hemorragisch infarct
Invoering
introductie Hemorragisch infarct treedt op in organen die los in weefsels zijn, zoals de longen en darmen.Een andere belangrijke voorwaarde is ernstige weefselcongestie. Wanneer lokaal weefsel necrotisch is vanwege stoornissen in de bloedtoevoer, ziet het er meestal donkerrood, zacht en gecoaguleerd uit onder de microscoop. Seksuele necrose en zie veel rode bloedcellen. Infarct kan worden onderverdeeld in septisch infarct en eenvoudig, niet-infectieus infarct volgens de aanwezigheid of afwezigheid van bacteriële infectie. De voormalige embolus bevat bacteriën, dus er is een bacteriële infectie in het infarct. Bij acute bacteriële endocarditis kan een embolisch abces worden veroorzaakt door embolisatie veroorzaakt door een bacteriële embolus die is losgemaakt van de hartklep.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Hemorragisch infarct treedt op onder de volgende omstandigheden:
(1) Ernstige congestie: wanneer het orgaan ernstig gekneusd is, is het infarct veroorzaakt door vasculaire obstructie eerder hemorragisch dan bloedarmoede. Wanneer de eierstoktumor bijvoorbeeld wordt verdraaid in de eierstok, wordt de veneuze terugkeer gestopt, de arteriële bloedtoevoer gestopt, het eierstoktumorweefsel is necrotisch en het bloed lekt uit de capillairen van het bloed om een hemorragisch infarct te vormen. Longinfarct treedt meestal op bij patiënten met voorwaarden voor compenserende onvolledigheid van de linkerhartfunctie. Op dit moment is pulmonale congestie de oorzaak van bloedingen in het infarct.
(2) los weefsel: de weefsels van de darmen en longen zijn los. Wanneer het infarct begint, kan de hoeveelheid bloeding in de interstitiële ruimte worden opgevangen. Wanneer het weefsel necrotisch en opgeblazen is, kan het gelekte bloed niet uit het infarct worden geperst, dus het infarct is hemorragische. Als de longen echter voor het eerst in verwarring raken door longontsteking, is het longinfarct dat optreedt meestal bloedarmoede in plaats van hemorragisch.
Opgemerkt moet worden dat de voorwaarde voor het optreden van een longinfarct de aanwezigheid van longcongestie vooraf is. Dit komt omdat de long een dubbele bloedtoevoer van longslagader en bronchiale slagader heeft.Er is een rijke anastomose tussen de twee.In de toestand van normale longcirculatie veroorzaakt embolisatie van de longslagader geen infarct, omdat de bronchiale slagader bloed kan leveren aan de long door middel van anastomose. Weefsel; als de longen zijn overbelast, wordt de longaderdruk verhoogd.Als de longslagadertakken worden emboliseerd, is de druk van de bronchiale slagader alleen niet voldoende om de lokale longaderweerstand te overwinnen en is het lokale longweefsel infarct. Dit is de reden waarom longinfarct veel voorkomt bij mitralisklepaandoeningen en een oorzaak is van hemorragische aandoeningen.
Het hemorragische infarct van de long is een conische laesie met een longmembraan dat wijst naar de hilariteit, donkerrood, en de microscopische structuur van het hemorragische infarctweefsel is weefselnecrose met diffuse bloeding.
Hemorragisch infarct komt ook vaak voor in de darmen. Intussusceptie, intestinale torsie, opgesloten aambeien kunnen hemorragisch infarct in de lokale darm veroorzaken en de darm is donkerrood in het blote oog.
Infarct kan worden onderverdeeld in septisch infarct en eenvoudig, niet-infectieus infarct volgens de aanwezigheid of afwezigheid van bacteriële infectie. De voormalige embolus bevat bacteriën, dus er is een bacteriële infectie in het infarct. Bij acute bacteriële endocarditis kan een embolisch abces worden veroorzaakt door embolisatie veroorzaakt door een bacteriële embolus die is losgemaakt van de hartklep.
Onderzoeken
inspectie
(1) Bloedplaatjesadhesiefunctie: het aantal bloedplaatjes voor en na de hechting werd geteld met een glaskorrelmethode en de adhesiesnelheid werd berekend.
(2) Bloedplaatjesaggregatiefunctie: Verschillende aggregatiemiddelen zoals adrenaline, ADP, collageen, trombine en ristocetine werden toegevoegd om de snelheid en intensiteit te bepalen van de tweede golfaggregatie veroorzaakt door de eerste aggregatiegolf en de vrijmakingsreactie.
