hypochloriet alkalose
Invoering
introductie Lage chlooralkalose is een type metabole alkalose, die vaker voorkomt bij pediatrische intensive care-eenheden. Metabole alkalose is schadelijk voor het lichaam. Naast het veroorzaken van een zuur-base balans en elektrolytenbalans, kunnen ernstige gevallen levensbedreigend zijn. Omdat het voorkomt bij ernstig zieke kinderen en is gebaseerd op andere ziekten (zoals ademhalingswegen, spijsverteringsstelsel, zenuwstelsel, enz.), Wordt het vaak gedekt door de primaire ziekte en zijn de klinische manifestaties gediversifieerd en missen ze specificiteit. Het wordt gemakkelijk over het hoofd gezien en vaak wordt de aandoening vertraagd of verergerd door het onvermogen om het op tijd te diagnosticeren en te behandelen.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Chloridedeficiëntie: aangezien Cl- het enige anion in de nierbuis is dat gemakkelijk opnieuw wordt opgenomen met Na +, wanneer de [Cl-] in de oorspronkelijke urine wordt verminderd, versterken de nierbuizen de afvoer van H + en K + in ruil voor het gewicht van Na +, HCO3- De absorptie neemt toe om NaHC03 te produceren. Daarom kan het leiden tot metabole alkalose vanwege het verlies van H +, K + en de toename van NaHC03-reabsorptie door verlies van hypochloremie. Op dit moment wordt de urine Cl- van de patiënt verlaagd. Bovendien kunnen het eerder genoemde furosemide en diureticum de actieve reabsorptie van Cl in het dikke segment van de medullaire stijgende tak remmen, waardoor het gebrek aan Cl- wordt veroorzaakt.
Op dit moment versterkt de distale gebogen buis de rijen H + en K + om te wisselen voor teveel Na + die de distale gebogen buis bereikt. Daarom kan het ook metabole alkalose veroorzaken. Op dit moment is de urine Cl- van de patiënt verhoogd. Verlies van HCl door braken betekent verlies van Cl-, afname van Cl- in plasma en urine en metabole alkalose vindt plaats via het bovengenoemde Cl-reductiemechanisme in de oorspronkelijke urine. In het geval van alkalose wordt het lichaam gecompenseerd door 1. extracellulaire vloeistofbuffer 2. ionenuitwisseling 3. ademhalingscompensatie 4. niercompensatie, enz. Door de regeling te compenseren, kan de verhouding HCO3- / H2CO3 binnen het normale bereik worden gehouden. Binnenin is het een compenserende metabole alkalose; anders wordt het een gedecompenseerde metabole alkalose-breakline genoemd.
Onderzoeken
inspectie
Klinische manifestaties omvatten uitdroging, dorst en oligurie (na de diuretische periode), gevoelloosheid van de handen en voeten tijdens alkalose en soms quadriplegie met hypokaliëmie. Lichtere patiënten hebben geen duidelijke symptomen en ernstige patiënten hebben een oppervlakkige en trage ademhaling of mentale en neurologische afwijkingen zoals lethargie, verwarring of verlamming. Kan in verband worden gebracht met klinische manifestaties van hypokaliëmie en watertekort. In ernstige gevallen kan er ook een lage bloedgeneeskunde zijn | Yu-netwerk voor het verzamelen en organiseren van calciumprestaties. Een voorlopige diagnose kan worden gesteld op basis van de medische geschiedenis. Bloedgasanalyse kan de diagnose bevestigen en de ernst ervan begrijpen. Decompensatie. Bloed pH en HC03- waren significant verhoogd en PaC02 was normaal. De bloed-pH van de gecompenseerde periode kan in principe normaal zijn, maar HC03- en BE (base-residueel) hebben een bepaalde mate van toename.
