verschrompelde vingerafdrukken
Invoering
introductie Cholera (cholera) is een krachtige darminfectie veroorzaakt door Vibrio cholerae. Het is een acute en snelle verspreiding. Het is een belangrijke oorzaak van diarree in de meeste delen van Azië en Afrika. Het is een internationale quarantaine-infectieziekte. In China behoort het tot klasse A infectieziekten. Typische patiënten kunnen uitdroging, spierspasmen veroorzaken als gevolg van ernstige diarree en braken en ernstig perifeer circulerend falen en acuut nierfalen. Over het algemeen komt het vaker voor in milde gevallen en zijn er meer dragers, maar ernstige gevallen en typische patiënten kunnen de dood veroorzaken als ze niet op tijd worden behandeld. De voorstelling is dorstig, de oogkas is diep, de stem is hees, de buik zakt in een boot, de huid krimpt, de vingerafdruk plooien, de ernstige pees van gastrocnemius en rectus abdominis, bloeddrukdalingen, oligurie of anurie, bewusteloosheid.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
(1) Oorzaken van de ziekte
1. Categorie
De ziekteverwekker van cholera is Vibrio cholerae, een bewegende, gebogen, gebogen Gram-negatieve bacterie. Volgens de antigeencomponent van het celwandoppervlak is het pathogeen verdeeld in 139 serogroepen, waarvan alleen O1 en O139 cholera-epidemieën kunnen veroorzaken. Het WHO Diarree Controle Centrum verdeelt Vibrio cholerae in drie groepen op basis van de biochemische eigenschappen van Vibrio, specificiteit en pathogeniteit van O-antigeen.
(1) O1-groep Vibrio cholerae: inclusief het klassieke biotype Vibrio cholerae classic (CVC) en Vibrio cholerae E1 Tor biotype (EVC). De eerste is een Vibrio geïsoleerd van de uitwerpselen van de patiënt in de 19e eeuw; de laatste is de Vibrio hemolyticus gevonden in het quarantainestation in El Tor, Egypte, in de vroege 20e eeuw. Deze groep Vibrio cholerae is de belangrijkste ziekteverwekker van cholera.
(2) Niet-O1-groep Vibrio cholerae: de groep Vibrio flagella-antigenen is hetzelfde als de O1-groep, terwijl de bacteriën (O) -antigenen verschillen en niet geagglutineerd zijn door O1-groep Vibrio cholerae multivalent serum, ook bekend als niet-aggregatieboog Niet-agglutineerbare groep vibrio (NAG vibrio). Volgens het O-antigeen kan de Vibrio worden verdeeld in 137 serogroepen (dwz O2 O138), waarvan sommige toxines zoals cholera-enterotoxine kunnen produceren, terwijl anderen hittebestendig enterotoxine produceren vergelijkbaar met Escherichia coli. Een klein aantal serogroepen kan ook gastro-enteritis veroorzaken. In het verleden werd gedacht dat niet-O1 Vibrio cholerae alleen gastro-intestinale inflammatoire diarree veroorzaakte, wat geen uitbraken veroorzaakte.Daarom werden dergelijke Vibrio-infecties niet met cholera behandeld.
In 1992 traden echter cholera-uitbraken op in India en Bangladesh en werd bevestigd dat deze epidemische groep niet was geagglutineerd door O1 Vibrio cholerae en 137 niet-O1 Vibrio cholerae diagnostische sera, niet de eerder bevestigde 138 serums. Groep, maar een nieuwe serogroep. Shimada et al. Noemden O139 Vibrio cholerae en dachten dat het O1 Vibrio cholerae zou kunnen vervangen in landen over de hele wereld, vooral in Azië, Afrika, Latijns-Amerika en regio's. Deze epidemieën kunnen het begin zijn van de achtste cholera-pandemie. . De O139 cholera vibrio heeft maar één serotype. Aangezien de nieuwe geïsoleerde stam uit de stad langs de Baai van Bengalen komt, staat deze ook bekend als het Bengaalse type. Deze namen zijn erkend door het International Centre for Diarree Disease Research.
