Niet-pitting oedeem van de extremiteiten
Invoering
introductie Niet-concaaf oedeem: verwijst naar het gebruik van een vinger om op het oedeem van de ledemaat te drukken, niet-concaaf oedeem is niet onmiddellijk aanwezig, vooral gezien bij slijmoedeem veroorzaakt door hypothyreoïdie. Met de ontwikkeling van vaatchirurgie heeft de behandeling van acute arteriële embolisatie een bevredigende vooruitgang geboekt, maar het sterftecijfer en de amputatiesnelheid van het getroffen ledemaat zijn nog steeds vrij hoog.De belangrijkste oorzaak van dit resultaat is ischemische rabdomyolyse en de resulterende spierrood. Eiwitten, ionstoornissen, vrije zuurstofradicalen, enz. Veroorzaken myelfropathisch-metabool syndroom (MMS), dat is myopathie en nefrotisch metabool syndroom. In het verleden heeft deze metabole verandering onvoldoende aandacht gekregen, dus de prognose van de patiënt is slecht. Volgens recente literatuurstatistieken is de incidentie van MMS na acute arteriële occlusie 7% tot 37,5%, en de werkelijke incidentie ervan is nog onbekend. Alle patiënten met MMS moeten de mogelijkheid van MMS overwegen. Vroege prominente manifestaties waren spiercontractie, gewrichtsstijfheid en niet-concaaf oedeem van het getroffen ledemaat. Patiënten kunnen psychiatrische symptomen ontwikkelen als gevolg van pijn, metabole stoornissen en azotemie. De prominente manifestaties van revascularisatie en reperfusie zijn niet-concaaf oedeem, kersenrode urine, oligurie of anurie en verminderde hartfunctie.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
(1) Oorzaken van de ziekte
Acute arteriële occlusie
(1) Acute arteriële embolie.
(2) Niet-embolische arteriële occlusie.
inclusief:
1 Acute trombose van abdominale aorta of aneurysma van de abdominale aorta.
2 femorale slagadercanulatie tijdens cardiopulmonale bypass.
3 arterieel trauma.
4 klemmen blokkeren de bloedstroom wanneer de grote slagader wordt gereconstrueerd.
2. Ischemische spiernecrose.
3. Niet-traumatische myopathiespierbeschadiging, coma op lange termijn, medicijntoxiciteit, infectie, brandwonden, metaalvergiftiging.
(twee) pathogenese
1. Ischemische veranderingen: bleek en zwelling van het getroffen ledemaat kan optreden binnen een paar uur na acute arteriële occlusie, en deze verandering is meer uitgesproken na 24 uur. Op dit moment wordt de spier gesneden en kan het vissenachtig zijn. Na 24 uur worden de spieren paars en hard door congestie. Wanneer de fascia wordt gesneden, worden de levensvatbare spieren roze en snijden ze van de fascia. Als het niet kan worden verlicht, nadat de bloedtoevoer is hersteld, wordt het oedeem verder verergerd en kan de spier verschillende graden van necrose vertonen.
Microscopisch kunnen sommige spiervezels een volledig uiterlijk behouden aan het begin van de laesie, sommige spiervezels hebben nucleair verlies en lichte cytoplasmatische coagulatie, wat een korrelige verandering is, wat een karakteristieke verandering is in vroege hypoxie. Na 24 uur waren sommige spiervezels gezwollen en glazig. In de late fase (48-72 uur) verdwenen de dwarslijnen en de kern van de spiervezels. Monsters na amputatie vertoonden milde tot matige degeneratie en zelfs necrose van geregenereerde spiervezels.
Skeletspier is goed voor ongeveer 42% van het lichaamsgewicht van het lichaam en bevat een grote hoeveelheid biochemische stoffen in zijn complexe structuur, waardoor dit spierweefsel extreem gevoelig is voor hypoxie. Bij hypoxie komen deze biochemische stoffen in het bloed terecht, en sommige zijn zelfs dodelijk voor het menselijk lichaam en zijn ook de belangrijkste factoren die MMS veroorzaken. Het spiervezelcelmembraan speelt een belangrijke rol in de pathofysiologie van skeletspieren.
