan de detectiesnelheid verbeteren in vergelijking met conventionele HE-kleuring. Kleuring microscopie na maagslijmvlies is eenvoudig, maar wanneer het aantal bacteriën klein is, is het gemakkelijk om de diagnose te missen. De technische vereisten en kosten van HP-cultuur en PCR-detectie zijn relatief hoog, vooral voor wetenschappelijk onderzoek. De gevoeligheid en specificiteit van 13C-UBT of 14C-UBT voor het detecteren van Hp-infectie in niet-invasieve onderzoeken kan worden gebruikt als de eerste keuze voor behandeling na de behandeling. Serologische tests voor de kwalitatieve detectie van anti-HP antilichaam IgG zouden niet de voorkeursmethode moeten zijn voor beoordeling na de behandeling. Serologische tests voor kwalitatieve detectie van anti-HP antilichaam IgG zijn niet geschikt als bevestigingstest om na te gaan of Hp na de behandeling is uitgeroeid.
2, maagzuuranalyse GU-patiënten met normale of lagere maagzuursecretie, sommige DU-patiënten namen toe, maar er is een grote overlap met normale mensen, dus maagzuuranalyse is van weinig waarde bij de diagnose en differentiële diagnose van maagzweren. Momenteel wordt het voornamelijk gebruikt voor de hulpdiagnose van gastrinoom.Als BAO> 15 mmol / u, MAO> 60 mmol, BAO / MAO-verhouding> 60%, suggereert dit de mogelijkheid van gastrinoom.
3, serum gastrine bepaling van maagzweer serum luteïne is iets hoger dan normale mensen, maar de diagnose is niet significant, het moet niet worden geclassificeerd als routine. Als er echter een gastrinoom wordt vermoed, moet deze test worden uitgevoerd. Serum gastrinewaarde is in het algemeen omgekeerd evenredig met maagzuursecretie, lage maagzuur, hoge gastrine; hoge maagzuur, lage gastrine; en maagvergroting.
Diagnose
Differentiële diagnose
Differentiële diagnose:
1. Zweer in de twaalfvingerige darm: zweer in de twaalfvingerige darm is een veel voorkomende ziekte van het spijsverteringskanaal en wordt algemeen aangenomen dat de hersenschors wordt blootgesteld aan externe irritaties, die verlamming van de bloedvaten en spieren in de maag en de twaalfvingerige darm veroorzaken. De wandceldystrofieën en de weerstand van het maagdarmslijmvlies worden verminderd, waardoor het gastro-intestinale slijmvlies gemakkelijk wordt verteerd door maagsap om zweren te vormen.Tegenwoordig denken sommige mensen dat het wordt veroorzaakt door een Campylobacter pneumoniae-infectie.De zweer is vaak single, maar er zijn ook meerdere zweren, maag. En zweren van de twaalfvingerige darm, indien aanwezig, worden complexe zweren genoemd.
2, maagzweer: maagzweer is een veel voorkomende ziekte van het spijsverteringsstelsel, die meestal wordt gekenmerkt door hongerongemak, volheid van hernia, pantotheenzuur of chronische buikpijn na de maaltijd. In ernstige gevallen kan er melena en hematemesis zijn. Meer voor de hand liggende ziekten worden veroorzaakt door een Helicobacter pylori-infectie, het nemen van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID) en overmatige maagzuursecretie; bovendien kan het worden veroorzaakt door genetische factoren en stemmingsschommelingen, overwerk, eetstoornissen, roken, alcoholmisbruik en andere factoren. Vanwege de langdurige toestand van de maagzweer is de aandoening ingewikkeld en is deze gerelateerd aan mentale emoties. Als de aandoening verergert of de behandeling niet op tijd is, zal dit leiden tot slechte gevolgen zoals bloeden, perforatie, pylorische obstructie en kanker, die de gezondheid van mensen ernstig in gevaar brengen, dus het moet zeer worden gewaardeerd.
diagnose:
1. Gevoelig voor braken: braken komt voor bij ongeveer 40% van de patiënten met pylorische kanaalzweren. Vooral vanwege ulceratie veroorzaakt door pylorische congestie, oedeem, terugkerende sputumafleveringen, littekenvorming, resulterend in pylorische buisvervorming, wat leidt tot langzame of moeilijke maaginhoud naar de twaalfvingerige darm, resulterend in braken van maaginhoudretentie.
2. Gemakkelijk en bloederig: er is gemeld dat ongeveer 1/2 van de patiënten bloed heeft, dat wordt gekenmerkt door hematemesis of melena, en herhaald bloeden is niet gemakkelijk te stoppen. Analyse van de oorzaak, de pylorische sluitspier van de pylorische sluitspier vaak en sterk samengetrokken, zodat de door de bloeding gevormde bloedstasis gemakkelijk eraf valt en gemakkelijk opnieuw sproeit.
3. Er is geen duidelijk kenmerk van pijn: het kan worden uitgedrukt als hongerpijn of postprandiale pijn en de pijn na de maaltijd is duidelijk.
4. Gemakkelijk te missen diagnose: röntgenonderzoek van bariummaaltijd van pylorische buiszweer is gemakkelijk te missen diagnose, dus neem een gastroscopie. Onder de gastroscoop kunnen de grootte en vorm van de zweer en de pylorische obstructie en oedeem direct worden waargenomen.
5. Het effect van medicamenteuze behandeling is niet erg bevredigend: de algemene maagzweer die het medicijn gedurende 1 tot 2 weken gebruikt, kan worden verlicht en de zweer kan in 4 tot 6 weken worden genezen, maar de pylorische ulcus is iets minder effectief tegen het vogel-dodende medicijn, dus het moet klinisch worden uitgebreid. Behandeling tijd. De meeste dwazen kunnen worden genezen door strikte en redelijke medische behandeling. Een klein aantal patiënten met medische behandeling, of herhaald recidief, of degenen die tot vermoeidheidspylorische stenose leiden, pleiten voor een operatie.