Onlangs gerapporteerde, O27-, O37-, O53- en O65-serogroepen hebben O1-gen-backbones, die elk verschillende pathogene genen hebben. O53 en O65 hebben een cluster van pathogene genen van El Torque en niet-O1 niet-O139-serum. De potentiële pathogeniteit van de bevolking suggereert dat aandacht moet worden besteed aan deze serogroepen die in de toekomst tot nieuwe cholera-uitbraken kunnen leiden.
(3) Atypische O1 Vibrio cholerae: deze groep Vibrio cholerae kan worden geagglutineerd door multivalent O1-groepserum, maar deze groep Vibrio produceert geen enterotoxine in vivo en in vitro, dus er is geen pathogeniteit.
2. Morfologie en verven
Vibrio cholerae is negatief voor gramkleuring en is gebogen of puntig. Over het algemeen is het 1,5-3,0 m lang en 0,3-0,4 m breed. Er is een flagella aan het einde van de bacteriën en de beweging is levendig. De shuttle-achtige beweging is te zien in het donkere veld. Het directe uitstrijkje van de ontlasting van de patiënt laat zien dat de Vibrio-kolom "vis" is. O139 Vibrio cholerae is een Gram-negatieve Vibrio, die niet de typische kenmerken heeft van 138 serogroepen van niet-O1 Vibrio cholerae.De bacterie is 2 tot 3 m lang en 0,5 m breed en heeft een flagella aan één uiteinde.
3. Cultuurkenmerken
Vibrio cholerae groeit goed in gewoon medium en behoort tot facultatieve anaërobe bacteriën. Het groeit en groeit snel in een alkalische omgeving.In het algemeen wordt 1% alkalisch eiwitwater met een pH van 8,4 tot 8,6 vaak gebruikt voor verrijkingscultuur, die de groei van andere bacteriën kan remmen. O139 Vibrio cholerae kan in water groeien zonder natriumchloride en 30 g / l natriumchloride-pepton, maar niet met een concentratie van 80 g / l natriumchloride. De kolonies waren geel op de thiosulfaatcitraat galzout sucrose agar medium (TCBS) plaat en de kolonies waren lichtgrijs op de TTG-plaat met zwarte harten in de kolonies.
4. Biochemische reactie
O1 Vibrio cholerae en atypische O1 Vibrio cholerae kunnen sucrose en mannose fermenteren zonder arabinose te fermenteren. Non-O1 Vibrio cholerae heeft verschillende fermentatieomstandigheden voor sucrose en mannose. Bovendien ontleedt het Elto-biotype glucose om methylacetaat te produceren (dwz de VP-test). O139 Vibrio cholerae kan glucose, maltose, sucrose en mannose fermenteren, zuur produceren zonder gas en geen inositol en arabinose fermenteren. De oxidase-test en gelatine-test waren positief, de sputummatrix-test was positief en de resultaten van de hemolyse-test bij schapen-erytrocyten waren onzeker (/ -), voor polymyxine (50u), samengestelde sulfamethoxazol, azol en DADP (deoxyadenosinedifosfaat) ( 50 en 150 g) ongevoelig, positief voor agglutinatietest van rode bloedcellen van kip, ongevoelig voor IV- en V-faag van O1 Vibrio cholerae Murkherjee.
5. Antigene structuur
Vibrio cholerae heeft een thermotolerant bacterieel (O) antigeen en een thermolabiel flagellum (H) antigeen. H-antigeen wordt gedeeld door Vibrio cholerae; O-antigeen is zeer specifiek, en er zijn twee antigenen van groepsspecificiteit en typespecificiteit, die de basis is voor Vibrio cholerae-groepering en typering. De groep heeft meer dan 100 specifieke antigenen. De specifieke antigenen van het O1-groep Vibrio type zijn A, B en C. Onder deze wordt het A-antigeen gedeeld door de O1-groep Vibrio, en het A-antigeen gecombineerd met andere B- of C-antigenen kan worden verdeeld in drie typen.