(3) Test op protrombineconsumptie: dat wil zeggen serumprothrombinetijd, voornamelijk om de activiteit van het eerste product van bloedstolling te bepalen, en er is nu een tijd om tromboplastine te activeren, dus deze methode is minder gebruikt.
Diagnose
Differentiële diagnose
De neiging tot bloeding is een veel voorkomende manifestatie van veel verschillende ziekten en verschillende oorzaken van bloedingen. Om de redenen te verduidelijken, moeten klinische en laboratoriumgegevens uitgebreid worden geanalyseerd om de geschiedenis van de patiënt te begrijpen en de huidige bloedingsomstandigheden te combineren om tot de juiste conclusie te komen. Onder hen zijn laboratoriumtests belangrijker.
(1) Om de geschiedenis van hemorragische ziekten te onderzoeken, zoals bloedingen uit de kindertijd, lichte verwondingen, trauma of bloedingen na kleine operaties. Moet worden beschouwd als erfelijke hemorragische ziekte; volwassen bloedingen moeten de verwerving van meer overwegen, moeten de primaire ziekte vinden; huid, slijmvlies purpura met buikpijn, gewrichtspijn en normale bloedplaatjes moeten allergische purpura overwegen; huidslijmvlies purpura, menstrueel volume Veel, lage aantallen bloedplaatjes moeten trombocytopenische purpura overwegen, meer vrouwen.
(2) Bij lichamelijk onderzoek moet aandacht worden besteed aan de kenmerken en delen van bloedingen. Allergische purpura komt voor in zowel de onderste ledematen als de billen, varieert in grootte, is symmetrisch verdeeld en kan gepaard gaan met huiduitslag en urticaria. Trombocytopenische purpura of bloedplaatjesdisfunctie is vaak een naaldachtige bloeding met een systemische verspreide verdeling.
De bloedziekte manifesteert zich als bloeding rond de haarzakjes. Erfelijke telangiectasia heeft vasospasme in de lippen, tong en wangen. Hepatosplenomegalie, lymfadenopathie, geelzucht, enz., Kunnen een klinische diagnose van primaire ziekte bieden.
Differentiële diagnose:
Hemorragisch herseninfarct heeft ook hemorragische laesies op CT-bevindingen.Het moet worden onderscheiden van primaire hersenbloeding en hersentumorbloeding Soms is het nodig om een originele CT-plak te hebben om de diagnose te bevestigen.
Primaire hersenbloeding
Sinds de komst van CT is de klinische diagnose van hersenbloeding niet moeilijk geweest.
De belangrijkste klinische basis:
(1) Plotseling begin van lichamelijke activiteit of emotionele agitatie.
(2) Aanvang van ziekte, symptomen van ledemaatstoornissen en verhoogde intracraniële druk binnen enkele minuten of uren, kunnen hoofdpijn, misselijkheid en braken hebben.
(3) Er zijn tekenen van lokalisatie van het zenuwstelsel.
(4) Geschiedenis van eerdere hypertensie, vooral degenen die geen regelmatige behandeling hebben ondergaan.
(5) CT-scan van hersenen: er is een schaduw met hoge dichtheid op het moment van de ziekte en er is een massa-effect rond de oedeemzone met lage dichtheid.Het hematoom met een diameter groter dan 1,5 cm kan nauwkeurig worden weergegeven. Het kan de locatie van de bloeding bepalen, de grootte van het hematoom, of het in de ventrikel breekt, of er hersenoedeem en hersenverlamming is, bijna 100% diagnose. Hemorragisch herseninfarct is een klinische manifestatie van herseninfarct en hemorragische laesies treden op op basis van herseninfarct.
2. Hersentumorbloeding
Patiënten met hersentumorbloeding hebben vaak symptomen van verhoogde intracraniële druk zoals hoofdpijn, misselijkheid, braken en onderzoek van oedeem van de optische schijf en tekenen van lokalisatie van het zenuwstelsel. Op basis hiervan verergert de aandoening plotseling en toont de CT-scan van de hersenen: cystische veranderingen van hersentumor of De dichtheid in het necrotische gebied is hoog en het bloedvlak is zichtbaar. Ongelijke schaduwen met een hoge dichtheid worden soms gezien. Het tumorweefsel reageert beter tijdens het scannen.
