Bloeden door injectienaalden en chirurgische incisies
Invoering
introductie Bloeding door injectienaald en chirurgische incisie is een gelijktijdig symptoom van verloskundige diffuse intravasculaire coagulatie. Obstetrische verspreide intravasculaire coagulatie is geen onafhankelijke ziekte, maar een intermediaire morbiditeit of complicatie gekenmerkt door uitgebreide intravasculaire coagulatie en hemorragische neigingen geassocieerd met bepaalde klinisch gediagnosticeerde ziekten. Obstetrische DIC komt meestal voor bij obsessieve complicaties en complicaties van verloskunde. Zoals infectieuze abortus, verlopen abortus, foetale sterfte, vroege placentale stripping, vruchtwaterembolie, shock en ernstige hypertensieve stoornis die de zwangerschap compliceren.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Obstetrische DIC komt voor bij ernstige complicaties van verloskunde en veel voorkomende comorbiditeiten gevonden in:
1. Infectieuze abortus In het geval van illegale abortus en intra-uteriene injectie van geneesmiddelen in het midden van de zwangerschap, veroorzaakt de infectie bacteriële en bacteriële toxines in het bloed om chorioamnionitis te veroorzaken en veroorzaakt amnion sepsis om vasculaire endotheelcellen, bloedplaatjesaggregatie, weefselnecrose en afgifte van bloedstolling te beschadigen. Levend enzym.
2, verlopen abortus foetus in het dodenpaleis, Pritchard (1959) meldde dat ongeveer 25% van de zwangere vrouwen bij de foetale dood van meer dan 4 weken laag vezelige eierdooier, bijna geen coagulatie werd geleverd vóór 4 weken. Het optreden van hypoproteïnemie wordt veroorzaakt door het behoud van dode foetus om weefseltrombine vrij te geven en DIC te activeren.
3, vroege peeling van de placenta, is een obstetrische noodsituatie die het leven van de moeder in gevaar brengt, de incidentie in China is 0,46% tot 2,1% en het gerapporteerde percentage in de zuidelijke Verenigde Staten is 0,46% tot 1,3%. Er zijn verschillen vanwege verschillende diagnostische criteria. De foetale sterfte is respectievelijk 1,2% en 9,2% De oorzaak van placenta-abruptie is onbekend, maar de meeste komen voor bij patiënten met hypertensie, vanwege de samentrekking van spiraalvormige arteriolen, resterende ischemie en hypoxie, necrose, afgifte van tromboplastine, placenta Na de hematoomconsumptie fibrinogeen, met een lage fibrinogenemie, fibrinogeen <1 ~ 1,5 g / l bloedingsneiging en orgaanembolie.
4, vruchtwaterembolie, vruchtwater met epitheelcellen, keratine, foetaal vet meconium, slijm en ander deeltjesvormig vruchtwater in de bloedcirculatie kan de interne en externe bron van stollingssysteem veroorzaken, kan bloedplaatjesaggregatieschade veroorzaken, bloedstolling bevorderen en coagulatiefactor VII activeren, door Het oppervlak van het vasculaire endotheel komt in contact om endogeen tromboplastine te vormen, dat een sterk procoagulerend effect heeft. Vruchtwater bevat niet alleen procoagulerende stoffen, maar bevat ook fibrinolytische enzymen, activeert het fibrinolytische systeem, zet plasminogeen om in plasmine en lost fibrine op in fibrine-afbraakmiddelen (HDP), die ook oplosbaar zijn. Fibrinogeen, dat een grote hoeveelheid stollingsfactoren verbruikt, met name bloedplaatjes en fibrinogeen. Aan de andere kant lost fibrine op en verandert het bloed snel van een hypercoaguleerbare toestand naar een lage condensatie en een hoge oplosbaarheid. Daarom leidt vruchtwaterembolie tot DIC en ontwikkelt de ziekte zich snel en valt binnen enkele minuten in diepe shock of zelfs de dood.
5, shock, shock microcirculatie in de late fase van bloed, trage bloedstroom, verhoogde bloedviscositeit, verhoogde rode bloedcellen zijn gemakkelijk te aggregeren en ernstige ischemie, hypoxie en accumulatie van een groot aantal zure metabolieten kunnen vasculaire endotheelcellen beschadigen, endogene coagulatie activeren Het systeem veroorzaakt DIC. Traumatisch shockletselweefsel kan ook het exogene coagulatiesysteem activeren.
6. Pathofysiologische veranderingen van ernstige hypertensieve stoornis compliceren zwangerschap, ernstige vasospasme en bloedconcentratie, ischemie en hypoxische endotheelcelbeschadiging in verschillende organen van het lichaam, resulterend in verminderde epoprostenol (prostacycline) synthase, tromboxaan ( tromboxaneXA2) De relatieve toename van synthetase, de afname van de PGI2 / TXA2-verhouding, de toename van collageen, die bloedplaatjes activeert om bloedplaatjesadhesie en -aggregatie te induceren, en de afgifte van adenosinemonofosfaat (ADP), serotonine (5-HT) en catecholamines verhogen de bloedplaatjesaggregatie verder. .