Ogawa-type (Ogawa) bevat AB-antigeen; rijstbladtype (prototype, Inaba) bevat AC-antigeen; Yanda-type (intermediair type, Hikojima) bevat drie antigenen van A, B en C. Het BC-antigeen in Vibrio cholerae kan in elkaar worden getransformeerd door de variatie van Vibrio, bijvoorbeeld het Ogawa-type en het rijstbladtype kunnen met elkaar worden getransformeerd. De O139-groep van Vibrio cholerae cross-agglutineerde het multivalente diagnoseserum van Vibrio cholerae O1 niet en reageerde niet met de monoklonale antilichamen die specifiek zijn voor de O1-groep Vibrio cholerae specifiek voor A-, B- en C-factoren. Vibrio cholerae kan enterotoxine, neuraminidase, hemagglutinine produceren en endotoxine kan worden vrijgemaakt na cellysis. Onder hen kan choleratoxine (CT) worden geproduceerd in het klassieke type, Elto biotype en O139 Vibrio cholerae, en het is moeilijk om ze van elkaar te onderscheiden. CT is een thermolabiel toxine dat gedurende 30 minuten bij 56 ° C wordt vernietigd. Het wordt gesynthetiseerd in de logfase van Vibrio en in vitro vrijgegeven.
De antigene specificiteit van Vibrio cholerae O1 en non-O1 Vibrio cholerae enterotoxine is ongeveer hetzelfde. CT is een multimeer actief eiwit dat niet-covalent wordt gebonden door twee subeenheden.Het molecuulgewicht van een subeenheid is 27,2 x 103, bestaande uit 240 aminozuren, die 18 aminozuur signaalpeptiden bevatten, die tijdens rijping worden verrijkt met proteolytische enzymen. A1 (met een molecuulgewicht van 21,8 x 103, samengesteld uit 194 aminozuren) en A2 (met een molecuulgewicht van 500, samengesteld uit 53 aminozuren) zijn met elkaar verbonden door een disulfidebinding. De B-subeenheid heeft een molecuulgewicht van 11,6 x 103 en is samengesteld uit 103 aminozuren en het secretiesignaalpeptide ervan is 21 aminozuren. CT-B bestaat uit vijf oligomeren die zes peptiden bevatten (waarvan CTP1-CTP6 (CTP3 heeft belangrijke biologische activiteit). Enterotoxine is immunogeen, niet-toxisch cholera-enterotoxine verkregen na behandeling met formaldehyde Bekend als choleragenoïde, het is een antilichaam tegen CT dat wordt geproduceerd door het menselijk lichaam te immuniseren Neuraminidase is een enzym in het uitgescheiden polysaccharidecomplex van Vibrio cholerae en de activiteit ervan wordt gereguleerd door neuraminidase. Het antilichaam-IgG is geneutraliseerd, het genproduct van de neuraminidase-structuur heeft een molecuulgewicht van 76 x 103 en de N-terminal heeft 24 aminozuursecretiesignaalpeptiden Er wordt aangenomen dat zijn functie het bindend vermogen van CT aan de receptor bevordert, waardoor de virulentie van de bacteriestam wordt verbeterd. .
Hemagglutinine is verdeeld in twee typen volgens het rangschikkingspatroon, één is verbonden met cellen, de andere is oplosbaar hemagglutinine (SHA) en het geraffineerde SHA is filamenteus polymeer onder een elektronenmicroscoop, een zink bevattend polymeer. Ionisch metaal-endopeptidase, waarvan de activiteit wordt geremd door het chelaat zincor (remming van oxyzuurderivaten die zinkproteaseactiviteit bevatten), tijdens de herstelperiode kan de SHA-titer van de patiënt worden verhoogd en het antilichaam remt specifiek Vibrio cholerae Hemagglutinatie en hechting, maar vertoont geen beschermende effecten op dieren, maar doodt ook de Vibrio-activiteit. Vibrio cholerae kan hemolysine produceren, Elt-type produceert hitte-labiel hemolysine, molecuulgewicht is 20 × 103, het is een monomeer eiwit. Naast hemolytische activiteit heeft het ook cytotoxiciteit, harttoxiciteit en dodelijke toxiciteit. Vibrio cholerae heeft een pili-structuur, klassieke stammen hebben drie soorten pili, A, B en C, en Elt-type produceert alleen type B en C pili. De expressie van pili type A wordt tegelijkertijd beïnvloed door Vibrio cholerae enterotoxin. ToxR-regulatie, genaamd toxine coregulated pilus (Tcp). Tcp fimbriae gensynthese omvat ten minste negen genen die betrokken zijn bij de productie van Tcp-synthese-enzymen, van Tcp A ~ Tcp I, voornamelijk Tcp A, Tcp G en afwikkeling, bekend als "bezinkingsfactor". Tcp B, Tcp I is betrokken bij de eiwitregulatie en Tcp H is een eiwit dat de lengte van de pili bepaalt.De rol van andere genen wordt nog onderzocht.