Tijdens ischemie wordt intracellulair adenosinetrifosfaat (ATP) aanzienlijk verminderd, wat resulteert in abnormale membraanpermeabiliteitsveranderingen, die ernstige verstoring van de interne en externe ruimtelijke configuratie van het sarcoplasmatisch reticulum veroorzaken, wat resulteert in transmembraanuitwisseling van verschillende biochemische stoffen. Er is een afwijking opgetreden, resulterend in een reeks metabole syndromen. Tijdens revascularisatie en reperfusie produceert het getroffen ledemaat een groot aantal vrije zuurstofradicalen, waaronder superoxideanion, waterstofperoxide en hydroxyl. Zuurstofvrije radicalen zijn onstabiel van aard, zeer reactief en cytotoxisch. Zuurstofvrije radicalen reageren gemakkelijk met sulfhydryl-enzymen, eiwitten, lipiden en DNA om de chemische structuur van weefselcellen te vernietigen Meervoudig onverzadigde vetzuren in celmembranen zijn het meest vatbaar voor vrije zuurstofradicalen, wat resulteert in biofilmintegriteit. De verandering zorgt er verder voor dat de biochemische stoffen in de spiercellen in het bloed terechtkomen, wat leidt tot necrose van MMS en spiercellen.
2. Metabool syndroom: het metabool syndroom kan tijdelijk of vertraagd zijn, vooral nadat de bloedtoevoer opnieuw is opgebouwd.
(1) Metabole acidose: komt voor bij bijna alle patiënten, maar in verschillende mate. Metabole acidose is het gevolg van de ophoping van zure metabolieten: weefsel-ischemie en hypoxie leiden tot een afname van het aerobe metabolisme en verbeterde anaërobe glycolyse, waarbij grote hoeveelheden melkzuur en pyruvaat worden geproduceerd. In het vroege stadium namen de twee soorten zuur in dezelfde mate toe, daarna nam het melkzuurniveau sneller toe dan pyruvinezuur, namen de bloed-pH en het CO2-gehalte af en nam het aantal anionen en kationen aanzienlijk toe.
Vóór de reconstructie van de bloedtoevoer nam de pH-waarde van het veneuze bloed van het getroffen ledemaat af, lager dan of gelijk aan 7,2, hetgeen duidt op een slechte prognose.
(2) Veranderingen in elektrolyten: natriumionen in serum bevinden zich meestal in het normale bereik. Kaliumionen bevinden zich ook in het normale bereik in het beginstadium. Na revascularisatie geeft myocytelysis een grote hoeveelheid kalium af in het bloed en wordt het bloedkalium duidelijk verhoogd. Plotseling verwijderen van de bloedvatklem kan leiden tot hartstilstand. Hyperkaliëmie kan aritmie en plotselinge hartstilstand veroorzaken. Ongeveer de helft van de patiënten heeft laag calcium, hyperfosfatemie en oligurie. De verandering in de calcium-fosforverhouding tijdens oligurie is te wijten aan veranderingen in de permeabiliteit van de spiercelmembraan.
Onder normale omstandigheden is de extracellulaire calciumionconcentratie 3 tot 4 keer hoger dan de intracellulaire calciumionconcentratie. Als het spiercelmembraan wordt vernietigd, wordt de intracellulaire calciumionconcentratie verhoogd totdat de intracellulaire en extracellulaire calciumionconcentraties gelijk zijn, de spiercelcontractiliteit wordt verbeterd en de ischemische ledematenstijfheid optreedt en sommige MMS-patiënten ontwikkelen spierspasmen tijdens nierfalen.
(3) Enzymatische veranderingen: Voordat de bloedtoevoer werd gereconstitueerd, was het plasmagehalte van creatinefosfokinase (CPK) licht verhoogd en was het gehalte aan veneus bloed in het getroffen ledemaat hoog. Nadat de bloedtoevoer opnieuw was opgebouwd, steeg de CPK opnieuw. CPK, vooral zijn isoenzym CPK-MM-verhoging, is een direct bewijs van spierbeschadiging en hoge niveaus van CPK weerspiegelen meestal progressieve spiernecrose. Op dit moment, als de huidskleur normaal is, leidt dit vaak tot een verkeerd oordeel.De intacte huid reflecteert niet het normale spierweefsel in het diepe oppervlak. In milde gevallen daalde de CPK binnen enkele uren of 1-2 dagen na herstel van de bloedtoevoer, in ernstigere gevallen steeg de CPK binnen enkele dagen tot 1000-2000 U en keerde na 10-12 dagen terug naar normaal.