Diagnose
Differentiële diagnose
1. Te veel verlies van waterstofionen
(1) Verlies van maagsap: Frequent braken bij pylorische obstructie of hoge darmobstructie, direct verlies van maagzuur (HCl). Maagwandcellen produceren HCl, H + is de reactie van maagwandcellen uit CO2 + H2O H2CO3 H ++ HCO3-, en Cl- is afgeleid van plasma. De aanwezigheid van koolzuuranhydrase in de pariëtale cellen vergemakkelijkt de snelle voortgang van deze reactie. H + en Cl-vorm HCl afgescheiden in de maag in het lumen van de maagklier. Na binnenkomst in de dunne darm wordt HCl geneutraliseerd met NaHC03 in een alkalisch spijsverteringssap zoals darmsap, pancreasensap en gal. De secretie van alkalische vloeistof wordt veroorzaakt door de stimulatie van H + in de darm. Daarom wordt, als HCl verloren gaat door braken, de NaHC03-secretie in darmvloeistof verminderd en zal er retentie in het lichaam zijn; bovendien wordt NaHC03 dat in de darm is uitgescheiden niet geneutraliseerd door HCl, dat gebonden is aan een toename van [HCO3-] in de darmvloeistof. Verhoogde absorptie. Dit zorgt ervoor dat het bloed [HCO3-] stijgt en metabolische alkalose veroorzaakt.
Het verlies van maagsap kan gepaard gaan met het verlies van Cl +, K + en de afname van extracellulair vloeistofvolume Deze factoren zijn ook gerelateerd aan het optreden van hypokalische alkalose op dit moment. In het geval van laag bloed Cl, wordt hetzelfde symbool-negatieve ion HCO3- verhoogd om te compenseren, wordt H + in de cel overgebracht als gevolg van ionenoverdracht wanneer K + laag is, en Na + reabsorptie wordt bevorderd als gevolg van verhoogde aldosteronsecretie wanneer het volume van de extracellulaire vloeistof wordt verlaagd, en H + en K + worden ontladen. Deze kunnen metabole alkalose veroorzaken.
(2) Overmatige H + in de nier: Overmatige H + excretie in de nier wordt voornamelijk veroorzaakt door verhoogde aldosteronsecretie. Aldosteron bevordert de afgifte van H + en K + uit de distale ingewikkelde tubuli en verzamelbuizen, terwijl de reabsorptie van Na + wordt verbeterd. De toename in H + -emissie is het gevolg van de reactie van H2COH3 H ++ HCO3- en de vorming van HCO3- is toegenomen en de reabsorptie gaat gepaard met Na +, wat metabole alkalose en hypokaliëmie veroorzaakt.
Verhoogde aldosteronsecretie wordt gezien in de volgende gevallen:
1 primair hyperaldosteronisme.
2 Cushint-syndroom - vaak veroorzaakt door hypofyse-secretie van ACTH-tumoren, primaire bijnierhyperplasie of tumoren. De productie en afgifte van cortisol en andere hormonen nemen toe en cortisol heeft ook mineralocorticoïde activiteit, wat ook kan leiden tot metabole alkalose.
3 aangeboren bijnierhyperplasie - kan worden onderverdeeld in twee typen, 17-hydroxylase-deficiënt (niet-mannelijk) en 11-hydroxylase-deficiënt (mannelijk). Vanwege het ontbreken van deze enzymen wordt de cortisolsynthese verminderd en de afname van de cortisolspiegels in het bloed zorgt ervoor dat de hypofyse overmatig ACTH uitscheidt, de bijniersynthese bevordert en meer deoxycorticorticosteron (DOC) en corticosteron afscheidt. DOC heeft een significante mineralocorticoïde activiteit.
4Bartter-syndroom - Dit is een syndroom dat wordt gekenmerkt door hyperplasie van het nabije balapparaat en verhoogde reninesecretie. De secretie van alginosteron wordt verhoogd door het renine angiotensine aldosteronsysteem en de patiënt heeft geen hypertensie vanwege de verminderde reactiviteit van zijn bloedvaten op angiotensine II. Vanwege de verhoogde secretie van prostaglandines bij patiënten, is de laatste jaren voorgesteld dat sympathische zenuwen opgewonden zijn en de prostaglandines worden verhoogd om een toename van de reninesecretie te veroorzaken. Het gebruik van indomethacine om de prostaglandinesynthese te remmen, kan bijvoorbeeld de niveaus van renine en aldosteron bij patiënten verlagen en metabole alkalose en Na + en K + weer normaal maken.
5 in de buurt van een balapparaattumor, kunnen de cellen een grote hoeveelheid renine afscheiden, waardoor hypertensie en metabole alkalose wordt veroorzaakt.
6 Wanneer zoethout en zijn preparaten gedurende een lange tijd in een grote hoeveelheid worden gebruikt, kan glycyrrhizine mineralocorticoïde activiteit hebben, en kan het metabole alkalose veroorzaken vergelijkbaar met aldosteronisme.