O139 serogroep Vibrio cholerae produceert toxines vergelijkbaar met cholera enterotoxin (CT) geproduceerd door O1 Vibrio cholerae, O139 serogroep Vibrio cholerae en specifieke et-gen-probes en ZOT-genen geïsoleerd uit O1 cholera Het resultaat van de hybridisatie van de naald was positief. De hybridisatie met de hittebestendige enterotoxine (ST) -specifieke gensonde geïsoleerd uit niet-O1 Vibrio cholerae was negatief. De O139-serogroep Vibrio cholerae produceerde een cholera-achtige toxine-opbrengst van 80 ng / ml of hoger. Het kan worden geneutraliseerd door specifiek IgG-antilichaam en anti-CT polyklonaal antilichaam. Het effect van dit cholera-achtige toxine op YI-bijnieren is consistent met CT. Met CT-gen operon-specifieke primers kan PCR worden gebruikt uit O139 Vibrio cholerae-stammen. Het toxinegen wordt in het genoom geamplificeerd. Het cholera-achtige toxine kan intestinale effusie veroorzaken in de darmligatietest bij konijnen, waardoor waterige diarree ontstaat, vergelijkbaar met O1 Vibrio cholerae.
6. weerstand
Vibrio cholerae is gevoelig voor drogen, verwarmen en ontsmettingsmiddelen. Over het algemeen 1 tot 2 minuten gekookt om te doden. Een 0,2% tot 0,5% perazijnzuuroplossing kan onmiddellijk worden gedood. Het kan slechts 5 minuten overleven in normaal maagzuur. Het duurt echter langer om te overleven in de natuurlijke omgeving, bijvoorbeeld Elto vibrio cholerae kan 1 tot 3 weken overleven in rivieren, rivieren, putten of zeewater, en kan 1 tot 2 weken overleven in vis, garnalen en schelpdierenvoedsel. . Islam is van mening dat Vibrio cholerae O139 langer in water overleeft dan O1 Vibrio cholerae. Na gedetailleerd onderzoek synthetiseerde Albert de pathogene kenmerken van Vibrio cholerae O139 als volgt:
1 is Gram-negatieve Campylobacter, grootte (2 ~ 3) m × 0,5 m, enkelzijdige flagella.
De 2O1-groep van Vibrio cholerae antiserum kon niet worden afgeremd.
3 Kolonie geel op TCBS-plaat, grijs op TTG A, ondoorzichtig, zwart in het midden.
4 oxidase, gelatinase-test positief.
5 gefermenteerde glucose, moutextract, sucrose, mannose, maar geen gas, fermenteren geen inositol en arabinose; 6 lysine, ornithine dehydrogenase positief, arginine dehydrogenase negatief.
7 kan produceren.
8 groeit zonder natriumchloride of 3% natriumchloride, maar groeit niet onder 8% natriumchloride.
9 Hemolyse van rode bloedcellen van schapen, agglutinatietest bij rode bloedcellen van kippen was positief.
10 paar polymyxine B, verbinding sulfamethoxazol en p-chloorbenzeen (O139 Vibrio cholerae-remmers, 10g en 150g), niet gemuteerd tot Murkherjee en V-faag;? Tot tetracycline, ampicilline , erytromycine, gevoelig voor ciprofloxacine.
