hypofosfatemie
Invoering
introductie Fosformetabolisme stoornis veroorzaakt door lagere dan normale fosfaatconcentratie in circulerend bloed. Ook bekend als hypofosfatemie. De tabel is momenteel hemolyse, burn-out, zwakte en convulsies. De oorzaak is vasten, langdurig gebruik van aluminiumhydroxide, magnesiumhydroxide of aluminiumcarbonaat en andere bindmiddelen, glycolyse en alkalose, hyperthyreoïdie, vitamine D-tekort, bepaalde buisvormige ziekten (zoals het Fanconi-syndroom) ), alcoholisme en anti-vitamine D-rachitis (familiale hypofosfatemie). De behandeling kan intraveneuze rehydratatie en fosfaatsuppletie zijn, terwijl de oorzaak wordt behandeld.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Het algemene dieet bevat voldoende fosfaat. Hypofosfatemie kan echter voorkomen in de volgende situaties: Vasten, vooral bij patiënten met een hoge intraveneuze voeding, kan glucose de opname van fosfaat door cellen verhogen, wat leidt tot hypofosfatemie. Langdurig gebruik van een combinatie van aluminiumhydroxide, magnesiumhydroxide of aluminiumcarbonaat om de intestinale absorptie van fosfaat te remmen. Glycolyse en alkalose kunnen de concentratie van intracellulair fosfaat snel uitputten en de opname van fosfaat door cellen verhogen, waardoor hypofosfatemie ontstaat. Na insulinebehandeling bij patiënten met diabetische acidose neemt de glycolyse toe en beweegt fosfaat ook in de cellen. Hyperparathyreoïdie, verhoogde secretie van parathyroïdhormoon, verhoogde fosfaatuitscheiding in de urine Vitamine D-tekort vermindert de opname van fosfaat in de darm. Sommige buisvormige ziekten, zoals het syndroom van Fanconi, hebben een duidelijke toename van de uitscheiding van fosfaat in de urine. Alcoholisme, veroorzaakt door verminderd dieet, verhoogde glycolyse en behandeling van gastritis met een zuurbestendig bindmiddel, veroorzaakt hypofosfatemie. Anti-vitamine D-rachitis (familiale hypofosfatemie), seksueel gekoppelde dominante genetische ziekte, bijna gebogen fosforreabsorptie van kleine buisjes, calciumabsorptie in de darm is ook slecht.
De meest voorkomende oorzaak van hypofosfatemie is alkalose (respiratoir en metabolisch). Gewoonlijk kan hypofosfatemie worden geïdentificeerd door de volgende procedure: fosfaat in de urine wordt bepaald nadat de oorzaak van alkalose is uitgesloten. Als de uitscheiding van fosfaat in de urine toeneemt, wordt plasma-calcium gemeten. Verhoogd plasmacalcium, overweeg primaire hyperparathyreoïdie, ectopische bijschildklier, kwaadaardige tumor; als het plasmacalcium normaal of verminderd is, overweeg dan secundaire hyperparathyreoïdie, rachitis of osteomalacie, Fan Ke Nissl-syndroom, laag fosfaatbloed rachitis. Urinaire fosfaatuitscheiding is verminderd, en dieetfosfaatreductie, antacida-therapie en insulinetherapie moeten worden overwogen.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Bloed routine bloed fosfolipide (PL)
De meest voorkomende oorzaak van hypofosfatemie is alkalose (respiratoir en metabolisch). Gewoonlijk kan hypofosfatemie worden geïdentificeerd door de volgende procedure: fosfaat in de urine wordt bepaald nadat de oorzaak van alkalose is uitgesloten. Als de uitscheiding van fosfaat in de urine toeneemt, wordt plasma-calcium gemeten. Verhoogd plasmacalcium, overweeg primaire hyperparathyreoïdie, ectopische bijschildklier, kwaadaardige tumor; als het plasmacalcium normaal of verminderd is, overweeg dan secundaire hyperparathyreoïdie, rachitis of osteomalacie, Fan Ke Nissl-syndroom, laag fosfaatbloed rachitis. Urinaire fosfaatuitscheiding is verminderd, en dieetfosfaatreductie, antacida-therapie en insulinetherapie moeten worden overwogen.
Diagnose
Differentiële diagnose
Symptomen van hypofosfatemie zijn: symptomen van het centrale zenuwstelsel zoals paresthesie, dysarthrie, hyperreflexie, tremoren, ataxie en coma. Omdat rode bloedcel 2,3-difosfoglyceraat wordt verminderd, wordt de levensduur van rode bloedcellen verkort en kunnen sferische rode bloedcelziekte en hemolyse worden uitgedrukt. Zwakke, zwakke spieren, spierpijn en zelfs verlamming. Botpijn (door osteomalacie), een valse fractuur is te zien op de röntgenfilm. Leukocytenfagocytose is disfunctioneel en vatbaar voor infecties. Bloedplaatjesstoornis, verminderd bloedplaatjesaggregatievermogen.
1, de identificatie van vitamine D-tekort rachitis
De identificatie van deze rachitis en rachitis met vitamine D-tekort is gebaseerd op de volgende kenmerken:
(1) De inname van vitamine D heeft de algemene vereiste overschreden en er is nog steeds een skeletverandering in actieve rachitis.
(2) Er is nog steeds activiteit van actieve rachitis na 2 tot 3 jaar oud.
(3) Intramusculaire injectie van 400.000 tot 600.000 U vitamine D, de bloedfosfor steeg in een paar dagen voor kinderen met algemene rachitis D en de lange röntgenfoto vertoonde verbetering in 2 weken, maar de patiënten hadden deze veranderingen niet.
(4) Hypofosfatemie komt veel voor bij familieleden en is een kenmerk van anti-D-rachitis met weinig fosfor.
2. Identificatie met hypocalcemie en anti-vitamine D-rachitis
De ziekte moet ook worden onderscheiden van hypocalciëmie en anti-vitamine D-rachitis. De laatste, ook bekend als vitamine D-afhankelijke rachitis, komt minder vaak voor omdat de nier 1-hydroxylase mist en 1,25- (OH) 2D3 niet kan synthetiseren. De aanvangstijd gaat vaak gepaard met spierzwakte vanaf enkele maanden na de geboorte, en vroeg hand- en voetsputum kan optreden. Bloedcalcium is verlaagd, bloedfosfor is normaal of iets lager, bloedchloor is verhoogd en aminozuururine kan voorkomen.Hoewel het wordt behandeld met een conventionele dosis vitamine D, vertoont het nog steeds tekenen van rachitis op röntgentabletten met lange botten. Om de hoeveelheid vitamine D te verhogen tot 10.000 U / d of dihydrotachysterol (DHT) 0,2 ~ 0,5 mg / d om het effect te zien. Genezen met 0,25 tot 2 g 1,25- (OH) 2D3. Deze ziekte is over het algemeen autosomaal recessief.
3. Andere
Bovendien moet de ziekte worden onderscheiden van het Fanconi-syndroom en renale tubulaire acidose.
