eenzijdige hoofdpijn
Invoering
introductie Een eenzijdige hoofdpijn wordt gekenmerkt door hoofdpijn aan één zijde. De hoofdpijn begint met een frontale frontaal gebied, rond de oogleden, achter de oogbol of aan een kant van het hoofd, wat gepaard kan gaan met andere symptomen. Migraine is de meest voorkomende vorm van primaire hoofdpijn in de klinische praktijk.De klinische manifestaties van episodische matige tot ernstige, pulserende hoofdpijn zijn meestal unilateraal, meestal 4 tot 72 uur, kunnen gepaard gaan met misselijkheid en braken. Licht, sonische stimulatie of dagelijkse activiteiten kunnen hoofdpijn verergeren en een stille omgeving en rust kunnen hoofdpijn verlichten. Migraine is een veel voorkomende chronische neurovasculaire ziekte, die voorkomt bij kinderen en adolescenten. Het bereikt de piekincidentie op middelbare en jonge leeftijd en komt vaker voor bij vrouwen. De verhouding tussen mannelijke en vrouwelijke patiënten is ongeveer 1: 2 tot 3, en de prevalentie in de populatie is 5. % ~ 10%, hebben vaak een genetische achtergrond.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Oorzaak van de ziekte:
De oorzaak van migraine is niet duidelijk en kan verband houden met de volgende factoren:
Genetische factoren:
Ongeveer 60% van de migraine-patiënten heeft een familiegeschiedenis en hun familieleden hebben een risico op migraine 3 tot 6 keer dat van de algemene bevolking Familiale migraine-patiënten hebben geen consistente Mendeliaanse erfenis gevonden, die verschillende penetrantie en meerdere genen weerspiegelt. De interactie tussen genetische kenmerken en omgevingsfactoren. Familiale hemiplegische migraine is een goed gedefinieerde autosomaal dominante overerving met een hoge mate van abnormale penetratie, gelokaliseerd op 19p13 (gerelateerd aan de spanningspoort P / Q calciumkanaal genmutranslatie mutatie uitgedrukt in de hersenen), 1q21 en 1q31, enz. Drie ziektegen-loci.
Endocriene en metabole factoren:
Meer vrouwen dan mannen, vaker in de adolescentie, menstruatie is vatbaar voor aanvallen, zwangerschap of postmenopauzale aanvallen verminderen of stoppen. Dit suggereert dat endocriene en metabolische factoren een rol spelen bij het ontstaan van migraine. Bovendien kunnen metabole afwijkingen zoals serotonine (5-HT), noradrenaline, stof P en arachidonzuur ook de ontwikkeling van migraine beïnvloeden.
Dieet en spirituele factoren:
Migraine-aanvallen kunnen worden veroorzaakt door bepaalde voedingsmiddelen en medicijnen, waaronder tyramine-bevattende kazen, nitrietbevattende conserveermiddelen en geconserveerde voedingsmiddelen, fenylethylamine-bevattende chocolaatjes en voedseladditieven zoals natriumglutamaat (MSG). , wijn en wijn, enz. Geneesmiddelen omvatten orale anticonceptiva en vaatverwijders zoals nitroglycerine. Andere omgevings- en mentale factoren zoals stress, overwerk, emotionele opwinding, overmatige of te weinig slaap, menstruatie en verblinding kunnen ook worden veroorzaakt.
pathogenese:
De pathogenese van migraine is nog steeds niet erg duidelijk. Momenteel zijn er voornamelijk de volgende theorieën:
Vasculaire theorie:
Traditionele vasculaire theorie beschouwt migraine als een primaire vaatziekte. Intracraniële vasoconstrictie veroorzaakt aura-symptomen van migraine, gevolgd door extracraniële en intracraniële vasodilatatie en de productie van vasoactieve polypeptiden in perivasculair weefsel resulteert in aseptische ontsteking die leidt tot pulserende hoofdpijn. Lokale compressie van de halsslagader en oppervlakkige temporale slagader, vasoconstrictor ergot alkaloïden zoals ergotamine kan de theorie van hoofdpijnondersteuning tijdens de aanval verlichten. Neuroimaging ontwikkelt klinische toepassingen zoals TCD en PET, en ontwikkelt verder de angiogene theorie, wat suggereert dat zowel aura als aura-vrije migraine dezelfde ziekte zijn met verschillende graden van vasospasme. De gevoeligheid van verschillende neuronen voor ischemie is anders. Het uiterlijk van aura-symptomen is te wijten aan vasoconstrictie. Nadat de bloedstroom is verminderd, zijn de neuronen in de visuele cortex het meest gevoelig voor ischemie. Daarom is visuele aura de eerste die verschijnt, en dan steeds meer De neuronale functie wordt aangetast en andere neurologische symptomen zoals vingergevoeligheid verschijnen geleidelijk.