7. Vibrio cholerae typen
De meest gebruikte typemethode is O serotyping. Op dit moment is Vibrio cholerae verdeeld in 155 serogroepen op basis van verschillende O-antigenen.Alleen O1-groep CVC-, EVC- en O139-groepen kunnen pandemieën veroorzaken, vooral omdat ze virulentiefactoren zoals CT en pili bevatten, respectievelijk door CT-genclusters. En het virulentiegen coderend zoals TCP, het verschil tussen de epidemische stam en de niet-epidemische stam ligt in het verschil in virulentie (de epidemische stam moet een virulente stam zijn). Zowel O1 als O139 kunnen cholera-enterotoxine produceren en overeenkomstige virulentiegenen bevatten, die cholera-epidemieën kunnen veroorzaken. Er is gevonden dat meer dan 99% van de niet-O1- en niet-O139-stammen geen virulentiegenen zoals CT en TCP bevatten, maar er zijn nog steeds zeer weinig niet-O1- en niet-O139-groepen die de bovengenoemde virulentiegenen bevatten.
(twee) pathogenese
1. Pathogenese
Of het menselijk lichaam besmet is met Vibrio cholerae hangt af van de immuniteit van het lichaam en de hoeveelheid Vibrio-inname. Als het menselijk lichaam normaal maagzuur kan afscheiden en niet wordt verdund, kan het een bepaalde hoeveelheid Vibrio cholerae zonder ziekte doden. Als oraal levend vaccin wordt gebruikt, kan de aanwezigheid van specifieke IgM-, IgG- en IgA-antilichamen in de darm ook voorkomen dat Vibrio zich zonder ziekte aan de darmwand hecht. Als het grootste deel van de maag wordt verwijderd om de maagzuursecretie te verminderen, of een grote hoeveelheid drinkwater, kan een grote hoeveelheid voedsel om het maagzuur te verdunnen, of de hoeveelheid Vibrio cholerae die meer dan 108 tot 109 wordt ingenomen, ziekte veroorzaken. Na het bereiken van de darm door de maag, passeert Vibrio cholerae de flagellaire beweging en het protease geproduceerd door Vibrio, passeert het de slijmlaag op het darmslijmvlies en hecht zich aan het bovenste deel van de dunne darm onder de werking van Tcp A en Vibrio cholerae hemagglutinin (HA). De darmslijmvliesepitheelcellen dringen het darmslijmvlies op de borstelgrens niet binnen.
Vibrio cholerae vermenigvuldigt zich in de alkalische omgeving van de dunne darm en produceert cholera-enterotoxine. Wanneer enterotoxine in contact wordt gebracht met het darmslijmvlies, herkent de B-subeenheid ervan en bindt deze aan receptoren op darmslijmvliesepitheelcellen, gangliosiden. De enzymatisch actieve A-subunit komt de darmslijmvliescellen binnen, waarbij de A-subunit ADP (adenosinedifosfaat) ribose van het nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) kan overbrengen naar het doeleiwit guanosine trifosfatase. Medium (GTPase), gecombineerd daarmee, remt GTPase-activiteit, resulterend in de continue activering van adenylaatcyclase, dat adenosinetrifosfaat continu omzet in cyclisch adenosinemonofosfaat (cAMP). Wanneer de intracellulaire cAMP-concentratie wordt verhoogd, worden de intestinale mucosale cryptcellen gestimuleerd om overmatig water, chloride en carbonaat af te scheiden. Tegelijkertijd remt het de absorptie van natriumionen en chloride-ionen door intestinale villuscellen, waardoor water en natriumchloride zich ophopen in het darmlumen, waardoor ernstige waterige diarree wordt veroorzaakt (fig. 1).
Cholera-enterotoxine kan ook de secretie van slijm in de slijmbekercellen van het darmslijmvlies bevorderen, zodat het diarree-watermonster veel slijm bevat. Bovendien is het verlies van water veroorzaakt door diarree, zodat galafscheiding wordt verminderd, zodat de diarree-ontlasting "rijstwater" kan worden. Naast enterotoxine produceren endotoxine en Vibrio cholerae hemolysine, enzymen en andere metabolieten, die ook een bepaald pathogeen effect hebben.
