hemorragische necrose
Invoering
introductie De pathologische anatomie van aflatoxinevergiftiging toonde diffuse hyperemie en hemorragische necrose van de lever. Aflatoxine is een moleculair mycotoxine. In China is de toegestane hoeveelheid aflatoxine in rijst en eetbare olie 10ug / kg, en andere voedingsmiddelen, bonen en gefermenteerde voedingsmiddelen zijn 5ug / kg. Vervangende babyvoeding mag niet worden gedetecteerd. De Wereldgezondheidsorganisatie beveelt een maximaal toegestane hoeveelheid aflatoxine in voedsel en diervoeders aan van 15 ng / kg. 30 ~ 50ug / kg voor lage toxiciteit, 50 ~ 100ug / kg voor vergiftiging, 100 ~ 1000ug / kg voor hoge toxiciteit, 1000ug / kg of meer voor extreme toxiciteit. De toxiciteit is 10 keer die van kaliumcyanide en 68 keer die van arseen. Bovendien is aflatoxine zeer carcinogeen.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Het wordt voornamelijk geproduceerd door Aspergillus flavus en Aspergillus parasiticus. De basisstructuur bevat difuranring en dicoumarin. Volgens zijn fijne structuur kan het worden onderverdeeld in B1, B2, G1, G2, M1, M2 enzovoort. B2 is blauw onder ultraviolet licht en G1 en G2 zijn groene fluorescentie. Onder hen is aflatoxine B1 het meest giftig en heeft een sterke carcinogeniteit. Aflatoxine beschadigt vooral de lever, gemanifesteerd als nucleaire zwelling van hepatocyten, steatose, bloeding, necrose en galwegenepitheel, vezelachtig weefselhyperplasie. Tegelijkertijd kan de nier ook worden beschadigd, voornamelijk gekenmerkt door degeneratie, necrose van de tubulaire epitheelcellen en tubulaire formatie.
Onderzoeken
inspectie
(1) Een geschiedenis van het eten van voedsel dat besmet is met aflatoxine.
(2) Alle seizoenen kunnen voorkomen, maar vaak na het regenseizoen.
(3) Kinderen zijn gevoeliger voor aflatoxinevergiftiging. Volgens historische gegevensanalyse is de gevaarlijkste leeftijd voor menselijke vergiftiging 1 tot 3 jaar oud.
(4) De voorloper van vergiftiging is koorts, buikpijn, braken, verlies van eetlust, enz.
(5) toxische leverziekte treedt zeer snel op na 2 tot 3 weken: vergroting van de lever, pijn in de lever, geelzucht, splenomegalie. Ascites, onderste ledematen en abnormale leverfunctie.
(6) kan een vergroting van het hart, longoedeem en zelfs convulsies, coma, enz. Hebben. De meeste patiënten kunnen gastro-intestinale bloedingen hebben vóór de dood.
(7) Klinische toxiciteitsstudies bij proefdieren toonden aan dat na het voeden van het aflatoxine-bevattende voer aan de dieren, de prestatie aseksueel verlies van eetlust, dorst, bloed in de ontlasting, langzame groei, gewichtsverlies, huidbloeding, overmatige opwinding, gele kolonisatie, convulsies was. , omkering van de hoekboog, enz. Pathologische anatomie toonde diffuse hyperemie van de lever, hemorragische necrose en andere manifestaties.
Diagnose
Differentiële diagnose
Ischemische necrose van de appendixwand: de intracavitaire druk blijft toenemen, de appendixwand wordt ook samengedrukt, de veneuze terugkeer wordt geblokkeerd, de appendixwandoedeem en ischemie, bacteriën kunnen doordringen in de buikholte. In ernstige gevallen worden de slagaders ook geblokkeerd, waardoor necrose van de appendix ontstaat. De locatie van de luminale obstructie bevindt zich meestal aan de basis van het appendix, maar ook in het middelste en distale segment van het appendix.
Fibrotische necrose van kleine bloedvaten: vaak voor bij fibreuze ontsteking. Celluloïde ontsteking, die wordt gedomineerd door fibrinogeenafscheiding, die op zijn beurt fibrine of cellulose vormt. In HE-secties is cellulose rood geverfd in een netwerk, strook of korrel, vaak gemengd met fragmenten van neutrofielen en necrotische cellen. Necrose is de dood van lokale weefselcellen in vivo gekenmerkt door veranderingen in de oplosbaarheid van enzymen. Necrose kan direct worden veroorzaakt door sterke pathogene factoren, maar de meeste zijn ontwikkeld vanuit omkeerbare schade.De basisverschijnselen zijn celzwelling, desintegratie van organellen en denaturatie van eiwitten.
Weefselnecrose: nadat het lokale weefsel- en celmetabolisme is gestopt, is de functie volledig verloren. De cellen kunnen veranderingen ondergaan, zoals nucleaire condensatie, nucleaire fragmentatie en nucleaire oplossing. De organisatie die echt zijn vermogen om te leven verliest, wordt inactiveringsweefsel genoemd. In het algemeen heeft het geïnactiveerde weefsel een saai uiterlijk en is het relatief troebel (mat). Verlies van normale weefselelasticiteit (inelasticiteit). Vanwege het gebrek aan normale bloedtoevoer is de temperatuur laag en wordt de pulsatie van de bloedvaten niet gevoeld. Wanneer het geïnactiveerde weefsel tijdens debridement wordt verwijderd, stroomt er geen vers bloed uit de bloedvaten (geen bloedtoevoer). Geïnactiveerd weefsel verliest normaal gevoel (huidpijn, gevoeligheid) en motorische functie (intestinale peristaltiek) (geen sensorische en motorische functie).