7 Wanneer het extracellulaire vloeistofvolume wordt verminderd, veroorzaakt dit een toename van de aldosteronsecretie om Na + reabsorptie te verbeteren en de capaciteit te behouden, wat metabole alkalose kan veroorzaken. Vaak in urine, diureticum en andere medullaire diuretische urine of wanneer een grote hoeveelheid maagsap verloren gaat. In dit geval nam voor elke 1 liter extracellulaire vloeistof het plasma [HCO3-] met ongeveer 1,4 mmol / l toe. Naast de vermindering van extracellulaire vloeistof, kunnen furosemide en urinezuur de reabsorptie van Cl- en Na + remmen door de oplopende tak van de niertubuli, wat leidt tot de toename van Na + die de distaal gebogen buis bereikt en de vervanging van de distaal gebogen buis H + voor Na +. Het proces wordt versterkt, wat ook verband houdt met het optreden van metabole alkalose.
8 In de stressrespons tijdens trauma en chirurgie is er een toename van de secretie van adrenocorticaal hormoon, vaak gepaard met metabole alkalose.
2. Overmatige inname van alkalische stoffen
(1) Overmatige inname van bicarbonaat: patiënten met zweren nemen bijvoorbeeld overmatige hoeveelheden natriumbicarbonaat en wanneer neutraliseren van maagzuur leidt tot een significante toename van NaHC03 in de darm, met name bij patiënten met een verminderde nierfunctie, neemt het vermogen van de nier om HCO3 te reguleren af. Kan alkalose veroorzaken. Bij het corrigeren van acidose wordt bovendien een overmatige hoeveelheid natriumbicarbonaat toegevoegd om alkalose te veroorzaken.
(2) Overmatige inname van natriumlactaat: HCO3- wordt geproduceerd door metabolisme in de lever. Gezien in de overmatige correctie van natriumlactaatoplossing bij het corrigeren van acidose.
(3) overmatige inname van natriumcitraat: de vloeistof die wordt gebruikt bij bloedtransfusie wordt gecoaguleerd met natriumcitraat. Er is 16,8 mEq natriumcitraat per 500 ml bloed en HCO3- kan worden geproduceerd door levermetabolisme. Daarom kan metabole alkalose optreden wanneer een groot aantal bloedtransfusies (bijvoorbeeld een snelle invoer van 3000 tot 4000 ml).
3. Kaliumtekort
Een afname van serumkalium veroorzaakt door verschillende oorzaken kan een toename van plasma NaHC03 en metabole alkalose veroorzaken. Het mechanisme is dat wanneer de serum K + afneemt, de K + van de tubulaire epitheelcellen navenant afneemt en de H + toeneemt en de Na + en HCO3- toenemen. Metabole alkalose op dit moment, in tegenstelling tot alkalische alkalose wanneer het alkalisch is, is het zuur, abnormale acidurie genoemd. 2 Wanneer serumkalium wordt verlaagd, wordt K + buiten de cel verplaatst om K + van de extracellulaire vloeistof als gevolg van ionenuitwisseling aan te vullen, en komt H + de cel binnen om elektrische neutraliteit te behouden, resulterend in metabole alkalose (in dit geval intracellulaire acidose) Natuurlijk kan de intracellulaire stof H + in de cel bufferen.
Klinische manifestaties omvatten uitdroging, dorst en oligurie (na de diuretische periode), gevoelloosheid van de handen en voeten tijdens alkalose en soms quadriplegie met hypokaliëmie. Lichtere patiënten hebben geen duidelijke symptomen en ernstige patiënten hebben een oppervlakkige en trage ademhaling of mentale en neurologische afwijkingen zoals lethargie, verwarring of verlamming. Kan in verband worden gebracht met klinische manifestaties van hypokaliëmie en watertekort. In ernstige gevallen kan er ook een lage bloedgeneeskunde zijn | Yu-netwerk voor het verzamelen en organiseren van calciumprestaties. Een voorlopige diagnose kan worden gesteld op basis van de medische geschiedenis. Bloedgasanalyse kan de diagnose bevestigen en de ernst ervan begrijpen. Decompensatie. Bloed pH en HC03- waren significant verhoogd en PaC02 was normaal. De bloed-pH van de gecompenseerde periode kan in principe normaal zijn, maar HC03- en BE (base-residueel) hebben een bepaalde mate van toename.