2. Pathofysiologie
(1) Water- en elektrolytenstoornissen: bij cholerapatiënten gaan als gevolg van ernstig braken en diarree een grote hoeveelheid water en elektrolyten verloren in het lichaam, wat leidt tot uitdroging en elektrolytenbalans. Circulatoir falen kan voorkomen bij patiënten met ernstige uitdroging. Als het juiste waterverlies niet op tijd is, is de shocktijd te lang, wat verder acuut nierfalen kan veroorzaken. Hoewel de vloeistof die door cholerapatiënten verloren gaat, een isotone vloeistof is, is de hoeveelheid kalium daarin 4-6 keer die van serumkalium. Natrium en chloor zijn iets lager dan serum, dus bij rehydratatiebehandeling moet kalium op tijd worden toegevoegd in het geval van urine. Anders kan ernstige hypokaliëmie leiden tot aritmie; het kan ook degeneratie van tubulaire epitheelcellen van de nier veroorzaken, waardoor het nierfalen verder wordt verergerd.
(2) Metabole acidose: een grote hoeveelheid bicarbonaat gaat verloren door diarree. Bovendien kan perifere circulatie niet worden veroorzaakt door waterverlies, weefsel anaëroob metabolisme als gevolg van hypoxie, dus overmatige productie van melkzuur kan metabole acidose verergeren. Acuut nierfalen, dat metabolisch zuur niet kan uitscheiden, is ook de oorzaak van acidose.
3. Pathologische anatomie
De belangrijkste pathologische veranderingen van deze ziekte zijn ernstige uitdroging en de orgaanschade is niet ernstig. Het is te zien dat de huid droog is, het onderhuidse weefsel en de spieren zijn uitgedroogd en de organen zoals hart, lever en milt zijn verminderd als gevolg van uitdroging. De glomerulaire en renale interstitiële haarvaten zijn verwijd. De niertubuli kunnen degeneratie en necrose hebben. Niet-specifieke infiltratie werd alleen gezien in het slijmvlies van de dunne darm.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Vibrio cholerae detectie van bloedelektrolyten
[klinische manifestaties]
De incubatietijd van de ziekte is enkele uren en ouderen zijn 3 tot 6 dagen, meestal 1 tot 3 dagen. De ziekten veroorzaakt door klassieke biotypes en O139 Vibrio cholerae zijn ernstiger; de symptomen veroorzaakt door El Tortox's Vibrio cholerae komen vaker voor en er zijn meer asymptomatische dragers van pathogenen. Een typische patiënt heeft een plotseling ziekteverloop. Een klein aantal patiënten kan symptomen hebben zoals duizeligheid, vermoeidheid of milde diarree 1 tot 2 dagen vóór het begin.
1. Het stadium van de ziekte, het typische geval kan in drie fasen worden verdeeld.
(1) braken en diarree: begin met ernstige diarree, gevolgd door braken. Over het algemeen geen koorts, slechts enkelen hebben lage koorts.
1 diarree: diarree is het eerste symptoom van het begin, gekenmerkt door geen urgentie en zwaar gevoel, de meeste zonder buikpijn, bewust licht na ontlasting. Een klein aantal patiënten heeft buikpijn en in sommige gevallen kunnen er paroxismale buikkrampen zijn. De geloste ontlasting is aanvankelijk geel en dun, gevolgd door waterige ontlasting, die vaker voorkomt bij geel water. Ernstige diarree loost witte troebele "rijstwater" ontlasting. Degenen met darmbloeding lozen de waterachtige ontlasting. Degenen met meer bloedingen waren teerachtig en kwamen vaker voor bij Erto-biotypes van Vibrio cholerae. Het aantal diarree varieert van enkele keren per dag tot tientallen keren, en in ernstige gevallen is de ontlasting incontinent.
2 braken: treedt meestal op na diarree, zonder misselijkheid, meestal jet braken. Het braaksel is in eerste instantie een voedingsmiddel in de maag, gevolgd door een waterig monster, in ernstige gevallen kan het ook het "rijstwater" -monster braken, dat van nature vergelijkbaar is met uitwerpselen. Lichter kan overgeven.