In ernstige gevallen en sterfgevallen steeg de CPK geleidelijk tot meer dan 20.000 U. Alle patiënten hadden verhoogde niveaus van lactaatdehydrogenase (LDH) en serum glutamine-oxaloazetische transaminase (SGOT). Het verhoogde SGOT-niveau is recht evenredig met de mate van ischemie en de voortdurende toename van SGOT duidt op een onomkeerbare pathologische schade aan de spier.
Zowel LDH als CPK zijn verhoogd in zowel MMS als myocardinfarct, maar hun veranderingen zijn verschillend en moeten worden geïdentificeerd.
(4) Myoglobinurie: binnen een paar uur na vasculaire occlusie wordt de hoeveelheid urine vaak verminderd en is de urine roodachtig door de myoglobine die vrijkomt door het oplossen van skeletspieren. Myoglobinurie piekte enkele dagen na 48 uur en de hoogte ervan was gerelateerd aan de mate en omvang van spieroplosbaarheid. De myoglobine die in de urine verschijnt, is een guaiac-hars-positieve of benzidine-positieve of positieve-base-positieve korrel, terwijl er geen rode bloedcellen in de urine zijn en het plasma helder is. Myoglobinurie wordt vaak verkeerd gediagnosticeerd als hemoglobinurie.
Berman stelde de volgende identificatiemethoden voor: rood plasma + rode urine hemoglobinurie; opgehelderd plasma + rode urine myoglobinurie. Myoglobinespecifieke kwalitatieve onderzoeksmethoden omvatten: chemische methoden, spectrofotometrie en immunologische methoden. Markowiz rapporteerde een kwantitatieve test voor urine-myoglobine, waardoor vroege detectie van bloed en urine-myoglobine mogelijk was.
(5) Myoglobinemie: Nieruitsluiting van myoglobine wordt soms vertraagd en slechts een kleine hoeveelheid wordt in het vroege stadium uitgescheiden, en het is moeilijk om de aanwezigheid van myoglobinurie te bevestigen, waardoor een verkeerde diagnose wordt gesteld. Daarom moeten we bij patiënten met zeer vermoede rabdomyolyse myoglobine in het bloed testen wanneer myoglobine hematurie niet wordt gedetecteerd.
(6) Acuut nierfalen: de mate van nierinsufficiëntie varieert met de mate van spierischemie, acidose en myoglobinurie. In milde tot matige gevallen is de nierfunctie slechts tijdelijke en omkeerbare schade, is de urineproductie verminderd en hebben de meeste patiënten oligurie of geen urine. Na het bloed van de patiënt nam ureum stikstof en creatinine snel toe. In ernstige gevallen zal ernstige acidose met aanhoudende myoglobinurie, zo niet onmiddellijk dialyse, onomkeerbare nierschade of zelfs de dood veroorzaken. Histologisch onderzoek onthulde de aanwezigheid van myoglobine-afgietsels in de niertubuli, met een klein aantal epitheelcellen. De mate van acute tubulaire necrose hangt af van de mate waarin myoglobine de niertubuli blokkeert Deze pathologische verandering wordt vaak myoglobinenefropathie genoemd.
Soms synergiseert deze nierziekte met glomerulaire scleroseschade bij patiënten, wat de prognose ernstig beïnvloedt. Volgens de gegevens verkregen uit dierexperimenten en menselijke autopsie, is er een oorzakelijk verband tussen nierbuisvormige mechanische obstructie veroorzaakt door myoglobine en acuut nierfalen, maar of myoglobine directe toxiciteit heeft voor niertubuli is controversieel omdat het experiment aantoont dat de spier is geïnjecteerd. Rode albumine veroorzaakt geen acuut nierfalen.