Daarom hebben ernstige hypertensieve zwangerschapsaandoeningen voorwaarden voor het activeren van het endogene coagulatiesysteem. Klinische manifestaties van hemorragische symptomen, hematemesis, hematurie, maar laboratoriumtests voor lage fibrinogenemie, maar hemolytische anemie en trombocytopenie, dus hemolytische anemie is niet secundair aan fibrinolyse en hoge zwangerschap Bloeddrukziekte gecompliceerd door microvasculaire ziekte hemolyse, niet-consumptieve coagulopathie moet onderscheid maken tussen hemolytische anemie en DIC, trombocytopenie en toename van leverenzymen staan gezamenlijk bekend als het Hellp-syndroom, en of er een oorzakelijk verband is met DIC moet nader worden bekeken.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Bloedroutestollingsfactor activiteitstest
1, bloeding verloskunde DIC met baarmoeder bloeden is de meest voorkomende, en vaak verward met postpartum bloeding van baarmoedercontractie, waardoor de reddingstijd wordt vertraagd. Uterusbloeding wordt gekenmerkt door continue vaginale bloeding en de hoeveelheid bloeding is geen bloedstolsel. Ernstig kan gepaard gaan met huidbloedingen, bloedend tandvlees, hemoptyse, hematemesis, hematurie en injectienaalden en chirurgische incisiebloedingen.
2, stoornissen in de bloedsomloop als gevolg van microcirculatietrombose, veneuze retourstroom nam sterk af in combinatie met bloedverlies, circulatiestoornissen, verlaagde bloeddruk, shock opgetreden, en een groot aantal bloedplaatjesvernietiging, histamine en 5-tryptamine-afgifte, microvasculaire contractie, verergering Hypoxie, heeft ernstige gevolgen voor het hart, de lever en de bijnierfunctie van de hoofdorganen. Myocardiale contractie wordt geremd door een afname van de hartfunctie. Nier als gevolg van niercorticale embolie, ischemie en hypoxie kan necrose veroorzaken die leidt tot acuut nierfalen. In de longen treedt respiratoire inbedding syndroom (ARDS) op als gevolg van uitgebreide embolisatie van de pulmonale capillairen. Daarom kunnen er symptomen zijn zoals verwarring, gebrek aan snelheid, ademhalingsproblemen, cyanose, oligurie of geen urine.
3, het begin van de ziekte begon in het algemeen snel en ontwikkelde zich plotseling snel, met vruchtwaterembolie, vroege peeling van de placenta, ernstige zwangerschap-geïnduceerde hypertensie. Een klein aantal stollingsfactoren wordt langzaam verbruikt en de ziekte ontwikkelt zich langzaam en de bloeding is lichter, zoals verlopen abortus en doodgeboorte.
Diagnose
Differentiële diagnose
Injectienaald en chirurgische incisiebloedingen moeten als volgt worden geïdentificeerd.
1, ernstige virale hepatitis, ernstige hepatitis in klinische en laboratoriumtests en DIC vertonen veel overeenkomsten, zoals neiging tot bloeden, nierbeschadiging, bewustzijn van leverschade, verandering van het niveau van bloedstollingsfactoren en trombocytopenie. Of ernstige hepatitis DIC-complicaties heeft, is met name belangrijk bij de ontwikkeling van behandelplannen en de evaluatie van de prognose.
2, trombotische trombocytopenische purpura (TTP), de klinische ziektetests en laboratoriumtests en DIC, er zijn veel overeenkomsten, zoals neiging tot bloeden nierbeschadiging, bewustzijnsstoornissen, trombose, trombocytopenie en verhoogde metabolieten van bloedplaatjesactivatie.
3, primaire fibrinolyse, de ziekte is uiterst zeldzaam, kan worden uitgedrukt als bloedingsneiging, fibrinogeen is extreem verminderd en een verscheidenheid aan fibrinolytische experimentele indicatoren zijn abnormaal, moeten worden onderscheiden van secundaire fibrinolyse veroorzaakt door DIC ze zijn:
1 microcirculatie en embolisatieprestaties zijn zeldzaam.
2 De reductie van andere stollingsfactoren was niet duidelijk behalve het extreem lage fibrinogeen.
3 Trombocytopenie is niet duidelijk, de activering en metabolieten nemen niet toe.
4D-dimeer is meestal negatief in primaire fibrinolyse.
5 Naast FPA zijn andere moleculaire merkers voor coagulatiefactoractivering zoals TAT, F1 + 2 en AT-III over het algemeen normaal.