(2) Uitdrogingsperiode: door ernstig braken en diarree gaan een grote hoeveelheid water en elektrolyten verloren in het lichaam, resulterend in uitdroging, onbalans van elektrolyten en metabole acidose en ernstig falen van de bloedsomloop. De duur van de ziekte in deze periode hangt vooral af van het feit of de behandeling op tijd en correct is. Meestal uren tot 2 tot 3 dagen.
1 uitdroging: kan worden verdeeld in licht, gemiddeld en zwaar drie graden. Milde uitdroging, zichtbare huid slijmvliezen droog, huidelasticiteit is slecht, over het algemeen ongeveer 1000 ml waterverlies, kinderen 70 ~ 80 ml / kg lichaamsgewicht; matige uitdroging, zie slechte huidelasticiteit, oogkasdepressie, milde heesheid, bloeddrukdaling en urineproductie Verminderen, verliezen 3000 ~ 3500 ml water. Kinderen 80 ~ 100 ml / kg lichaamsgewicht; ernstige uitdroging, droge huidrimpels, geen elasticiteit, heesheid en zichtbare oogliddepressie, wangen diep, dubbelzinnig of onduidelijk "cholera-gezicht". Degenen met bloedsomloop en acidose kunnen levensbedreigend zijn als ze niet actief worden gered. Voor patiënten met ernstige uitdroging, ongeveer 4.000 ml uitdroging en 100 tot 120 ml / kg lichaamsgewicht voor kinderen.
2 Circulatiefalen: schok van waterverlies veroorzaakt door ernstig waterverlies. Klinische manifestaties: wanneer het bloedvolume aanzienlijk wordt verminderd, zijn de ledematen koud, is de pols goed en kan zelfs niet worden aangeraakt en de bloeddruk daalt of kan niet worden gemeten. Toen, vanwege onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen, begonnen cerebrale hypoxie en bewustzijnsstoornissen geïrriteerd te raken, gevolgd door traagheid, lethargie en zelfs coma.
3 uremie acidose: klinische manifestaties van verhoogde ademhaling, ernstige gevallen naast Kussmaul (Kussmaul) ademhaling, kunnen bewustzijnsstoornissen hebben, zoals lethargie, zich saai voelen en zelfs coma.
4 spierspasmen: dit is braken, diarree veroorzaakt veel zoutverlies, ernstige hyponatriëmie veroorzaakt gastrocnemius en rectus abdominis. De klinische manifestaties zijn pijn in het enkelgebied en stijfheid van de spieren.
5 hypokaliëmie: diarree veroorzaakt een groot verlies van kaliumzout en kalium in het bloed kan aanzienlijk worden verminderd. De klinische manifestaties zijn verzwakte spierspanning, verzwakte of verdwenen kniereflexen en opgezette buik.
(3) Herstelperiode of reactieperiode: diarree wordt gestopt. Nadat de uitdroging is gecorrigeerd, verdwijnen de symptomen van de meeste patiënten, neemt de hoeveelheid urine toe en neemt de fysieke kracht geleidelijk weer toe. Als gevolg van de verbetering van de bloedcirculatie wordt endotoxine dat in het darmlumen achterblijft echter in enkele gevallen opgenomen in de bloedbaan, wat koorts van verschillende ernst kan veroorzaken.In het algemeen is de lichaamstemperatuur van de patiënt zo hoog als 38-39 ° C en verdwijnt deze na 1 tot 3 dagen.
2. Het klinische type kan worden verdeeld in licht, gemiddeld en zwaar volgens de mate van waterverlies, bloeddruk en urinevolume.
(1) Lichttype: langzaam begin, diarree niet meer dan 10 keer / d, voor losse of verdunde waterige ontlasting, meestal zonder braken, continue diarree na 3 tot 5 dagen om te herstellen. Geen significante uitdrogingsprestaties.
(2) gemiddeld (typisch): typische diarree en braken, diarree tot 10 tot 20 keer / d. Voor het watermonster of "rijstwater" monster is de hoeveelheid groot. Daarom zijn er duidelijke tekenen van waterverlies. De bloeddruk daalt, de systolische bloeddruk is slechts 9,31 tot 12 kPa (70 tot 90 mmHg), het urinevolume is verminderd en het urinevolume is 500 ml / 24 uur of minder.
