acne
Invoering
introductie Pokken wordt ook pokken genoemd. Pokken is een krachtige infectieziekte veroorzaakt door het pokkenvirus en de eerste besmettelijke ziekte die wereldwijd door mensen is geëlimineerd. Pokken worden veroorzaakt door een infectie met het pokkenvirus. Er is geen medicijn om te genezen. De patiënt heeft na het genezen pokken op zijn gezicht. De "pokken" is er naar vernoemd. Het uiterlijk van het pokkenvirus is baksteenvormig, ongeveer 200 nm × 300 nm, sterke weerstand, bestand tegen droogte en lage temperatuur en kan maanden tot anderhalf jaar overleven in suede, stof en kleding.
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte
Het is een sterke infectieziekte veroorzaakt door het pokkenvirus.
Poxviridae is een groot en complex DNA-virus. Het is baksteen of elliptisch en heeft een grootte van (200 nm tot 90 nm) × (100 nm ~ 260 nm) Het is een van de grootste virussen en is nauwelijks zichtbaar onder de optische microscoop.
Het pokkenvirus repliceert in het cytoplasma van de cel om eosinofiele inclusielichamen te vormen. De getroffen persoon ontwikkelt een papule op de huid na het begin van de ziekte en zet deze vervolgens om in blaren en puisten. Het grootste deel van het virus kan groeien op het chorioallantoïsche membraan van de kip en macroscopische acne-achtige laesies produceren.
pathogenese
Inhalatie door de luchtwegen is de belangrijkste transmissieroute voor pokken. Het pokkenvirus wordt geadsorbeerd op het oppervlak van epitheelcellen van de bovenste luchtwegen van gevoelige individuen en bereikt snel lymfeklieren zoals lokale lymfeklieren en amandelen. Na een grote hoeveelheid replicatie komt het in de bloedbaan om de eerste voorbijgaande viremie te vormen. Via de bloedbaan worden systemische mononucleaire macrofagen geïnfecteerd en blijven zich repliceren en in de bloedbaan vrijgeven, wat resulteert in een tweede viremie. Door de bloedcirculatie verspreidt het virus zich breder naar de huid, slijmvliezen en interne organen van het lichaam. Op dit moment ontwikkelde de patiënt hoge koorts en algemene malaise. Na 2 tot 3 dagen prodromale symptomen verschijnt pokkenpokken.
Aangezien het variolavirus niet hittebestendig is, wordt viremie slechts korte tijd aangehouden nadat de patiënt koorts heeft. Op de volgende dag van koorts is het over het algemeen moeilijk voor patiënten om het virus in het bloed te detecteren.Het virus bestaat voornamelijk in weefsels met lage temperatuur, zoals de huid. Nadat het variolavirus huidweefselcellen binnendringt, prolifereert het eerst in de dermislaag, waardoor de dermale laag uitzet met capillairen, vacuolen in het cytoplasma, nucleaire condensatie en verdwijning en klinische verschijning van macules. Vervolgens dringt het virus de epidermale cellen binnen en prolifereert het veel. Zwelling, verdikking van de cortex en uiterlijk van papels. Daarna worden de cellen gedenatureerd en necrotisch. Er is vloeistoflekkage tussen cellen om herpes te vormen. De destructieve cellen worden gescheiden in herpes en vormen veel kleine kamers, en het centrale deel van de herpes is concaaf in een navelstreng door de tractie van de diepe celwand. Onder de microscoop vertoonde het corpus-cytoplasma van de epitheelcellen rond de herpes een helder insluitingslichaam met een ronde vorm met een diameter van 1 tot 4 urn. Wanneer een groot aantal ontstekingscellen in de blaar infiltreert, wordt het een pustuleuze uitslag. Nadat de vloeistof in de puist is geabsorbeerd, vormt het een hard sputum. Als gevolg van scheuren en krabben is pustuleuze uitslag vatbaar voor secundaire bacteriële infectie, die de diepe laesies van de lokale huid verergert en de toxische symptomen van het hele lichaam verhoogt. In de pustuleuze periode kunnen de lever en milt gezwollen zijn.