De klinische symptomen van deze periode en reperfusieperiode variëren met de mate van ischemie. In ernstige gevallen, hoewel de bloedtoevoer hersteld is, maar de perfusie van het distale weefsel onvolledig is, wordt de pijn niet verlicht maar verhoogd. Infusie is niet volledig omdat de tak van de intermusculaire slagader ernstig is geblokkeerd in vergelijking met de romp en de bloedtoevoer niet gemakkelijk te herstellen is. De stijfheid van spieren en gewrichten is echter verlicht. Het aangedane kuit- of onderarmkloofsyndroom bestaat nog steeds. Nadat de bloedtoevoer is hersteld, kan microtrombus in bloedplaatjes en fibrineweefsel de longcirculatie binnendringen, wat ernstige complicaties veroorzaakt.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Bloed routine urine routine serum kalium bloed elektrolyt onderzoek serum kalium (K +, K)
Naarmate de ziekte vordert, kan deze worden verdeeld in twee fasen: acute ischemische fase (vasculaire occlusiefase) en reconstructie van de bloedtoevoer en reperfusiefase.
1. Acute ischemische periode: gemanifesteerd als ernstige pijn in het getroffen ledemaat, lage huidtemperatuur, bleke huid, cyanose, paresthesie of verdwijning Oefening of onderzoek van de ledematen kan de pijn verergeren. De meest typische klinische manifestatie van deze periode is stijfheid van het getroffen ledemaat of stijfheid na necrose. Vooral in de distale gewrichten zoals knieën en enkels treedt "bevriezing" op. De stijfheid van de ledematen geeft het optreden van metabool syndroom aan. Na 12 tot 24 uur waren de ledematen ernstig gezwollen en verspreid over het getroffen ledemaat, soms was de dij meer uitgesproken dan het kalf.
Oedeem komt voornamelijk voor in spierweefsel en de gezwollen ledemaat kan zacht, strak en houtachtig zijn, niet depressief. Vanwege de lage huidtemperatuur en cyanose wordt het vaak verkeerd gediagnosticeerd als "femorale kneuzing". Het belangrijkste verschil tussen de twee is dat het oedeem in de spier optreedt in plaats van in het onderhuidse weefsel. Patiënten hebben vaak agitatie, delirium en desoriëntatie. Deze neurologische symptomen kunnen het gevolg zijn van een combinatie van azotemie en andere metabolische stoffen op hersenweefsel. Deze periode gaat vaak gepaard met verschillende gradaties van metabole stoornissen zoals acidose, azotemie en hyperkaliëmie, die ernstige complicaties of zelfs de dood kunnen veroorzaken als ze niet tijdig worden gecorrigeerd.
2. Herstel van bloedtoevoer en reperfusieperiode De klinische symptomen van deze periode variëren met de mate van ischemie. In ernstige gevallen, hoewel de bloedtoevoer hersteld is, maar de perfusie van het distale weefsel onvolledig is, wordt de pijn niet verlicht maar verhoogd. Infusie is niet volledig omdat de tak van de intermusculaire slagader ernstig is geblokkeerd in vergelijking met de romp en de bloedtoevoer niet gemakkelijk te herstellen is. De stijfheid van spieren en gewrichten is echter verlicht. Het aangedane kuit- of onderarmkloofsyndroom bestaat nog steeds. Nadat de bloedtoevoer is hersteld, kan microtrombus in bloedplaatjes en fibrineweefsel de longcirculatie binnendringen, wat ernstige complicaties veroorzaakt.
Gerelateerde controles:
1. Bloedonderzoek: de mate van verhoging van serumkalium, CPK, SGOT en LDH geeft de mate en omvang van skeletspiernecrose weer; verhoogde bloedmyoglobine kan worden opgemerkt voor nierfalen; bloed pH verlaagt, vooral na revascularisatie, pH Een verdere waardevermindering duidt op een slechte prognose.
2. Urineonderzoek: wanneer er myoglobine in de urine zit, moet u alert zijn op het optreden van nierfalen.
3. Detectie van zuurstofvrije radicalen: vanwege zijn onstabiele chemische eigenschappen en korte halfwaardetijd, is het moeilijk om de indirecte bepaling van de aanwezigheid van zuurstofvrij te detecteren door het malondialdehydezuur proportioneel te meten met de werking van lipide waterstofperoxide.
Patiënten hebben vaak agitatie, delirium en desoriëntatie.