Nerve doctrine:
Neurologie gelooft dat veranderingen in neurologische functie tijdens migraine-aanvallen van het grootste belang zijn en veranderingen in de bloedstroom secundair zijn. De migraine-aura wordt veroorzaakt door corticaal spreidende depressies (CSD). CSD verwijst naar de remmingszone van de elektrische zenuwactiviteit afkomstig van de achterste cortex (occipitale kwab) van verschillende hersenen veroorzaakt door verschillende schadelijke stimuli. Deze remmingszone verspreidt zich naar de aangrenzende cortex met een snelheid van 2 tot 5 mm / min, vergezeld van een langdurig bloedverlies. (verspreiding van oligemie). Beiden expanderen niet volgens de verdeling van hersenslagaders, maar volgens het cerebrale corticale celconstructiemodel, en de voorwaartse expansie overschrijdt in het algemeen de centrale groef niet. CSD kan de symptomen van migraine aura verklaren. Bovendien is 5-hydroxytryptamine (5-HT) betrokken bij hoofdpijn. Aan het begin van de hoofdpijnaanval wordt 5-HT vrijgemaakt van de bloedplaatjes, direct inwerkend op de intracraniële kleine bloedvaten om samen te trekken, en bevestigd aan de bloedvatwand. Wanneer de plasma-5-HT-concentratie daalt, werkt deze in op de samentrekbaarheid van de aorta en zet de bloedvatwand uit om hoofdpijn te veroorzaken. 5-HT is zowel een neurotransmitter als een humoraal medium dat zowel zenuwen als bloedvaten aantast. De triptanen die worden gebruikt om migraine te behandelen, zijn centrale 5-HT-receptoragonisten of gedeeltelijke agonisten. Dit bevestigt dat neurologische aandoeningen betrokken zijn bij het ontstaan van migraine.
Trigeminus vasculaire theorie:
De anatomische en fysiologische basis van deze theorie is het trigeminovasculaire complex. Intracraniële pijngevoelige weefsels zoals cerebrovasculair, meningeale vasculatuur, veneuze sinus, de perivasculaire zenuwvezels komen het trigeminus ganglion binnen met de trigeminus oculaire tak, of komen in de achterste wortel van de 1 en 2 cervicale zenuwen (C1, C2) van de achterste fossa; Na het trigeminus ganglion en de C1 en C2 spinale ganglia worden de zenuwvezels naar het trigeminocervicale complex gestuurd, dat bestaat uit de caudale kern van de trigeminale kern en de achterste hoorn van C1 en C2. Het complex zendt zenuwvezels uit die door de hersenstam op de thalamus worden geprojecteerd. Het perifere pijnmechanisme van de theorie suggereert dat trigeminus ganglionschade de neurale basis kan zijn voor de productie van migraine. Wanneer het trigeminus ganglion en de vezels ervan worden gestimuleerd, kan het een toename veroorzaken in de afgifte van stof P (SP), calcitonine-gengerelateerd peptide (CGRP) en andere neuropeptiden. Deze actieve stoffen werken in op de aangrenzende cerebrale vaatwand, die vasodilatatie en pulserende hoofdpijn kan veroorzaken.Het kan ook de vasculaire permeabiliteit vergroten, uit plasma-eiwitten bloeden, aseptische ontsteking produceren en de afferente vezels in het centrum stimuleren, kwaadaardig vormen cyclus.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
EEG cerebrale angiografie
EEG onderzoek
De incidentie van abnormale EEG bij patiënten met migraine is hoger dan die in de normale controlegroep, hetzij in de aanval of met tussenpozen, maar de EEG-veranderingen bij migraine-patiënten zijn niet specifiek omdat ze normale golfvormen kunnen hebben. Veel voorkomende langzame golven, spike-ontladingen, focale spikes, golven en verschillende golfvormen die abnormaal reageren op hyperventilatie en flitsstimulatie. De abnormale snelheid van elektro-encefalogram bij kinderen met migraine is hoog en spikes, paroxismale langzame golven, snelle golfactiviteit en diffuse langzame golven kunnen optreden.