Als de secundaire infectie in de mond en nasopharynx optreedt, kan deze cervicale lymfadenopathie veroorzaken. Als de puist alleen de opperhuid binnendringt, is het litteken na dislocatie niet duidelijk.Als de dermis is betrokken of er een secundaire infectie is, wordt een levenslang depressief litteken gevormd. Vanwege het ontbreken van het stratum corneum worden de slijmvlieslaesies sneller gebroken dan de huid, en de slijmvlieslaesies zijn gemakkelijk om verschillende diepten van zweren te vormen zonder herpes te vormen. Het virus wordt gemakkelijk uitgescheiden uit de zweer. Daarom spelen mucosale laesies een belangrijke rol bij de vroege besmettelijkheid van patiënten. Slijmvliezen in de luchtwegen, het spijsverteringskanaal, de urinewegen en de vagina kunnen worden aangetast. Aanzienlijke ontstekingsreacties rond de zweer kunnen ernstige symptomen veroorzaken. Als het het hoornvlies beïnvloedt, kan het opaciteit van het hoornvlies, ulceratie of secundaire bacteriële infectie veroorzaken, wat resulteert in blindheid.
Onderzoeken
inspectie
Gerelateerde inspectie
Bloed routine uitstrijk microscopie
Volgens de kenmerken van zijn uitslag, distributie en ontwikkelingsproces, gecombineerd met epidemiologische aandoeningen, is de diagnose van typische gevallen niet moeilijk.De diagnose van moeilijke gevallen hangt af van het onderzoek van virus- en serumimmunologie.
Bloed foto
Het totale aantal witte bloedcellen in de prodromale fase was iets lager, de lymfocyten waren relatief toegenomen en het totale aantal witte bloedcellen en neutrofielen in het puiststadium nam toe.
2. Pathogeenonderzoek
(1) Direct uitstrijkonderzoek van variola-virusinclusielichaam: Neem de herpesvloeistof of het onderste wattenstaafje van de herpeszweer op het glaasje, droog het af en kleur het met hematoxyline-eosine (HE), observeer de cellen van epitheelcellen onder een lichtmicroscoop. Kwaliteit, als het een pokkenpatiënt is, kunt u het schorpioenvirus eosinofiele inclusielichaam vinden, maar het negatieve uitstrijkje kan pokken niet uitsluiten.
(2) Elektronenmicroscopie: het materiaal werd uit de laesie genomen en met elektronenmicroscopie waargenomen.Het variolavirus was baksteenvormig en kon binnen enkele uren worden gediagnosticeerd.
(3) Inoculatie van kippenembryo's of celkweek: neem herpesvloeistof, sputumsuspensie, bloed- of nasopharynxafscheiding, ent het virus in het chorioallantoïsche membraan van de kip of ent apenniercellen of vruchtwater voor kweek, 12 uur Na het zien van de meeste kleine insluitingslichamen namen de insluitingslichamen aanzienlijk toe na 48 uur, en soms waren de insluitingslichamen in de kern zichtbaar.
3. Serologisch onderzoek
Complementbindingstest, erytrocytagglutinatie-inhibitietest, neutralisatietest om de aanwezigheid van specifieke antilichamen in het serum van de patiënt te detecteren om te helpen diagnosticeren, pokkenpatiënten kunnen al in de vierde dag van de ziekte variola-virusantilichamen in serum verschijnen. Op de 7e dag na de ziekte hadden de meeste patiënten een positieve complementtest en de titer op de 10e tot 11e dag was 1: 640. Bij niet-kleine patiënten met een geschiedenis van acne overschreed de titer zelden 1:40; Als een verdachte patiënt met een geschiedenis van acne een serum-antilichaamtiter heeft die vier keer hoger is dan het vroege stadium aan het einde van de kuur, is het van diagnostische waarde.
4. Pathologische veranderingen: de opperhuid heeft reticulaire degeneratie, ballonachtige degeneratie of coagulatieve necrose. Vanwege de voor de hand liggende reticulaire degeneratie produceren de meeste van hen multi-atriale blaasjes. Het Guamieri-lichaam kan worden gevonden in het vroeg getroffen cytoplasma, dat rond of ei is. Rond, eosinofiel en Feulgen-positief, omgeven door een transparant gebied dat niet gekleurd is. Bovendien zijn intranucleaire eosine-inclusielichamen gebruikelijk in oude laesies, behalve milde ontstekingen in de lederhuid. Zie bloeden.
Diagnose
Differentiële diagnose
Moet worden onderscheiden van waterpokken. Waterpokken: Vroege witte bloedcel vasculitis komt voor bij kinderen, zonder schilferige papels, hemorragische necrose en littekenvorming. De bloedvaten rond de bloedvaten zijn geïnfiltreerd.