(3) Zwaar: Naast de typische symptomen van diarree en braken, heeft de patiënt ernstig waterverlies en dus bloedsomloop. De pols is goed of niet toegankelijk, de bloeddruk daalt aanzienlijk en de systolische bloeddruk is lager dan 9,31 kPa (70 mmHg) of kan niet worden gemeten. Het urinevolume is 50 ml / 24 uur of minder.
Naast de bovengenoemde drie klinische typen is er een zeldzaam type gewelddadig of giftig type, ook bekend als "cholera sicca". Dit type aanvang is snel en er zijn geen symptomen van diarree en braken, dat wil zeggen een snelle intoxicatie en toxische shock.
[Diagnose]
In gebieden waar cholera endemisch is, moeten patiënten met diarree en braken tijdens het epidemische seizoen worden verdacht van het hebben van cholera en cholera-screening op cholera. Iedereen met typische symptomen moet eerst als cholera worden behandeld.
1. Diagnostische criteria, waarvan er één kan worden gediagnosticeerd als cholera.
(1) Er zijn symptomen van diarree en de kweek van ontlasting is positief voor Vibrio cholerae.
(2) Tijdens de cholera-epidemie zijn er typische symptomen van cholera-diarree en braken in het getroffen gebied en ernstige uitdroging, bloedsomloop en spierspasmen treden snel op. Hoewel Vibrio cholerae niet werd gevonden in de fecale cultuur, zijn er geen andere redenen om dit te onderzoeken. Als de aandoening kan worden gebruikt als een dubbele serum-lectinetest, kan de titer van 4 keer toename worden gediagnosticeerd.
(3) Degenen met diarree symptomen binnen 5 dagen voordat de fecale cultuur positief is bevonden bij het zoeken naar bronnen, kunnen worden gediagnosticeerd als milde cholera.
2. Vermoede diagnose heeft een van de volgende
(1) In het eerste geval met typische cholerasymptomen is het pathogeenonderzoek nog niet eerder bevestigd.
(2) Tijdens de cholera-epidemie is er een duidelijke geschiedenis van contact met cholerapatiënten en treden brakenymptomen op, maar er kan geen andere reden worden onderzocht. Verdachte patiënten moeten worden geïsoleerd, gedesinfecteerd, gerapporteerd als vermoedelijke cholera-epidemie en fecale cultuur elke dag uitvoeren.Als de fecale cultuur 2 opeenvolgende keren negatief is, kan een negatieve diagnose worden gesteld en een herzien rapport over de epidemische situatie.
Diagnose
Differentiële diagnose
Ten eerste, de identificatie van bacteriële diarree
Bacteriële diarree wordt meestal veroorzaakt door de niet-OI-groep Vibrio en enterotoxine-producerende E. coli (ETEC). De meeste voormalige patiënten hadden diarree met ernstige buikpijn en koorts; 1/4 van de patiënten had bloederige ontlasting. Diarree veroorzaakt door E. coli is over het algemeen van korte duur. De identificatie van beide en cholera hangt af van het onderzoek naar pathogenen.
Ten tweede moet cholera worden onderscheiden van verschillende bacteriële voedselvergiftiging, zoals Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus en bijkomende hemolyse zoals Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus en Vibrio parahaemolyticus Een verscheidenheid van voedselvergiftiging begin, acute convulsies vaak collectief, meestal braken en diarree, er is paroxismale buikpijn vóór ontlasting, ontlasting vaak geel water, soms pus.
Ten derde, als een deel van de ontlasting wordt gewassen met water of dysenterie, moet dit worden onderscheiden van bacteriële dysenterie.De laatste wordt vaak geassocieerd met buikpijn en urgentie en de hoeveelheid ontlasting is klein.
Ten vierde, de identificatie van acute arseenvergiftiging. Acute arseenvergiftiging wordt vooral gekenmerkt door acute gastro-enteritis.De ontlasting is geel of grijs water, vaak met bloed, ernstige urineproductie en zelfs urinewegen en bloedsomloop. Het controleren van het arseengehalte van ontlasting of braaksel kan duidelijk worden gediagnosticeerd.