Diagnose
Differentiële diagnose
Oedeem, ook bekend als oedeem, verwijst naar het vasthouden van water in het onderhuidse weefsel, dat kan worden verdeeld in concaaf oedeem en niet-concaaf oedeem.
1 kan concaaf oedeem zijn: druk met uw vingers op het oedeem en het lijkt onmiddellijk concaaf concaaf oedeem te zijn.
2 niet-concaaf oedeem: gebruik de vinger om op de oedeemplaats te drukken, niet onmiddellijk lijkt concaaf niet-concaaf oedeem, vooral gezien bij hypothyreoïdie veroorzaakt door slijmvliesoedeem.
Naarmate de ziekte vordert, kan deze worden verdeeld in twee fasen: acute ischemische fase (vasculaire occlusiefase) en reconstructie van de bloedtoevoer en reperfusiefase.
1. Acute ischemische periode wordt gekenmerkt door hevige pijn in het aangedane ledemaat, lage huidtemperatuur, bleke huid, cyanose, paresthesie of verdwijning Oefening of onderzoek van de ledematen kan de pijn verergeren. De meest typische klinische manifestatie van deze periode is stijfheid van het getroffen ledemaat of stijfheid na necrose. Vooral in de distale gewrichten zoals knieën en enkels treedt "bevriezing" op. De stijfheid van de ledematen geeft het optreden van metabool syndroom aan. Na 12 tot 24 uur waren de ledematen ernstig gezwollen en verspreid over het getroffen ledemaat, soms was de dij meer uitgesproken dan het kalf. Oedeem komt voornamelijk voor in spierweefsel en de gezwollen ledemaat kan zacht, strak en houtachtig zijn, niet depressief. Vanwege de lage huidtemperatuur en cyanose wordt het vaak verkeerd gediagnosticeerd als "femorale kneuzing". Het belangrijkste verschil tussen de twee is dat het oedeem in de spier optreedt in plaats van in het onderhuidse weefsel.
Patiënten hebben vaak agitatie, delirium en desoriëntatie. Deze neurologische symptomen kunnen het gevolg zijn van een combinatie van azotemie en andere metabolische stoffen op hersenweefsel. Deze periode gaat vaak gepaard met verschillende gradaties van metabole stoornissen zoals acidose, azotemie en hyperkaliëmie, die ernstige complicaties of zelfs de dood kunnen veroorzaken als ze niet tijdig worden gecorrigeerd.
2. Herstel van bloedtoevoer en reperfusieperiode De klinische symptomen van deze periode variëren met de mate van ischemie. In ernstige gevallen, hoewel de bloedtoevoer hersteld is, maar de perfusie van het distale weefsel onvolledig is, wordt de pijn niet verlicht maar verhoogd. Infusie is niet volledig omdat de tak van de intermusculaire slagader ernstig is geblokkeerd in vergelijking met de romp en de bloedtoevoer niet gemakkelijk te herstellen is. De stijfheid van spieren en gewrichten is echter verlicht. Het aangedane kuit- of onderarmkloofsyndroom bestaat nog steeds. Nadat de bloedtoevoer is hersteld, kan microtrombus in bloedplaatjes en fibrineweefsel de longcirculatie binnendringen, wat ernstige complicaties veroorzaakt.
Gerelateerde controles:
1. Bloedonderzoek: de mate van verhoging van serumkalium, CPK, SGOT en LDH geeft de mate en omvang van skeletspiernecrose weer; verhoogde bloedmyoglobine kan worden opgemerkt voor nierfalen; bloed pH verlaagt, vooral na revascularisatie, pH Een verdere waardevermindering duidt op een slechte prognose.
2. Urineonderzoek: wanneer er myoglobine in de urine zit, moet u alert zijn op het optreden van nierfalen.
3. Detectie van zuurstofvrije radicalen: vanwege zijn onstabiele chemische eigenschappen en korte halfwaardetijd, is het moeilijk om de indirecte bepaling van de aanwezigheid van zuurstofvrij te detecteren door het malondialdehydezuur proportioneel te meten met de werking van lipide waterstofperoxide.
Patiënten hebben vaak agitatie, delirium en desoriëntatie.