2. Hersenbloedstroomonderzoek
De belangrijkste veranderingen in de cerebrale bloedstroomkaart tijdens het begin en intermitterende periodes zijn asymmetrie aan beide zijden, waarbij één zijde hoog of één zijde laag is.
3. Hersenangiografie
Patiënten met migraine hebben in principe geen cerebrale angiografie nodig, alleen bij patiënten met ernstige hoofdpijnafleveringen wordt cerebrale angiografie zeer verdacht voor patiënten met subarachnoïdale bloeding, naast ziekten zoals intracraniële aneurysma's en arterioveneuze misvormingen.
4. Onderzoek van hersenvocht
Routinematig onderzoek van hersenvocht bij patiënten met migraine is meestal normaal en lymfocyten in hersenvocht kunnen in het algemeen worden verhoogd.
5. Immunologisch onderzoek
Het aantal en het percentage immunoglobuline-IgG-, IgA-, C3- en E-rozetvormingstests bij migraine-patiënten wordt over het algemeen als hoger dan normaal beschouwd.
6. Controle bloedplaatjesfunctie
Bloedplaatjesaggregatie kan verhoogd zijn bij migraine-patiënten.
Diagnose
Differentiële diagnose
Differentiële diagnose van unilaterale hoofdpijn:
1. Totale hoofdpijn: totale hoofdpijn omvat spanningshoofdpijn, lage intracraniële hoofdpijn, besmettelijke hoofdpijn, hypertensieve hoofdpijn en hoofdpijn veroorzaakt door hersentumor.
2, diepe hoofdpijn: diepe hoofdpijn komt vaker voor bij hersenabces, encefalitis, hersentumoren en straalt uit naar dezelfde externe kant.
3, vasculaire hoofdpijn: vasculaire hoofdpijn verwijst naar het hoofd vasomotorische disfunctie en cerebrale cortex disfunctie, of het klinische syndroom veroorzaakt door tijdelijke veranderingen in bepaalde lichaamsvloeistoffen. Het wordt gekenmerkt door paroxismale pulserende sprong, pijn of boren in een of beide zijden van de enkel.Het kan gepaard gaan met symptomen van vasculaire autonome disfunctie zoals visuele hallucinaties, fotofobie, hemianopie, misselijkheid en braken. Het omvat hoofdpijn veroorzaakt door migraine, clusterhoofdpijn, hypertensieve hoofdpijn, cerebrovasculaire aandoeningen (zoals subarachnoïdale bloeding, hersenbloeding, arterioveneuze misvorming, temporale arteritis, enz.).
4, neurologische hoofdpijn: neurologische hoofdpijn verwijst voornamelijk naar spanningshoofdpijn, functionele hoofdpijn en vasculaire zenuwhoofdpijn, meestal veroorzaakt door mentale stress, boos, de Chinese geneeskunde behoort tot de categorie hoofdpijn, hersenwind, hoofdwind, is een bloedverlies Veroorzaakt door een tekort, lever Yang, sputum, etc.
5, gefixeerd in één oog en oogleden rond de nacht hoofdpijn: hoofdpijn is gefixeerd in één oog en rond de oogleden, de aanval is meestal 's avonds, vaker voor bij clusterhoofdpijn. Een clusterhoofdpijn is een van de meer ernstige hoofdpijn en is een van de vasculaire hoofdpijn. Genoemd naar het begin van hoofdpijn gedurende een bepaalde periode. Eerdere studieboeken hebben deze ziekte gebruikt als een subtype van migraine en in de afgelopen jaren is het geïdentificeerd als een onafhankelijke ziekte-entiteit vanwege de verschillende pathogenese, klinische uitstraling en migraine.
6, lokale hoofdpijn: lokale hoofdpijn Dit is een vaatzenuwhoofdpijn, is een functionele ziekte. De typische hoofdpijn van migraine wordt gekenmerkt door pulsatie.De mate van hoofdpijn is matig of ernstig en neemt toe bij het lopen of traplopen, hoesten, vaak gepaard met misselijkheid of fotofobie en angst voor lawaai. Ongeveer 60% tot 80% van de hoofdpijn manifesteert zich als eenzijdige hoofdpijn.
