Er verschijnen giftige deeltjes
Invoering
introductie Wanneer laboratoriumtests worden uitgevoerd op patiënten met sepsis, is het aantal witte bloedcellen aanzienlijk toegenomen, meestal tot (20 ~ 30) x 109 / L of meer, of afgenomen, linker shift, onrijp type en giftige deeltjes verschijnen. Sepsis is bijvoorbeeld een veel voorkomende complicatie van ernstig trauma, brandwonden, shock en grote operaties en is een van de belangrijke doodsoorzaken bij ernstig zieke patiënten. Momenteel wordt algemeen aangenomen dat de activering van neutrofielen, lymfocyten en mononucleaire macrofaagsystemen en de afgifte van endogene mediatoren een sleutelrol spelen in de pathofysiologische mechanismen van posttraumatische sepsis.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Onder normale omstandigheden, wanneer micro-organismen het menselijk lichaam binnendringen, zal het immuunafweersysteem van het lichaam snel en adequaat reageren; maar wanneer het immuunafweervermogen defect is, is de reactie te hoog of te laag, het kan sepsis veroorzaken door endogene ontsteking. Voorkomen en ontwikkeling. De belangrijkste factor in het vroege stadium zijn cytokines.Met endotoxinestimulatie produceren monocyten ontstekingsfactoren zoals tumornecrosefactor (TNF) en interleukine-1 (IL-1), die neutrofielen en endotheelcellen bevorderen. Adhesie, activering van het coagulatiesysteem, geeft een groot aantal ontstekingsmediatoren af, waaronder andere cytokines, leukotriënen en proteasen, evenals ontstekingsremmende mediatoren zoals IL-6, IL-10. Zowel IL-1 als TNF hebben synergetische effecten met veel van dezelfde biologische effecten.
Studies in diermodellen van sepsis hebben aangetoond dat remming van IL-1 en TNF de orgaanfunctie en overleving kan verbeteren. IL-8 kan chemotaxis van neutrofielen veroorzaken, wat leidt tot langdurige ontsteking. IL-6 en IL-10 kunnen een negatieve regulerende rol spelen, de productie van TNF remmen, de rol van acute-fasereactiestoffen en immunoglobulinen versterken en de functie van T-lymfocyten en macrofagen remmen. In talloze klinische onderzoeken suggereert echter slechts één onderzoek dat veranderingen in de concentratie van TNF fysiologische effecten hebben die de cytokineniveaus stroomafwaarts van de immuuncascade kunnen beïnvloeden.
Arachidonzuurmetabolieten zijn betrokken bij de ontwikkeling en progressie van sepsis Dier- en klinische onderzoeken hebben vastgesteld dat cyclooxygenaseremmers (ibuprofen) de lichaamstemperatuur en de hartslag kunnen verlagen door de productie van deze stoffen te remmen. Vermindert ventilatie per minuut en corrigeert lactaatacidose, maar vermindert de mortaliteit niet. Verder werd bevestigd dat tromboxaan A2 (samengetrokken bloedvaten), prostacycline (verwijde bloedvaten) en prostaglandine E2 het optreden van koorts, tachycardie, kortademigheid, ventilatoire disfunctie, lactaatacidose en dergelijke betroffen.
Sepsis is een veel voorkomende complicatie van ernstig trauma, brandwonden, shock en grote operaties en is een van de belangrijke doodsoorzaken bij ernstig zieke patiënten. Momenteel wordt algemeen aangenomen dat de activering van neutrofielen, lymfocyten en mononucleaire macrofaagsystemen en de afgifte van endogene mediatoren een sleutelrol spelen in de pathofysiologische mechanismen van posttraumatische sepsis.
Onderzoeken
inspectie
De belangrijkste manifestaties van sepsis zijn:
1 plotselinge rillingen, gevolgd door hoge koorts tot 40-41 ° C, of lage temperatuur, acuut begin, ernstige ziekte, snelle ontwikkeling;
2 hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid, braken, opgeblazen gevoel, bleek of blozen, koud zweet. Onverschilligheid of prikkelbaarheid, schaamte en coma;
3 versnellen, snelle pols, kortademigheid of moeilijkheid;
4 milt van de lever kan gezwollen zijn, ernstige gevallen van geelzucht of onderhuidse bloeding ecchymose.
Laboratorium inspectie:
1 aantal witte bloedcellen is aanzienlijk toegenomen, in het algemeen tot (20 ~ 30) x 109 / L of meer, of verminderd, linker shift, naïef type verhoogd, toxische deeltjes verschijnen;
2 kunnen verschillende graden van acidose, azotemie, hemolyse, eiwit in urine, bloedcellen, ketonlichamen, enz. Hebben, metabole onbalans en tekenen van lever- en nierbeschadiging;
3 Wanneer de kou heet is, wordt bloed afgenomen voor de bacteriecultuur en is het gemakkelijker om bacteriën te vinden. Als de ziekte vordert, wordt de infectie niet onder controle gehouden en kunnen septische shock en snelle ontwikkeling optreden als meervoudige orgaandisfunctie of zelfs falen.
De klinische manifestaties van sepsis zijn nog steeds verschillend vanwege de verschillende pathogenen van infectie.
Diagnose
Differentiële diagnose
Sepsis is een algemene term voor chirurgische infecties zoals lichaamstemperatuur, ademhaling en veranderingen in de bloedsomloop. Het is de schade veroorzaakt door endotoxine, exotoxine geproduceerd door pathogenen en de absorptie van verschillende ontstekingsmediatoren die ze bemiddelen. Wanneer de uitvoering van sepsis in combinatie met hypoperfusie, zoals lactaatacidose, oligurie, acute bewustzijnsveranderingen, enz., Pyemiesyndroom wordt genoemd. Als de bacteriën de bloedcirculatie binnendringen en de bloedkweek positief is, wordt dit bacteriëmie genoemd. Sepsis en bacteriëmie zijn vaak secundair aan infecties na ernstig trauma en verschillende etterende infecties.De pathogene bacteriën zijn complex, talrijk en giftig. Over het algemeen is het begin snel, de toestand is zwaar, de verandering is snel en het orgaan is vaak onvoldoende geperfuseerd. Er moet echter aandacht worden besteed aan differentiaaldiagnose.
